16

Anästhesie (Subject) / Anästhesie in der Neurochirurgie (Lesson)

x

This lesson was created by dahser04.

Learn lesson

back  |  next 1 / 1

Advertisement
  • Intrakranielles Gesamtvolumen Gehirnsubstanz 80-85% Liquorvolumen 5-15% intrazerebrales Blutvolumen 3-10% => Monroe Kellie Doktrin: Volumenzunahme einer der 3 Kompartimente kann durch entsprechende Volumenreduktion einer anderen ausgeglichen werden, so kann der intrazerebrale Druck relativ konstant gehalten werden, sind die Kompensationsmnechanismen erschöpft kommt es zu einem intrakraniellen Druckanstieg
  • ICP, intrakranieller Druck ist der supratentorielle Liquordruck (in den Seitenventrikeln und im Subarachnoidalraum im Bereich der Großhirnkonvexität)  10-15 mmHg in horizontaler Körperlage beim Erwachsenen, 10 mmHg bei kindern
  • CPP, zerebraler Perfusionsdruck dient als Surrogatparameter für den zerebralen Blutfluss CPP = MAP - ICP normalerweise  60-90 mmHg Autoregulation bis 50 mmHg möglich, darunter CAVE
  • CBF, zerebraler Blutfluss für die Substratversorgung des gehirns verantwortlich CBF = CPP / CVR = (MAP - ICP) / CVR, aber CVR nicht bekannt normalerweise 50 ml / 100 g Hirngewebe pro Minute ab 18 -20 ml / 100g / min Funktionsverlust der Großhirnrinde mit isoelektrischem EEG (Penlucida = nahezu Licht)) ab < 18 ml / 100 g / min strukturelle Schädigung des Großhirns (Penumbra = nahezu Schatten) CBF < 10 -12 ml / 100 g / min auch Ausfall der Hirnstammpotentiale
  • Sauerstoffverbrauch des Gehirns CMRO2 Sauerstoffverbrauch des Gesamtkörpers  errechnet sich nach dem Fick-Prinzip: HMV x (CaO2 - CvO2) -> 3,5 ml/kgKG/min oder 0,35 ml/100g/min Sauerstoffverbrauch des Gehirns = CBF x (CaO2 - CjugularvenösO2) -> 3,5 ml / 100g / min -> das Gehirn verbraucht also 10mal mehr Sauerstoff als der Rest des Körpers
  • Möglichkeiten zur ICP Senkung ein ICP über 20 mmHg sollte immer gesenkt werden Reduktion des intrakraniellen Liquorvolumens Liquordrainage in den Seitenventrikeln auch ICP-Messung möglich Reduktion des Gehirnvolumens operativ: Tumorresektion, dekompressive Kraniektomie Glucocortocoide: wirken nur beim peritumorösen Ödem, z.B. Dexamethason oder Methylprednisolon Osmodiuretika: hyperosmolare Lösungen (z.B. Mannitol 20 % 180 ml, Sorbit, und Glycerol) können intakte Blut-Hirn-Schranke nicht überschreiten und entziehen dem Gewebe Wasser, CAVE Rebound möglich, da Übertritt in Areale mit defekter Blut-Hirn-Schranke und Verstärkung des Hirnödems, CAVE Osmodiurese mit ICBF Abfall, CAVE Plasmaosmolarität darf nicht > 320 mosmol/l steigen Diuretika: z.B. Furosemid hypertone Kochsalzlösung: alternativ zum Osmodiuretikum v.a. bei Kreislaufinstabilität, 7,2 % Osmolarität > 2200 mosmol/l Reduktion des intrakraniellen Blutvolumens operativ: Hämatomausräumung Oberkörperhochlagerung (30°): CAVE bei Kreislaufinstabilität Kontrollierte Hyperventilation: -> zerebrale Gefäßkonstriktion über Liquor-pH-Anstieg, CAVE nur 50 % der SHT-Patienten haben eine Hyperperfusion, die andere Hälfte hat bereits eine zerebrale Minderperfusion, die noch verschlechtert werden kann Hypoxie (paO2 < 60 mmHg) vermeiden!!! Anästhetika: alle i.v. Anästhetika senken den Funktionsstffwechsel (nicht den Strukturstoffwechsel), Barbiturate auch Neuroprotektion, aber CAVE RR-Abfall
  • ICP-Erhöhung durch Erhöhung des ZVD -> verminderter venöser Abfluss, durch z.B Husten ,Pressen, Kopftieflagerung PEEP: wahrscheinlich bis 10 mmHg ohne ICP-Anstieg möglich Fieber: erhöht den Funktionsstoffwechsel Volatile Anästhetika: senken zwar den Hirnstoffwechsel, aber verursachen eine direkt vermittelte starke Gefäßerweiterung, bei erhöhtem ICP kontraindiziert Muskelrelaxantien: CAVE Succinylcholin kurzer ICP-Anstieg durch erhöhten ZVD und Hisatminausschüttung möglich
  • Risiken sitzender Lagerung Luftembolie:  vor einer Hirnoperation in sitzender Lagerung ist wegen Gefahr einer paradoxen Luftembolie präoperativ ein offenes Foramen ovale (ca 30%) auszuschließen intraoperativ ZVK zur notfälligen Luftaspiration Monitoring von CO2, ggf TEE, rechtspräkordiale Doppler-Sonographie Durchblutungsstörungen des zervikalen Myelons: durch Überdehnung (Flexion, Rotation) -> Quadriplegie möglich, SEP-Ableitung empfohlen
  • Kontrollierte Hypotension Volatile Anästhetika: v.a. Isofluran geeignet aufgrund ausgeprägter peripherer Vasodilatation Urapidil: α1-Rezeptorblockade v.a. arterielle Vasodilatation Glyceroltrinitrat: dosisabhängig hauptsächlich venöse Vasodilatation, in höherer Dosierung auch arteriell,  2-13 mg/h Nitroprussidnatrium: Dosierung streng nach Bedarf, ca 2-40 mg/h (3 µg/kgKG/min), CAVE reflektorische Tachykardie und Rebound-Hypertension nach Absetzen CAVE: KHK, zerebrovaskuläre Insuffizienz, erhöhten ICP, manifester Herzinsuffizienz, Hypertonie (MAP-Senkung nicht mehr als 30% Ausgangswert)
  • Bluthirn-Schranke Endothelzellen  mit Tight-junktions verbunden Aquaporine ermöglichen die freie Diffusion von Wasser in beide Richtungen enthalten viele Mitochondrien als Hinweis für einen hohen Energiebedarf Basallamina Astrozyten sternförmig verzweigte Zellen Versorgung der Neuronen mit Nährstoffen Regulation der extrazellulären Ionenkonzentrationen Perizyten Fähigkeit zur Kontraktion Makrophagenaktivität Endothelregulation (Zellteilung, pluripotent)
  • Advertisement
  • Hypophyse Hypophysenvorderlappen: sezerniert ACTH, TSH, FSH, STH, LH und Prolactin wird über Gefäßverbbindungen vom Hypothalamus gesteuert  Hypophysenhinterlappen: sezerniert ADH und Oxytocin werden im Hypothalamus gebildet und über axonalen Transport in den Hypophysenhinterlappen transportiert, dort gespeichert und bei Bedarf sezerniert
  • MRT Narkose/Überwachung Magnetfeld ca 15.000mal stärker als Erdmagnetfeld -> KI: Herzschrittmacher, ICD, Cochleaimplantat, Blasenkatheter mit Temperatursonde, Woodbridge-Tuben, künstliche Herzklappen, Stents, Aneurysma-Clips, Tätowierungen, TEPs, implantierte Medikamentenpumpen -> Verbrennungen, Dislokation, Störung der Bildgebung Magnetfeld in der Röhre: 1,5 - 3 Tesla (selbst Tätowierung und IUP, metallhaltige Kosmetika stören) 20-mT-Zone: 80 -100 cm von Röhre entfernt ca. noch 20 Milli-Tesla, keine medizinischen Geräte in diesem Bereich!!!, auch EC-Karten Bereich außerhalb der 20-mT-Zone: schwaches Magnetfeld, spezielle Spritzenpumpen und Geräte möglich Monitoring: schlingenfreier Kabelverlauf, sonst Störungen und Verbrennungen möglich, spezielle EKG-Elektroden mit geringem Widerstand (<30Kiloohm), Haut mit Alkohol säubern, ggf kann Widerstand ausgemessen werden bei Kindern, spezielle Kabel (EKG: Kohlefasern, Pulsoxymetrie: Glasfasern) sehr empfindlich Narkoseeinleitung und ITN in Vorraum (5-MT-Zone), CAVE Laryngoskop!!!
  • GCS Glasgow Coma Skale Augen öffnen (1-4P) beste verbale Reaktion (1-5P) beste motorische Antwort (1-6P) Einteilung SHT nach GCS SHT I. Grades GCS 15-13 Punkte SHT II. Grades GCS 12-9 Punkte SHT III. Grades GCS 8-3 Punkte
  • Hirnödem vasogen: durch Permeabilitätsstörung der Bluthirnschranke Übertritt von Wasser und auch Plasmaproteinen ins Interstitium zytotoxisch: v.a. hypoxisch bedingter Zusammenbruch der Ionenpumpen im Bereich der Zellmembranen -> Na- und Wassereintritt nach intrazellulär
  • Folgen des erhöhten ICP Mittelhirnsyndrom (obere Einklemmung) Einklemmung von Mittelhirn, Hirnnerven und Gefäßen im Bereich desTentoriumschlitz Bewusstseinstrübung ungezielte Abwehrbewegungen erhöhter Muskeltonus, Strecksynergismen verminderte Pupillomotorik, Mydriasis ipsilateral durch Kompression der vagalen Anteile des N. occulomotorius am Tentoriumschlitz, ausgefallener Kornealreflex Bulbärhirnsyndrom (untere Einklemmung) Einklemmung der Kleinhirntonsillen im Foramen magnum mit Kompression des Hirnstamms tiefe Bewusstlosigkeit schlaffer Muskeltonus bds Mydriasis erloschene Hirnstammreflexe (Okulozephal, okulovestibulär) Cushing- Reflex: kompensatorische Hypertonie und reflektorische Bradykardie
  • Prognoseparameter nach SHT Somatosensorisch evozierte Potentiale (meist Medianus-SEP): schlechte Prognose, wenn bds keine Antwort über dem somatosensorischen Rindenareal (N20-Antwort) Transkranielle Doppler-Sonographie (TCD):  erhöhte Flussgeschwindigkeit in den basalen Hirnarterien bei Vasospasmus oder posttraumatischer Hyperämie möglich Sauerstoffpartialdruckmessung im Hirngewebe: via Mikroelektrode im Hirnparenchym, normal pO2 25-40 mmHg zerebrale Mikrodialyse: doppellumige Sonde, Messung von intrazerebraler Glucose-, Lactat-, Pyruvat-, Glutamat-, und Glycerolkonzentration -> Ischämienachweis Jugularvenöse Sauerstoffsättigung: nur noch selten, im Bereich des Bulbus venae jugularis EEG-Ableitung: ca 20 % der SHT-Patienten entwickeln Krampfanfälle, ggf Hirntoddiagnostik Transkranielle O2-Sättigung (NIRS, Nahe infrarot spectroskopy):  Messung der regionalen Oxygenierung des Hirngewebes via Kalotte

back  |  next 1 / 1