Innere Medizin (Subject) / Kardiologie (Lesson)

Herz-Kreislauf

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• Hypertonie - Non-Dipper Im Langzeit-RR - Fehlen des physiologischen Blutdruckabfalls in der Nacht
• Hypertonie - Zielblutdruckwerte Generell: <140/90 mmHg Bei Diabetes mellitus: <140/85 mmHg
• Hypertonie - Monotherapie Thiazide, ACE-Hemmer/Sartane, Beta-Blocker, Kalziumantagonisten
• Hypertonie - Zweifach-Kombinationstherapie Diuretikum + ACE-Hemmer, Sartan, Kalziumantagonist oder Beta-Blocker Kalziumantagonist + Beta-Blocker, ACE-Hemmer oder Sartan Beta-Blocker sollten nicht mit Kalzium-Antagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kombiniert werden, bedrohliche Verstärkung der kardiodepressiven Wirkung möglich
• Hypertonie - Dreifach-Kombinationstherapie Erst nach Ausreizung der Zweifach-Kombination oder bei akutem Handlungsdruck (Gefahr von Organschäden, bspw. bei Aortenaneurysma) Diuretikum + Kalziumantagonist + ACE-Hemmer oder Sartan
• Hypertonie - Wann Thiazide? Herzinsuffizienz Osteoporose (→ Kalziumretention)
• Hypertonie - Wann keine Thiazide? StoffwechselstörungenDiabetes mellitusHyperurikämie, GichtHyperlipidämieMetabolisches SyndromHypokaliämieSchwangerschaft
• Hypertonie - Wann ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten? Diabetes mellitus (Mittel der 1. Wahl: nephroprotektiv) Herzinsuffizienz Zustand nach Herzinfarkt Junge Patienten Metabolisches Syndrom
• Hypertonie - Wann ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten? Diabetes mellitus (Mittel der 1. Wahl: nephroprotektiv) Herzinsuffizienz Zustand nach Herzinfarkt Junge Patienten Metabolisches Syndrom
• Hypertonie - Wann keine ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten? Fortgeschrittene NiereninsuffizienzBeidseitige NierenarterienstenoseHyperkaliämieSchwangerschaftStenosierende Vitien (Mitral- und Aortenklappenstenose sowie HOCM) - Gefahr Dekompensation durch Afterload-Senkung
• Hypertonie - Wann Betablocker? Koronare Herzkrankheit Herzinsuffizienz Tachykarde HRST
• Hypertonie - Wann keine Betablocker? Bradykarde HRST pAVK Metabolisches Syndrom (Hyperlipidämie) Asthma bronchiale Raynaud-Syndrom Prinzmetal-Angina
• Hypertonie - Wann Kalziumantagonisten? pAVK Raynaud-Syndrom Achalasie Stabile Angina pectoris Metabolisches Syndrom, Hyperlipidämie Prinzmetal-Angina
• Hypertonie - Wann keine Kalziumantagonisten? Herzinsuffizienz Instabile Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt Bradykarde HRST Gastroösophageale Refluxkrankheit Schwangerschaft
• Hypertonie - Therapie Merkspruch "ABCD" → ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorblocker, Betablocker, Calciumantagonisten, Diuretika
• Hypertonie - Dihydralazin Direkter Vasodilatator Senkung der Nachlast Mittel der 2. Wahl, da die antihypertensive Wirkung aufgrund starker Gegenregulation begrenzt ist (Reflextachykardie)  - Ausnahme: Hypertensive Entgleisung bei Schwangeren
• Hypertonie - Nitroprussid-Natrium Substanz mit der größten antihypertensiven Wirkung durch ausgeprägte Vor- und Nachlastsenkung In Deutschland momentan nicht erhältlich Einsatzgebiet: Nur bei intensivmedizinischer Überwachung und therapierefraktären hypertensiven Notfällen NO-Freisetzung über gesteigerte cGMP-Bildung → Weitstellung venöser (Vorlastsenker) und arterieller Gefäße (Nachlastsenker)
• Hypertonie - Komplikationen Hypertensive Kardiomyopathie, KHK Karotisstenose, Aortenaneurysma/ - dissektion Hypertensive Nephropathie (Mikroalbuminurie → Nephrosklerose mit Makroalbuminurie (meist <1g/Tag)  → chronischen Niereninsuffizienz → Schrumpfniere und terminale Niereninsuffizienz Auge: Fundus hypertonicus / Hypertensive Retinopathie
• Hypertonie - Auge Stadium I Kaliberschwankungen: Verengung und starke Schlängelung der ArteriolenStadium II Gunn-Kreuzungszeichen und stärkere Verengung der GefäßeStadium III Cotton-wool-Herde, harte Exsudate, Netzhautblutung, Netzhautödem, Sternfigur der MakulaStadium IV Papillenödem, Optikusatrophie
• Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale - Definitionen Pulmonale Hypertonie: Chronisch erhöhter pulmonal-arterieller Mitteldruck in Ruhe > 25mmHg (> 20mmHg grenzwertig) Cor pulmonale: Rechtsventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation als Folge einer Lungenerkrankung (mit Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf)
• Oulmonale Hypertonie - Druckerhöhung Faktoren Vasokonstriktion (durch Hypoxie = Euler-Liljestrand): z.b. bei COPD, Schlaf-Apnoe-Syndrom (Mikro‑)Thromben Umbauprozesse → Intimafibrose, Endothelhyperplasie
• Pulmonale Hypertonie - Therapie Therapie d. Grunderkrankung O2 für min. 16h/d Langwirksame Prostazyklin-Analoga (z.B. inhalatives Iloprost) Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Bosentan, Ambrisentan) Phosphodiesterase-5-Hemmer (z.B. Sildenafil, → PDE-Hemmer)
• Varikosis - Klassifikation Klinische Stadien der CVI (Einteilung nach Widmer) Stadium I - Reversible Ödeme, Corona phlebectatica paraplantaris Stadium II - Dauerhafte Ödeme, Atrophie blanche, Purpura jaune d'ocre, Stauungsdermatitis (Stauungsekzem), Verschwielung (Dermatoliposklerose) Stadium III - Ulzera (Ulcus cruris venosum) - kaum schmerzhaft DD zu ulcus cruris arteriosus - sehr schmerzhaft
• Varikosis - Phytotherapie bei leichten Verlaufsformen Rosskastanienextrakt Mäusedornwurzel Extrakte des roten Weinlaubes
• Thrombophilie - hereditär - Auslöser APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation) Faktor-VIII-ErhöhungProthrombin-MutationProtein S-MangelProtein C-MangelAntithrombin-Mangel
• Thrombose - Virchowsche Trias Ursachen für Thrombosen 1. Schädigung des Gefäßendothels: Entzündlich, traumatisch2. Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit: Varizen, äußerer Druck auf Extremität, Immobilisation (postoperativ, Langstreckenreise, Bettlägerigkeit), lokale Wärmeanwendung3. Veränderungen der Blutzusammensetzung: Hyperkoagulabilität, gesteigerte Adhäsionstendenz der Thrombozyten, erblich oder medikamentös bedingte Verstärkung der Blutgerinnung, Thrombophilie Thrombosen des linken Beines sind häufiger
• Paget-von-Schroetter-Syndrom "Thrombose par effort": Thrombose durch extreme Belastung des Arms
• Meyer-Zeichen Thrombose-Zeichen Wadenkompressionsschmerz
• Homans-Zeichen Thrmobose-Zeichen Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes
• Meyer-Zeichen Thrombose-Zeichen Wadenkompressionsschmerz
• Lungenembolie - Auswirkungen Partielle oder totale Verlegung des Lumens einer Pulmonalarterie Druckbelastung des rechten Herzens: pulmonalarterieller Druck (PAP)↑, zentralvenöser Druck↑ (ZVD), Akutes Cor pulmonale, Rechtsherzversagen bei massiver LE möglich Erhöhung des funktionellen Totraumvolumens: Ventilation der Alveolen ohne Perfusion der dazugehörigen Kapillaren, Arterielle Hypoxämie (pO2↓) Hyperventilation: Hypokapnie (pCO2↓) → Respiratorische Alkalose Vorwärtsversagen: Herzzeitvolumen↓, Kreislaufschock möglich (Herzfrequenz↑, RR↓)
• Lungenemblie - Während Narkose eines operativen Eingriffs - Anzeichen HF↑RR↓ exspiratorisches pCO2↓ (in der Kapnometrie) pO2-Sättigung↓
• Lungenembolie - BGA Arterielle Blutgasanalyse pO2↓ pCO2↓ durch Hyperventilation infolge der Dyspnoe
• Lungenembolie - EKG Sinustachykardie Herzrhythmusstörungen: Besonders Extrasystolen Rechtsherzbelastungszeichen (im Vergleich zum Vor-EKG) - Sagittale Herzachse : SIQIII-Typ oder SISIISIII-Typ (ca. 10%) - P-pulmonale bzw. P-dextroatriale (ca. 10%)- (In)kompletter Rechtsschenkelblock (ca. 10%) - T-Negativierung in III und rechts präkordial (V1-4) - Veränderungen der ST-Strecke (auch ST-Streckenhebungen möglich, v.a. in den Ableitungen III, V1 und V2)
• Lungenembolie - Lyse Bei schweren Verläufen Fibrinolyse, vorzugsweise mit rekombinantem Gewebeplasminogen-Aktivator (rt-PA, z.B. Alteplase)Kombination durch vorherige und begleitende Gabe von intravenösem unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin notwendig
• Lungenembolie - Lysetherapie - Blutung Sofortiger Abbruch der LysetherapieGabe von Aprotinin oder Tranexamsäure als Antidot (Antifibrinolytika) Das begleitend verabreichte Heparin kann durch Gabe von Protamin (unter PTT-Kontrolle) antagonisiert werdenGabe von Fresh Frozen Plasma (FFP, gerinnungsaktives Frischplasma) kann versucht werden Eine Überdosierung von Protamin kann zur Hemmung der Fibrinpolymerisation mit zusätzlicher Blutungsgefahr führen!
• pAVK - Symptome (Belastungs‑)Schmerzen ("Claudicatio intermittens") Besserung durch Tieflagerung und Pausen Gangrän, Ulzera (Ulcus cruris arteriosum), Nekrosen - sehr schmerzhaft Erniedrigte Hauttemperatur
• Leriche-Syndrom Aortenbifurkations-Syndrom: Verschlusskrankheit auf Höhe der Aortenbifurkation oder beidseitiger Verschluss der Iliakalgefäße Ischialgiforme Schmerzen Impotenz (Erektionsschwäche, Impotentia coeundi)
• pAVK - nach Fontaine(-Ratschow) - Stadium I Beschwerdefreiheit
• pAVK - nach Fontaine(-Ratschow) - Stadium II IIa: Schmerzfreie Gehstrecke >200m IIb: Schmerzfreie Gehstrecke <200m
• pAVK - nach Fontaine(-Ratschow) - Stadium III Ischämischer Ruheschmerz
• pAVK - nach Fontaine(-Ratschow) - Stadium IV Nekrosen/Gangrän/Ulkus (Ulcus cruris arteriosum) IVa: Trockene Nekrosen, trophische Störungen IVb: Infektion der Nekrosen, feuchte Gangrän
• Palpation der Fußpulse A. dorsalis pedis: Lateral der Sehne des M. extensor hallucis longus zwischen 1. und 2. Strahl A. tibialis posterior: Hinter dem Innenknöchel
• Knöchel-Arm-Index Syn.: Doppler-Verschlussdruckmessung = RR systolisch (Unterschenkel) : RR systolisch (Arm) 0,9-1,2 = Normwert0,75-0,9 = leichte pAVK0,5-0,75 = mittelschwere pAVK<0,5 = schwere pAVK>1,3 kann auf Mediasklerose mit starrer Gefäßwand hindeuten
• pAVK - Therapie Nikotinverzicht Stadium I - II Gehtraining 1-2h/d Thrombuzytenaggregationshemmung Stenting, Revaskularisierung, Autologe Vene als Gefäßersatz (v. saphena magna)

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