Innere Medizin (Subject) / Kardiologie (Lesson)

Herz-Kreislauf

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• Hypertrophe Kardiomyopathie - Epidemiologie Obstruktive Form (HOCM): ca. 70%Nicht-obstruktive Form (HNCM): ca. 30% Neben der Myokarditis eine der häufigsten Ursachen des plötzlichen Herztodes bei jungen Patienten
• Hypertrophe Kardiomyopathie - Genetik Vererbung erfolgt autosomal dominant mit unterschiedlich ausgeprägter Penetranz
• Hypertrophe Kardiomyopathie - durch Volumenbelastung? Hypertrophien des linken oder rechten Ventrikels, die durch eine Druck- oder Volumenbelastung des Herzens z.B. im Rahmen von Klappenerkrankungen oder einer Hypertonie zustande kommen, zählen nicht zu den hypertrophen Kardiomyopathien!
• Hypertrophe Kardiomyopathie - Echokardiographie Insb. zur Diagnosesicherung und Bestimmung des intraventrikulären Druckgradienten, der für die Indikationsstellung zur operativen Therapie wichtig ist Asymmetrische Septumhypertrophie >13mm Quotient aus Septumdicke und Hinterwanddicke >1,3 Vorwölbung des vorderen Mitralklappensegels gegen das Septum (SAM = "systolic anterior motion") Provokationstest (z.B. mittels Valsalva-Manöver) obligat, wenn in Ruhe keine Obstruktion erkennbar - bei 40% der Pat. nur unter Belastung sichtbar
• Hypertrophe Kardiomyopathie - KI für Meds Positiv inotrope sowie nachlast- oder vorlastsenkende Medikamente (Digitalis, Glyceroltrinitrat, Kalziumantagonisten vom Nifedipin-Typ, ACE-Hemmer) sind bei der obstruktiven, hypertrophen Kardiomyopathie kontraindiziert
• Hypertrophe Kardiomyopathie - Therapie Vermeidung schwerer körperlicher Belastung Betablocker oder Verapamil (Kalziumantagonist) evtl. ICD
• Auskultation - Austin-Flint-Geräusch Rumpelndes, spätdiastolisches Geräusch, durch Behinderung der Mitralklappenöffnung. Durch Blutreflux der undichten Aortenklappe verursachtes Flattern des vorderen Mitralsegels.
• Herzklappen-Rekonstruktion = Anuloplastie Thromboembolierisiko↓ gegenüber dem mechanischen Klappenersatz (besonders Trikuspidal), jedoch hohe Restenoserate geringere Letalitätsrate als Klappenersätze
• Mechanische Herzklappenprothese lange haltbar Antikoagulation lebenslang, keine Immunsupp. bes. junge Pat. oder bereits antikoagulierte
• Biologische Herzklappenprothese Antikoagulation nur 3 Monate geringe Haltbarkeit - sklerotische Degeneration Ältere Patienten, Frauen mit Kinderwunsch, bei hohem Blutungsrisiko
• Aortenklappeninsuffizienz - Musset-Zeichen Kopfdröhnen, pulssynchrones Kopfnicken → Musset-Zeichen (Folge der großen Blutdruckamplitude)
• Aortenklappeninsuffizienz - Puls pulsus celer et altus (Wasserhammerpuls)
• Aortenklappeninsuffizienz - Quincke-Zeichen - Corrigan-Zeichen Sichtbarer Kapillarpuls = Quincke-Zeichen Karotidenpulsation = Corrigan-Zeichen
• Erzeugung eines Herzstillstandes operativ durch kaliumreiche Lösung dauerhaften Depolarisation der Myokardzellen → Herzstillstand.                                 Sauerstoffbedarf↓↓ -  Ischämietoleranz↑ Der Herzstillstand ermöglicht ein mechanisch feines Arbeiten
• Mitralklappenstenose - Röntgen-Thorax p.a. Aufnahme:                                                                                                               Vergrößerter linker Vorhof mit prominentem linkem Herzohr → Verstrichene Herztaille Anhebung der Trachealbifurkation um >90° Zeichen der Lungenstauung Seitbild: Dorsalverlagerung des mit Bariumbreischluck kontrastierten Ösophagus Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie
• Mitralklappenstenose - Öffnung in cm2 physiologisch 4-5 leichte Mitralstenose 1,5-2,5mittelschwere Mitralstenose 1,0-1,5schwere Mitralstenose ≤1,0
• Häufigster Erreger der Endokarditis acuta Staphylococcus aureus (45-65%) = Koagulasepositive Staphylokokken
• Häufigster Erreger der Endokarditis lenta α-hämolysierende Streptokokken - Streptococcus viridans (30%)
• Endokarditis - Häufigster über infizierte Venenverweilkatheter übertragene Keim Koagulasenegative Staphylokokken - Staphylococcus epidermidis
• Endokarditis - Enterokokken Enterokokken - Enterococcus faecalis (<10%) Virulenz liegt zwischen der Virulenz von Streptokokken und StaphylokokkenMultiple Antibiotika-Resistenzen: Immer gegenüber Penicillin G und Cephalosporinen (→ Enterokokkenlücke)
• Endokarditis - Extrakardiale Manifestationen Die extrakardialen Manifestationen sind vor allem Folge der hämatogenen Streuung (bakterielle Mikroembolien) und immunologischer Prozesse (Immunkomplexablagerungen) ZNS: Herdenzephalitis (neurologische Symptomatik)Kutan: Petechien (vor allem an den Nägeln), Janeway-Läsionen, Osler-KnötchenNiere: Niereninfarkte, Fokale (=glomeruläre Herdnephritis Löhlein) oder diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis → Nachweis von dysmorphen Erythrozyten und Erythrozytenzylinder im UrinsedimentMilz: Milzvergrößerung und septische Embolien in die MilzAugen: Netzhautembolie, Roth's spots (=Retinablutungen)
• Endokarditis - Osler-Knötchen Extrakardiale Manifestationen an der Haut Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplexvaskulitis
• Endokarditis - Janeway-Läsionen Asymptomatische Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen
• Endokarditis - Diagnostik direkter Erregernachweis im Blut Antibiogramm bei Erregernachweis, um eventuelle Resistenzen frühzeitig zu erkennen
• Endokarditis - Duke-Kriterien - Hauptkriterien Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis (Bakteriämie/Sepsis) Nachweis einer Endokardbeteiligung in der (transösophagealen) Echokardiographie z.b. Klappenvegetationen Nur ein negativer Befund im transösophagealen Echo (TEE) schließt eine Endokarditis weitgehend aus. Ein transthorakales Echo (TTE) bietet keine ausreichende Sensitivität!
• Endokarditis - Therapie Nativklappen (und Klappenprothesen >12 Monate nach Operation) Ampicillin-Sulbactam + Gentamicin Amoxicillin-Clavulansäure + Gentamicin Bei Unverträglichkeit von Betalaktam-Antibiotika: Vancomycin + Gentamicin + Ciprofloxacin Behandlungsdauer: 4-6 Wochen
• Endokarditis - Thrapie Kunstklappen Klappenprothese <12 Monate nach Operation Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin Behandlungsdauer: Vancomycin + Rifampicin ≥6 Wochen, Gentamicin 2 Wochen In jedem Fall i.v. für ausreichende Serumspiegel
• Rheumatisches Fieber - Definition Systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation zwei bis drei Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A auftreten kann. Zweiterkrankung durch infektassoziierte Autoimmunreaktion - Immunkomplex-Manifestation an den Gelenken Kreuzreagierende Antikörper gegen Nerven- und Herzmuskelzellen
• Rheumatisches Fieber - Sypmtome Herzbeteiligung: Pankarditis (Endo-, Myo- und Perikarditis)                                    Mitralklappenstenosen in den meisten Fällen Wandernde, asymmetrische Polyarthritis (insb. der großen Gelenke) Rheumatische subkutane KnötchenErythema anulare rheumaticum (Randbetonte, leicht erhöhte Plaques mit rascher Ausbreitung)
• Rheumatisches Fieber - Jones-Kriterien mit Merkwort Hauptkriterien Subkutane KnotenPolyarthritisErythema anulareChoreaKarditis SPECK: S=Subkutane Knoten, P=Polyarthritis, E=Erythema anulare, C=Chorea, K=Karditis
• Rheumatisches Fieber - Herz Patho Anitschkow-Zellen: Histiozyten mit eulenaugenartig-aussehenden Zellkernen Aschoff-Knötchen: Konglomerat aus Rund- und Riesenzellen um fibrinoide Nekrose
• Myokarditis - Häufigster Erreger bei Immunkompetenz Coxsackie B1-B5
• Panzerherz - Definition Pericarditis constrictiva ("Panzerherz") als Komplikation der akuten Perikarditis → Perikardverkalkung: Deutliche spangen- bzw. plattenartig erhöhte Strahlendichte (Transparenzminderung) im Röntgenbild
• Myokarditis - EKG Typischerweise über mehreren (nicht einem Blutversorgungsgebiet zuordenbaren) oder sogar allen Ableitungen ST-Strecken-Senkungen, T-Negativierungen Evtl. ST-Hebungen mit konkavbögigem Abgang aus der aufsteigenden S-Zacke - Hinweis auf Perimyokarditis Sinsutachykardie Extrasystolen
• Myokarditis - Antikörper Auto-Antikörper (Antimyolemmale Antikörper = AMLA, Antisarkolemmale Antikörper = ASA)
• Myokarditis - Diagnosesicherung Myokardbiopsie
• Virusmyokarditis - Prognose Zumeist vollständige Ausheilung, aber auch Übergang in dilatative Kardiomyopathie möglich
• Coxsackie A und B - Erkrankungen Sommergrippe: Grippesymptome (Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen) Konjunktivitis Virale Meningitis: Meningoenzephalitis mit lymphozytärem Liquorbefund
• Coxsackie A - Erkrankungen Herpangina Hand-Fuß-Mund-Krankheit
• Coxsackie B - Erkrankungen Myokarditis Bornholm-Krankheit: Chrakteristisch ist akut einsetzender, gürtelförmiger Thoraxschmerz, der auf eine Reizung der Pleura zurückgeht (Pleurodynie). Zusätzlich grippeartige Symptome. Hochansteckend und selbstlimitierend.
• Perikarderguss - Pathophysiologie Perikarderguss ab einer Ergussmenge von ca. 150-200ml → Druckerhöhung innerhalb des Perikards → Perikard hat nur geringe Elastizität → Kompression des Herzens, insbesondere des rechten Herzens, da Ventrikelwand dort schwächer → Verminderte diastolische Ventrikelfüllung (bis zum diastolischen Kollaps des rechten Ventrikels), da der intraperikardiale Druck höher als rechtsventrikulärer Druck ist → Blutstau vor dem Herzen → Verminderung des Schlagvolumens + gleichzeitige Kompression der Koronararterien → Einflussstauung + Minderperfusion des Myokards → Gefahr eines kardiogenen Schocks
• Perikarderguss - Röntgen Boxbeutel-Form
• Hypertonie - Einteilung Ab 140/90 Hypertonie (grad I) Hypertensive Krise ab 230/120 Im Rahmen einer 24-Stunden-Blutdruckmessung wird bereits ab durchschnittlichen Werten von ≥130/80 mmHg in der Gesamtauswertung ein arterieller Hypertonus diagnostiziert!
• Hypertonie - Sekundäre Hypertonie - Auslöser Ca. 10% der Hypertoniker Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig) Renale Hypertonie: Jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösenAortenisthmusstenose Endokrine Hypertonie - z.b. Hyperaldosteronismus (Morbus Conn), Phäochromozytom
• Hypertonie - Hypertensive Krise Blutdruckanstieg >230/120 mmHg Bei zusätzlichen Zeichen von Organschäden spricht man von einem hypertensiven Notfall Therapiegrundsatz                                                                                                                      Keine RR-Senkung >30% innerhalb der ersten Stunde, Bedarfshochdruck beachten (→ Apoplex)
• Hypertensive Krise - Therapie Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat)Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nifedipin/Nitrendipin)Alpha-1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v.)Zentrale Alpha-2-Agonisten (z.B. Clonidin)
• Hypertonie - Nierenarterienstenose - Diagnostik Abdominelles Strömungsgeräusch Hypertonie mit verhältnismäßig stärkerer Erhöhung des diastolischen RR Hyperaldosteronismus in Folge der RAAS-Aktivierung (z.B. Hypokaliämie) Duplexsonographie: Flussgeschwindigkeit und intrarenaler Widerstandsindex im Seitenvergleich Intraarterielle, digitale Subtraktionsangiographie (Goldstandard)
• Hypertonie - Goldblatt-Mechanismus Erst eine Nierenarterienstenose von mehr als 60% begünstigt über eine Aktivierung des RAAS eine renovaskuläre Hypertonie
• Maligne Hypertonie Diastolische Blutdruckwerte >120 mmHg Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks Hypertensive Retinopathie Entwicklung einer Niereninsuffizienz Ätiologie: Entstehung bei jeder Hypertonie-Form möglich Unbehandelt versterben bis zu 50% der Betroffenen innerhalb des ersten Jahres
• Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung Mönckeberg-Mediasklerose Messung ober-/unterhalb des Herzniveaus Maximale Streckung des Armes Umfangsdifferenz der Arme Verwendung zu schmaler oder zu breiter Blutdruckmanschetten: zu schmalen → zu hohe Werte zu brei → zu niedrige Werte!                                                                                             Faustregel: Die Manschettenbreite sollte etwa der Hälfte des Oberarmumfanges entsprechen

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