42

Endokrinologie (Subject) / Schilddrüse (Lesson)

This lesson was created by estoffel.

Learn lesson

back  |  next 1 / 1

• Thyreotoxische Krise Ausschüttung von Schilddrüsenhormone und KatecholamineÄtiologie: Jodexposition wie Röntgenkontrastmittel, Stressereignisse, Verbrennungen, Thyreotoxicosis factitia - hohes Fieber- Bewusstseinsstörungen (bis hin zum Koma)- psychomotorische Unruhe, Tremor, Angst- Erbrechen, Diarrhö- Tachykardie bis zum kardiogenen Schock Therapie:- hochdosierte Thyreostatika- β-Blocker- Jod in hohen Dosen (Blockierung der Hormonfreisetzung)- Glukokortikoide (wegen relativer NNR-Insuffizienz)
• Morbus Basedow - Autoimmunthyreopathie aufgrund stimulierender TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK)- Assoziation mit HLA-DR3 - Frauen 8x > Männer Merseburger-Trias:1. Hyperthyreose2. Struma3. endokrine Ophthalmopathie (Exophthalmus, Chemose)- Dermopathie (prätibiales Myxödem, Akropachie) Diagnose:- fT3 und fT4 erhöht- TSH supprimiert- TRAK (Cave: 30% sind negativ!), evtl. auch TPO-Antikörper (Thyreoperoxidase)- Sonographie: diffuse Echoarmut, hohe Vaskularisation- Szintigraphie: starke Radionuklidanreicherung- Graefe-Zeichen Therapie:- Thyreostatika (Thiamazol, Carbimazol)- β-Blocker- Thyreoidektomie (grosses Struma)- Radiojodtherapie mit I131 bei Rezidiven
• Gräfe-Zeichen klinisches Zeichen der endokrinen Orbitopathie Wird der Augapfel nach unten bewegt, so macht das Oberlid diese Bewegung nicht mit, sondern bleibt zurück. Dadurch wird ein großer Teil der weißen Sklera sichtbar.
• Radiojodtherapie 131Jod- HZW 8 Tage- 80% Betastrahler (ionisierend, Reichweite 1 mm)- 20% Gammastrahler (diagnostisch) Prinzip: selektive Ablation von SD-Zellen Indikation: differenzierte papilläre und follikuläre Schilddrüsenkarzinome
• Schilddrüsenautonomie - in geographischen Regionen mit Jodmangel - höheres Alter (65 Jahre); Frauen 3x: Männer - chronische Stimulation --> Struma --> Knoten --> Adenom
• Diagnostische Radionuklide - 99mTc-PertechnetatHWZ 6h, GammastrahlerAufnahme in Schilddrüse entspricht der Jodidaufnahme - 123JodHWZ 13 h, GammastrahlerEinbau in SD-Hormone
• Hyperthyreose - Klinische Relevanz - Vorhofflimmern - Osteopenie/Osteoporose - Demenz (Hyperthyreose häufigste Ursache von reversiblen Demenzphasen)
• Radiojodtherapie vs. Operation Radiojodtherapie:- Normalisierung der Schilddrüsenfunktion- Ausschaltung der Autonomie- Funktionserhaltung des übrigen SD-Gewebes- Verkleinerung der Schilddrüse Operation- Zystische Knoten- Malignomsuspekte Knoten- Multinodöse Struma > 100 ml
• Schilddrüsenkarzinome - papilläres Schilddrüsenkarzinom (lymphogene Metastasierung)- follikuläres Schilddrüsenkarzinom (hämatogene Metastasierung)--> Radiojodtherapie - medulläre Schilddrüsenkarzinom (auch C-Zell-Karzinom)- undifferenziertes (anaplastisches) Schilddrüsenkarzinom--> Thyreoidektomie (nehmen nicht an Jodstoffwechsel teil)
• Malignitätssuspekter Strumaknoten Sonographische Malignitätskriterien:- Hypoechogener Knoten oder hypoechogene Bezirke- Läppchenartiger oder unregelmässiger Rand- Mikrokalzifikationen- taller-than-wide
• Advertisement
• Euthyreose vs. Hyperthyreose Euthyreose:- Granulomatöse Thyreoiditis- Zyste- Follikuläres Adenom- Maligne Tumoren Hyperthyreose:- Granulomatöse Thyreoiditis (transient)- Toxisches Adenom
• Szintigraphie Heiss: Unifokale Autonomie (= Autonomes Adenom)Malignitätsrate <1% Warm: AdenomMalignitätsrate <1% Kalt: Zyste, Degeneration, alle KarzinomeMalignitätsrate 5-8%- sonografisch echofrei --> Zyste- sonografisch nicht echofrei --> karzinomverdächtig --> Feinnadelpunktion, 99mTc-MIBI-Szintigrafie (Speicherung spricht für Karzinom!)
• Thyreoiditis de Quervain - subakut verlaufende, granulomatöse Entzündung der Schilddrüse- Ätiologie unklar, häufig nach viralen Infekten der Atemwege - meist Frauen (w:m = 5:1) - druckschmerzhafte Schilddrüse- Abgeschlagenheit, Fieber Diagnostik:- Erhöhte Entzündungszeichen (BSG, CRP) bei normaler Leukozytenzahl- zu Beginn Hyperthyreose (Zerstörung des Gewebes setzt Hormone frei)- Sonographie: echoarm mit teils landkartenähnlichen konfluierenden Arealen- stark verminderte Radionuklidaufnahme (TcU ↓)- Feinnadelpunktion: Granulomatöse Thyreoiditis mit Epitheloid- und Langerhans-Riesenzellen Therapie: In 80% Spontanheilung- evtl. NSAR (Keine Thyreostatika-Gabe!)
• Follikuläres Karzinom - nur 5-10% der Karzinome in der westlichen Welt- prävalenter in Regionen mit Jodmangel - oft auf dem Boden einer Struma enstehend - Für Diagnose müssen Gefässeinbrüche oder Kapseldurchbrüche nachgewiesen werden - selten multizentrisch - hämatogene Metastasierung
• Papilläres Schilddrüsenkarzinom - 50-80% der Schilddrüsenkarzinome - 90% der strahleninduzierten Karzinome - meist jüngere Population - Diagnose basiert auf Kernveränderungen (Im Zytologiepräparat möglich!)- Milchglaskerne--> tall-cell, clear-cell, columnar-cell, diffuse sclerosing --> aggressiveres Verhalten- Psammomkörperchen - multizentrisch in 30-50% - lymphogene Metastasierung in cervikalen Lymphknoten (VI)20-50% haben Lymphknotenmetastasen
• Wenig differenziertes Karzinom - 4-7%  - insuläres, solides, trabekuläres Wachstumsmuster, Angioinvasion - vermehrte Mitosen, MiB1 10-30%, p53 herdförmig positiv, Nekrosen - Übergang in anaplastisches Karzinom möglich Therapie: externe Bestrahlung - 5 Jahresüberlebensrate 50%
• Medulläres Schilddrüsenkarzinom - junge Patienten (<40j)- Patienten mit positiver Familienanamnese- Patienten mit zusätzlichen Tumoren --> Abklärung MEN-2 (Ret Protoonkogen) Diagnostik:- positiver Pentagastrin-Test (Calcitonin steigt um das >5 fache)- Amyloid- Immunhistochemie: Calcitonin, Kongorot für Amyloid Therapie: Threoidektomie (nicht strahlensensibel)
• Schilddrüsenknoten - Vorgehen <1 cm: nicht abklären >1-1,5 cm: Abklärung- TSH <0,6 mU/l: Szintigraphie- Euthyreose: Zytologie. Falls kein Hinweis auf Malignität abwarten. Evtl. einmalige Grössenkontrolle in 6-12 Monaten - Knoten >4 cm: Operation in Betracht ziehen
• Schilddrüse - enthält 10 mg T4 (Thyroxin) und 0.5 mg T3 (Triiodthyronin) T1/2 von T4 = 7 TageT1/2 von T3 = 1 Tag - biologisch aktiv: T3 - Bildung von T3 aus T4 intra- (20%) oder extrathyroidal (80% durch Dejodase-Aktivität Therapie mit Thyroxin 
• Hypothyreose - Klinik Nervensystem: Verlangsamung, Müdigkeit, Adynamie, Konzentrationsfähigkeit ↓, Libido ↓, Potenz ↓, langsame Muskelreflexe Haut: blass, kühl, dick (verminderte Proteoglykane), trocken (Schwitzen ↓), ödematös (v.a. periorbital) Stimme: tief, heiser, rau  Herzkreislaufsystem: arterielle Hypertonie (erhöhte diastolische Blutdruckwerte bei erhöhtem Gefässwiderstand), Herzfrequenz ↓, Herzzeitvolumen ↓, Durchblutung aller Organe ↓
• Schwere Hypothyreose - Somnolenz/Koma- Hypothermie- CO2-Retention (Hypoventilation), CK ↑↑ - fast immer Manifestation einer primären Hypothyreose - Dekompensation nur mit auslösendem Zusatzfaktor (Infekt, Medikamentenüberdosis, Fasten) Manifestationen schwerer Form- Perikarderguss, Ileus, "rheumatische Erkrankung"- Schlafapnoe-Syndrom, Prolaktinom
• Hypothyreose - Labor - CK ↑, LDH ↑ (zellulärer Abbau)- Na ↓ - Kreatinin ↑, Cystatin C ↓ (diskordant, Marker für Nierenfunktion)- Cholesterin ↑, Triglyceride ↑ (Fettsäuren weniger oxidiert)- alkalische Phosphatase ↓, Ca ↓ - SHBG ↓, Prolaktin ↑
• Hypothyreose - Diagnose Primäre Hypothyreose:- Klinik mangelnder T3-Wirkung- fT4 (und T3) tief- TSH hoch Sekundäre Hypothyreose- Verdacht bei Zeichen des Hypothyreose und Zeichen des Mangels anderer hypophysenabhängiger Hormone und Funktionen- Mangel an T3/T4 ohne TSH-Anstieg- Screening Test: TSH und fT4/T3 (und Morgenkortisol)
• Hashimoto-Thyreoiditis - häufigste (erworbene) Form der primären Hypothyreose im Erwachsenenalter - Struma lymphomatosa- meist atroph (klein)- Hypothyreose infolge Apoptose- Myxödeme (nicht eindrückbare Ödeme) Diagnostik:- TSH ↑- fT4 ↓- Hypothyreose-Symptome (Bradykardie, Hypotonie, Kälteintoleranz...)- TPO-Ak (95%), Thyreoglobulin-Ak (70%)- Muskeleigenreflexe verlangsamt Therapie: L-Thyroxin-Substitution
• Therapie Hypothyreose - Substitutin mit Thyroxin (T4) - Startdosis nah Dauer der Hypothyreose und nach Zustand des Herzkreislauf-Systems - bei Hypophyseninsuffizienz, Glukokortikoide nicht vergessen!
• Hyperthyreose - Diagnose - Klinik übermässiger T3-Wirkung- fT4 (und T3) hoch- TSH tief
• Subklinische Hyper- und Hypothyreose - fT4/T3 normal + TSH vermindert = Laborkonstellation der subklinischen Hyperthyreose - fT4/T3 normal + TSH erhöht = Laborkonstellation der subklinischen Hypothyreose
• Euthyroid-Sick-Syndrome - tritt bei schweren Erkrankung bzw. starken Stresssituationen (v.a. auf Intensivstation) auf- Fasten, Anorexie, entgleistem Diabetes Mellitus, Selenmangel (wird für Dejodase gebraucht), Medikamente (Amiodaron, Röntgen-Kontrastmittel, Glukokortikoide) - Konversion von T4 zu T3 stark vermindert (--> körpereigener Schutz gegen übermässige metabolische Aktivität)- Halbwertszeit von T4 vermindert- verminderte TSH-Produktion Labor:- TSH n/↓, fT3 ↓- Reverse-T3 (r-T3) ↑ Therapie mit Thyroxin nicht notwendig aufgrund euthyreoter Stoffwechsellage
• Tiefes TSH - Differentialdiagnose - Primäre Hyperthyreose (TSH tief, fT3 und fT4 hoch) - Schwer kranker Patient (Euthyroid-Sick-Syndrom), TSH tief, fT3 tief - Iatrogene Hyperthyreose (TSH tief, fT3 und fT4 hoch) - Schwangerschaft - Medikamente, die TSH supprimieren (Dopamin und Dopamin-Agonisten), Morphinderivate, Somatostatin/Ocreotide - Sekundäre Hypothyreose (TSH normal, fT3 und fT4 tief)
• Hohes TSH - Differentialdiagnose - Primäre Hypothyreose (TSH hoch, fT3 und fT4 tief) - Patient mit Euthyroid-Sick-Syndrom in Erholungsphase - Medikamente (Amiodaron, Lithium, Neuroleptika (Dopamin-Antagonisten)) - Röntgen-Kontastmittel - Niereninsuffizienz - Morbus Addison/Glukokortikoidmangel - TSH-produzierendes Hypophysenadenom
• Advertisement
• Wirkung der Schilddrüsenhormone - Steigerung des Grundumsatzes und Stimulierung des Wachstums - Steigerung der Glukoneogenese und Glykogenolyse - Steigerung der Lipolyse - Steigerung der Proteolyse - Steigerung von HZV, Gf, BD und Hämatokrit - Steigerung der Darmmotilität
• Schilddrüsen-Antikörper Thyreoglobulin-Antikörper, TG-Ak--> 70% bei Autoimmunthyreoiditis Hashimoto Thyreoperoxidase-Antikörper, TPO-Ak--> 90% bei Autoimmunthyreoiditis Hashimoto Thyreotropinrezeptor-Antikörper, TR-Ak--> 80% bei Morbus Basedow
• Schilddrüse Tumormarker Serumthyreoglobulin --> Verlaufskontrolle nach Thyreoidektomie bei Thyroidkarzinom Serumcalcitonin --> medulläre Schilddrüsenkarzinome
• Euthyreote Struma - Iodmangelstruma - Iodmangel --> weniger T3/T4 produziert --> vermehrt TSH sezerniert --> stimuliert das Wachstum der Schilddrüse - kann zu Vernarbungen, Einblutungen und Verkalkungen führen Komplikationen:- Kompressionssyndrom (Tracheomalazie, Heiserkeit, Horner-Syndrom)- Entwicklung einer Schilddrüsenautonomie- Entwicklung eines kalten Knotens --> Schilddrüsenkarzinom Therapie: Jodsubstitution
• Amiodaron-induzierte Hyperthyreose Amiodaron = Antiarrhythmatikum - Amiodaron ist strukturell mit Thyroxin verwandt und enthält 2 Iodatome - beeinflusst die Genexpression durch Bindung an T3-Rezeptoren- hemmt Dejodinase --> Konversion von T4 zu T3 und Abbau wird gehemmt - kann sowohl eine Hypo- als auch Hyperthyreose induzieren Diagnostik:- Labor: fT4 ist deutlicher erhöht als fT3, TSH ist supprimiert
• Thyreotoxicosis factitia Hyperthyreose, welche durch übermässige Einnahme von Schilddrüsenhormonen induziert wird - häufig bewusst, um Gewicht zu reduzieren (zB im Rahmen einer Anorexia nervosa) - Entscheident: Total supprimierte Jodaufnahme (99mTechnetium Uptake ↓) in der Schilddrüse (intakter Regelmechanismus!)
• Thyreoidale Autonomie - Häufigste Ursache der Schilddrüsenautonomie sind Jodmangelstrumen - In jeder normalen Schilddrüsen existieren autonome Areale, die sich der feedback-Regulation durch Hypothalamus/Hypophyse entziehen (= physiologische, basale Autonomie) - fakultative Hyperthyreose: Wenn bei euthyreote Patienten die autonome Schilddrüsenmasse eine kritische Grenze überschreitet (im Suppressionstest >1.5-3%) - Bei Zufuhr von Jod (zB jodhaltige Röntgenkontrastmittel) löst es jedoch eine Hyperthyreose aus
• Natriumperchlorat Hemmt die Aufnahme von Jodid in die Schilddrüse Indikation: zB rasche Blockierung der Schilddrüse bei Schilddrüsenautonomie und notwendiger Gabe von jodhaltigen Kontrastmitteln
• Schilddrüsenkarzinome - Therapie - Radiojodtherapie bei differenzierten papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen - Externe Strahlenbehandlung bei undifferenzierten Tumoren - C-Zellkarzinome sind strahlenresistent --> radikale Operation Tumormarker:- Thyreoglobulin-Wiederanstieg bei differenzierten SD-Karzinomen spricht für Tumorrezidiv/Metastasen- Calcitonin muss bei MTC postoperativ im Referenzbereich und im Pentagastrintest nicht stimulierbar sein
• Plasmahalbwertszeiten T4: 7 Tage T3: 1 Tag rT3: 4-5 Stunden
• β-HCG-assoziierte Hyperthyreose Typischerweise in der 2. Hälfte des 1. Trimenons β-HCG stimuliert TSH-Rezeptor durch Strukturhomologie
• Risiko für Entwicklung einer Hyperthyreose - unifokale Autonomie - Szintigrafie: TcU >2% - Sonografie: Herdvolumen >10 ml - Jodhaltige KM- Jodhaltige Medikamente z.B. Amiodaron- Alter

back  |  next 1 / 1