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Anatomie (Subject) / Krankheitslehre (Lesson)

Gastrointestinaltrakt

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  • Laktoseintoleranz Milchzuckerunverträglichkeit , Laktasemangel -angeborener Laktasemangel (sehr selten) -primäre Form des Laktasemangels (im Jugend-/frühen Erwachsenenalter) -sekundäre Form des Laktasemangels (in Zusammenhang mit Darmerkrankungen) Eliminationstest, H2-Atemtest, Laktosetoleranztest, Dünndarmbiopsie, Gentest Behandlung der Grunderkrankung (sek.Laktosemangel), laktosefreie/arme Ernährung(auf calcium achten), orale Laktasegabe
  • Zöliakie Glutenunverträglichkeit, Dünndarmerkrankung, Klebereiweiß genetische Faktoren, Störung des Immunsystems, Umweltfaktoren -> allg. ungeklärt Autoimmunerkrankung: Unverträglichkeit Gluten->Antikörperbildung->Antigen-Antikörper-Komplexe->Schäden an den Darmepithelien->Entzündung der Dünndarmschleimhaut-> Zottenatrophie voluminöse,fettreiche Durchfälle, Blähungen, Gärstühle,  Nachweis von Antikörpern im Blut, Dünndarmbiopsie, Blutuntersuchung auf genet. Marker lebenslange Diät; unter Therapie bildet sich Zottenatrophie zurück, vollständige Regeneration nach 2-3 Jahren, Besserung des Allgemeinbefindens nach wenigen Wochen 
  • Zöliakie - Folgen der Malabsorption - Eisenmangel -> Anämie - Vitamin K Mangel -> Blutungsneigung - Vitamin A Mangel -> Nachtblindheit - Vitamin B12 Mangel, B1 Mangel -> neurologische/psychische Symptome  - Calcium, Vit D Mangel -> Knochenschmerzen - Eiweißmangel -> Ödeme, Aszites - Magnesiummangel, Elektrolytmangel -> Muskelkrämpfe - Gewichtsverlust und Gedeihstörungen - Dermatitis , Arthritis (Gelenkentz.) , Hepatitis 
  • Klassifizierung der Zöliakie nach Marsh Marsh 1: verstärkte Ansammlung von Lymphozyten (weiße Blutkörperchen) in der Darmwand Marsh 2: zunehmende Kryptentiefe Marsh 3: Abflachung der Darmzotten; bis zur völligen Zottenatrophie 
  • kindliche Zöliakie Nach Umstellung auf glutenhaltige Nahrungsmittel  - chronischer, voluminöser Durchfall - Blähungen, aufgetriebener Bauch - Appetitlosigkeit, Erbrechen - Gedeihstörungen  - Mangelerscheinungen - Verhaltensstörungen  8% zusammen mit Diabetes mellitus Typ 1 Darm (Dünndarmzotten) erholt sich nach ca. 1 Jahr Diät wieder komplett.
  • Malassimilationssyndrom verminderte Nährtstoofausnutzung der zugeführten Nahrung - Maldigestion (schlechte Verdauung / Aufspaltung) - Malabsorption (schlechte Aufnahme der bereits gespaltenen Stoffe)
  • Maldigestion - Magenresektion:                                                                                                                    mangelnde Salzsäure -> mangelnde EW-Denaturierung -> Pepsin fehlt -> Störung der EW-Verdauung  - Mangel an Gallensäuren:                                                                                                              Störung der Fett-Verdauung + fettlösliche Vitamine -> Vitaminmangel  - Mangel an Pankreasenzymen:                                                                                                   P-Amylase (KH-Verdauung), Tripsin (EW-Verdauung), Chymotrypsin (EW-Verdauung), Lipase (Fett-Verdauung)
  • Malabsorption - Schädigung der Dünndarmschleimhaut: (Zöliakie, Morbus Crohn, schwere Gastroenteritis) - Störung der Darmdurchblutung: (Herzschwäche, Arteriosklerose, Darminfarkt) - Verkleinerung der Resorptionsfläche: (Zöliakie->Zottenatrophie, Darmresektion) - Störung des Lymphabflusses: (Krebsbefall d. Lymphknoten, Resektion d. Lymphknoten..) - hormonelle Erkrankung: (Überfunktion der Schilddrüse->hoher Blutdruck, schnelle Darmdurchblutung)
  • Symptome des Malassimilationssyndrom - voluminöse Durchfälle - Steatorrhoe (Fettstühle) - Gewichtsverlust - Appetitlosigkeit - Blähungen
  • Mangelerscheinungen beim Malassimilationssyndrom Eiweiß: Abmagerung, Ödeme, Aszites Eisen, Vit B12, Folsäure: Anämie Kalium: Muskelschwäche, Herzrythmusstörungen Calcium: Osteoporose Vit B2, Vit B3, Eisen: trockene Haut, brüchige Nägel, Rhagaden, Zungenbrennen Vit A: Nachtblindheit Vit D, Calcium: Rachitis, Osteoporose Vit K: Blutungsneigung Vit B1, B12, Vit E: Neurophathie, Nervosität, Konzentrationsschwäche 
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  • Diagnose und Therapie beim Malassimilationssyndrom Diagn.:  Fettgehalt im Stuhl erhöht Pankreasenzyme im Stuhl vermindert Endoskopie mit Dünndarmbiopsien erhöhtes Stuhlgewicht Ther.: Therapie der zugrundeliegenden Störung (Zöliakie, Laktasemangel) Beheben von Störungen im Wasser- Elektrolythaushalt Enzymsubstitution bei Pankreasinsuffizienz Substitution von fehlenden Stoffen (fettlösliche Vitamine: ADEK)
  • Eiweiß - Digestion + Resorption - Magen: Salzsäure (HCl) -> Denaturierung ; Pepsinogen->Pepsin (spaltet EW) - Pankreas/Dünndarm: Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Procarboxypeptidasen gelangen aus dem Pankreas in den Dünndarm, werden dort aktiviert zu Trypsin, Chymotrypsin und spalten Polypeptide zu einzelnen Aminosäuren - Leber: Eiweißfabrik; kann neue AS bilden 
  • Kohlenhydrate - Digestion + Resorption - Mundhöhle (Beginn): im Speichel enthaltene Alpha-Amylase (= Ptyalin) spaltet Stärke (Polysaccharide) zu einem Gemisch aus Oligosaccharide (Vielfachzucker)  - Dünndarm: Pankreas-Amylase->Kohlenhydratverdauung Oligosaccharide->Disaccharide - Jejunum: weitere Aufspaltung durch die Enzyme des Bürstensaumes (Disaccharidasen) zu Glucose, Galaktose und Fruktose; mit Blut zur Leber
  • Fette - Digestion + Resorption -Magen: mechanische Emulgierung der Fette (dadurch bieten sie den Lipasen (=Verdauungsenzyme) größere Angriffsflächen) -Dünndarm: Gallensäuren emulgieren Fette -> Pankreaslipase kann besser angreifen->spaltet Glycerin + 3 FS ->Mizellen->in Zellen->Chylomikronen
  • Kurzdarm-Syndrom - Entfernung größerer Darmabschnitte führt zur Verminderung der Resorptionsfläche - kann angeboren sein, nach Darmresektion:  Krebs Colitis ulcerosa Morbus Crohn Darminfarkt Darmverdrehung - Art und Ausmaß der Beschwerden sind abhängig: vom Darmabschnitt (Jejunum, Ileum, Kolon) von der Länge des resezierten Darmteils ob die Ileozökalklappe erhalten blieb ob die Funktion der anderen Bauchorgane intakt ist oder Begleitstörungen vorliegen - Sympt: schwere Durchfälle, Störung im Wasser-Elektrolythaushalt, Malabsorption - durch Zottenwachstum und Erhöhung der Enzymaktivität kann sich Darm anpassen, Ileum kann Funktion des Jejunums übernehmen umgekehrt aber nicht!
  • Entfernung des Duodenums - Malabsorption von Eisen (Anämie), Kalium (Muskelschwäche), Magnesium, Folsäure - Fehlen des GIP (hemmt Magen bei Entlehrung; portionsweise) - Sekretin, Cholecystokinin werden vermindert gebildet -> herabgesetzte Kontraktion der Gallenblase und verminderte Freisetzung von Pankreashormonen
  • Entfernung des Jejunums - reduzierte Wasser, Elektrolyt, Nährstoffabsorption - beschleunigte Darmpassage
  • Entfernung des terminalen Ileums - mangelnde Resorption v. Gallensäuren -> Fettstühle (Steatorrhoe), gestörte Resoprtion von Fetten, fettlöslichen Vitaminen - mangelnde Resorption v. Vit.B12 -> Anämie, Nervenstörung
  • Entfernung der Ileozökalklappe - beschleunigte Darmpassage -> Diarrhoe - bakterielle Fehlbesiedelung des Dünndarms
  • Entfernung des Kolons mangelnde Wasserresorption -> Dehydration  - Malabsorption von Elektrolyten und kurzkettigen Fettsäuren -> Diarrhoe
  • Therapie nach Darmresektion 1. Hypersekretionsphase - Dauer: mehrere Wochen bis zu 3 Monate - Totale parenterale Ernährung (mit KH, Fetten, AS, Spurenelementen, Vitaminen) - Überlappender Beginn mit enteraler Sondenkost
  • Therapie nach Darmresektion 2. Adaptionsphase (Gewöhnungsphase) - Dauer: 3-12 Monate - Ernährung: Sondenkost steigern - Übergang auf orale Kost
  • Therapien nach Darmresektion 3. Stabilisationsphase - Dauer: fortbestehend - Ernährung: oraler Kostaufbau:  -> 6-8 Mahlzeiten, zu den Mahlzeiten nicht trinken, bei Mangelzuständen Substitution von Vitaminen, Spurenelementen, Pankreasenzymen Eine Restlänge von 60 cm wird als Vorraussetzung für eine enterale Ernährung gesehen.
  • Kurzdarm-Syndrom - Ernährung - Energiezufuhr muss höher sein; aufgrund der ungenügenden Nahrungsaufnahme - Nährstoffe in leicht aufnehmbarer Form, um die Absorption(Aufnahme von Substanzen) in der kurzen Verweildauer zu optimieren - Fette und Laktose werden schlecht vertragen, sind zu meiden (->MCT Fette) - häufig kleine Mahlzeiten nutzen die Restfunktion des Darms am besten
  • Kurzdarm-Syndrom - Chirurgische Möglichkeiten Verlangsamung der Darmpassage durch: - Zwischenschaltung eines Stück Dünndarms antiperistaltisch (=entgegen der normalen Richtung) - Zwischenschaltung eines Kolonstücks - Dünndarmtransplantation - darmverlängernde Techniken Restdarmlänge >50% verursacht selten Probleme Restdarmlänge 25-50% führt zur schweren Malabsorption Restdarmlänge >25% und kompletter Ileumverlust machen langfristige/ständige parenterale Ernährung nötig
  • Duodenum-Entfernung - Malabsorption - Eisen -> (Anämie) - Folsäure - Calcium -> (Osteopenie) - gestörte Mischung von Gallensäuren und Pankreasenzymen -> Malabsorption von Fetten und fettlöslichen Vitaminen
  • Ileum-Entfernung - Malabsorption - Vit B12-Mangel: Anämie, Neuropathie - Malabsorption der Gallensäuren: Diarrhoe (da Gallensäuren die Kolonmukosa schädigen und so eine Sekretion hervorrufen) - Malabsorption von Fetten und fettlöslichen Vitaminen: Steatorrhoe und Vitaminmangel; nicht absorbierbare Fette schädigen Kolonmukosa
  • Jejunum-Entfernung - Malabsorption - durch schnelleren Transit -> geringere Resorptionsoberfläche -> Malabsorptions aller Nährstoffe, Mineralstoffe, Elektrolyte, Spurenelemente, und auch der meisten Vitamine - nicht resorbierte Nahrungsbestandteile -> Diarrhoe, Steatorrhoe - unverdaute Kohlenhydrate -> Kolon -> osmotische Diarrhoe -> bakterielle Überbesiedelung - Jejunum Bildungsort für enterische Hormone (GIP:steuert Magenentleerung) -> Magenentleerung beschleunigt
  • Kolon-Enfernung - Folgen - verstärkte Diarrhoe weil weniger Natriumchlorid und Wasser resorbiert wird -> Gefahr der Dehydrierung und Elektrolytstörungen  - Unverdaute KH und Fette können im Kolon in kurzkettige Fettsäuren umgewandelt werden, die als Energieträger dienen -> durch Kolonresektion entsteht zusätzlicher Energieverlust
  • Ileozökalklappe-Entfernung - Folgen - verminderte Transitzeit (Klappe=Ileumbremse fehlt)  - verkürzte Kontaktzeit -> Malabsorption verstärkt + osmotische Diarrhoe - Kolonbakterien können ungehindert in Dünndarm gelangen -> bakterielle Überbesiedelung -> Bakterien konkurieren mit den Enterozyten um Nährstoffe und bedingen eine verminderte Gallensäurenresoprtion und Malabsorption von Vit B12 -> Zottenatrophie
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  • Gallensäureverlust-Syndrom - Mangel an Gallensäuren im Körper - Grund: Ausfall der Gallensäureresorption im terminalen Ileum (Ileumsekretion, M.Crohn) durch bakterielle Fehlbesiedelung des Darms (Störung Ileozökalklappe) - Symptome: Chologene(gallensäurebedingte) Diarrhoe  Steatorrhoe Mangel an fettlöslichen Vitaminen Gallensteine Nierensteine - Therapie: kausal (M.Crohn Behandlung, Antibiotika bei bakt.Fehlb.) Cholestyramin Gabe von MCT, weniger Fett essen
  • Enterales Eiweißverlust-Syndrom - hoher Eiweißverlust über den Verdauungskanal - Äthiologie: Schleimhautschäden (CED, Zöliakie, Bestrahlung) - Symptome: Ödeme (Wassereinlagerung im Gewebe) Diarrhoe Gewichtsverlust wegen Malabsorption - Therapie: Behandlung der Grunderkrankung Verminderung langkettiger FS und Ersatz durch MCT  eiweißreiche Kost
  • Appendicitis (appendix vermiformis) Entzündung de Wurmfortsatzes - (fälschlich: Blinddarmentzündung) - durch: Verschluss des Appendixlumens (Kotsteine, Fremdkörper, Keimstreuung, anatomische Varianten) - Schmerzen: Nabel beginnend und in rechten Unterbauch wandernd, Appetitlos, Fieber, Übelk. - akut(Stunden)/subakut(Wochen)/chronisch-rezidivierend(Jahre) - Kompl.: Perforation, Peritonitis - Diagn.: körperliche Untersuchung, Labor, Sonografie (Ultraschall) - Appendektomie
  • Peritonitis Bauchfellentzündung - lokale (örtlich begrenzt)/ diffuse(ausgebreitete) Entzündung bakteriell (durch Appendicitis) chemisch-toxisch (Ulcus->Magengeschwür->HCl tritt aus) externe Verletzung (Messerstich)