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Ophthalmologie (Subject) / Netzhaut (Lesson)

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• Glaukom - Ätiologie Akutes Glaukom- Voraussetzung: flache Vorderkammer (zB Hyperopie, kurzer Bulbus)- Auslöser: Mydriasis (Medikamentös, Schreck-/Angstreaktion, Dunkelheit) Chronisches Glaukom: unbekannt - Familiäre Belastung- Hohes Lebensalter- Diabetes mellitus- dunkle Hautfarbe- Hypotonie, Durchblutungsbeschwerden- Glukokortikoide
• Glaukom - Klassifikation Offenwinkelglaukom (Kammerwinkel offen)1. primär --> Abflussbehinderung im Trabekelwerk2. sekundär --> Verlegung innerhalb des Trabekelwerks (zB durch Entzündungszellen, Erythrozyten, Pseudoexfoliationsmaterial, Pigment) Winkelblockglaukom (Kammerwinkel blockiert)1. primär --> mechanische Verlegung durch Irisbasis2. sekundär --> mechanische Verlegung durch okuläre Vorerkrankungen (Rubeosis iridis = Neovaskularisationsglaukom, Linsenluxation) Kongenitales Glaukom --> persistierendes embryonales Gewebe im Kammerwinkel
• Glaukom - Klinik Winkelblockglaukom (akutes Glaukom)- Starke Augen- und Kopfschmerzen- Ausstrahlung im Trigeminusinnervationsgebiet mit Sensibilitätsstörungen- Vegetative Symptomatik durch Vagusreiz (Erbrechen, Übelkeit)- Visuseinschränkung- Halos kommen als Prodromi vor- tastbar harter Bulbus Offenwinkelglaukom (chronisches Glaukom)- symptomarm- progrediente Gesichtsfeldausfälle Kongenitales Glaukom- Buphthalmus (Eltern schwärmen über "schöne, grosse Augen")- Epiphora- Photophobie
• Glaukom - Diagnostik Winkelblockglaukom (akutes Glaukom)- Palpation des Augapfels --> steinhart- Spaltlampenuntersuchung --> Flache Vorderkammer, ziliare Injektion, lichtstarre Pupille, trübe Hornhaut- Ophthalmoskopie: Einblick auf den Augenhintergrund erschwert- Visus: massiv eingeschränkt Offenwinkelglaukom (chronisches Glaukom)- Augeninnendruckmessung (Applantationstonometrie nach Goldmann)- Ophthalmoskopie: Vergrösserung der zentralen Exkavation der Papille und Verschmälerung des neuroretinalen Randsaums- Gonioskopie- Perimetrie: bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom)- HRT (Heidelberg Retina Tomograph)
• Glaukom - Therapie Medikamentös:- Mannit i.v.: Osmotische Augendrucksenkung- Carboanhydrasehemmer (Acetazolamid): Senkung der Kammerwasserproduktion- Lokale Miotika (Pilocarpin viertelstündig): Freilegung des Kammerwinkels- Sympatholytika (Timolol): Senkung der Kammerwasserproduktion- Prostaglandine: Freilegung des Kammerwinkels Operation: Herstellung eines Shunts zwischen Vorder- und Hinterkammer- periphere Iridektomie- Neodymium-YAG-Laseriridotomie
• Retinopathia pigmentosa Progrediente, erbliche Dystrophie der Photorezeptoren und des Pigmentepithels Epidemiologie: Früher Beginn (5-30 Lebensjahr) Ätiologie:- erbliche oder spontane Mutation- Medikation (Chloroquin, Phenothiazine) Klinik:- Nachtblindheit- Röhrenförmige Gesichtsfeldeinengung (Flintenrohrgesichtsfeld)- Blendempfindlichkeit- Störung des Kontrast- und Farbsehens Diagnostik:- Ophthalmoskopie (Knochenkörperchenartige Pigmentstrukturen, die sich von peripher nach zentral ausbilden)- Perimetrie- Elektroretinogramm Therapie: keinePrognose: oft Erblindung
• Vitelliforme Makuladystrophie = Juvenile Makuladystrophie, autosomal-dominante Vererbung Klinik: chronisch progrediente Sehverschlechterung, meist zwischen dem 4-10. Lebensjahr beginnend Diagnostik:- Ophthalmoskopie: "eidotterähnliche" Läsion (vitellus = Eidotter) im Makulabereich- EOG: pathologisch- ERG: normal Therapie: keine
• Retinoblastom Maligner Tumor der retinalen Stammzellen- trilaterales Retinoblastom: beidseitiges RB + Pinealom - häufigster maligne Augentumor bei Kindern - Manifestation meist in den ersten 4 Lebensjahren Klinik: - Leukokorie- Striabismus- schmerzhaftes, rotes Auge Histologie: Flexner-Wintersteiner-Rosetten Diagnostik:- Ophthalmoskopie: Netzhauttumor, Infiltration von Glaskörper- Tumormarker: CEA- Sonografie, Röntgen, CT, MRT: Pinealom?- Untersuchung der Geschwister Therapie: Enukleation, Brachytherapie (Radiotherapie), Phototherapie, Kryotherapie, systemische Chemotherapie
• Altersbedingte Makuladegeneration Ätiologie: Degeneration der Makula mit Ablagerung von Stoffwechselendprodukten (Drusen) in den Pigmentzellen und in der Bruch-Membran Klinik:- zentrales Sehen eingeschränkt (z.B. Lesefähigkeit)- grauer Schatten im zentralen Gesichtsfeld- Metamorphopsien 1. Nicht-exsudative (frühe, trockene) Form: Sehstörungen (Metamorphopsien), Drusen (Lipofuszin)2. Exsudative (später, feuchte) Form: Neovaskularisationen, seröse Abhebung der Makula, Visusverlust, Blutungen Diagnostik:- Amsler-Netz --> Objektivierung von Metamorphopsien- OCT --> Beurteilung von Makulaödem, Drusen, Pigmentepithelabhebungen- Fluoreszeinangiografie  Therapie: Ranimizumab, Bevacizumab, Aflibercept 
• Retinopathia centralis serosa Seröse Netzhautablösung Pathophysiologie: Defekt im Pigmentepithel --> Flüssigkeitsübertritt aus der Aderhaut --> seröse Netzhautabhebung Ätiologie: Stress, Glukokortikoide- häufig Männer zwischen 20-45 Jahren Klinik:- Metamorphopsien- zentrales Skotom- Mikropsie Diagnostik:- Fluoreszenzangiografie: Identifikation des Punktes, an dem die Flüssigkeit austritt ("Quellfleck") Therapie: meist spontane RegenerationKeine Gabe von Glukokortikoiden, da diese selbst die Erkrankung auslösen können!
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• Retinoschisis Spaltung der Netzhaut in innere und äussere Schicht 1. Juvenile Retinoschisis- Männer (X-chromosomal rezessiv vererbt) 2. Adulte Retinoschisis Klinik:- meist keine Symptome- bei ausgedehnter Spaltung Visusreduktion und Wahrnehmung von Schatten Diagnostik:- blasige Abhebung der Retina- scharfe Abgrenzung zur normalen Retina- meist temporal untere Fundusperipherie (Netzhautablösung häufiger temporal oben und einseitig) Therapie: meist nicht erforderlich; regelmässige Kontrollen
• Fundus myopicus Dehnungsveränderungen an Netzhaut (Bruch-Membran) und Aderhaut durch verlängerten Bulbus bei hoher Myopie (-6 dpt)
• Retinitis pigmentosa Dystrophie der Photorezeptoren und des Pigmentepithels - früher Beginn (5-30. Lebensjahr)- am häufigsten autosomal-rezessiv vererbt Klinik:- Nachtblindheit- Flintenrohrgesichtsfeld- Blendempfindlichkeit- Störung des Kontrast- und Farbensehens Diagnostik: Knochenkörperchen-artige Pigmentstrukturen, welche sich von peripher nach zentral ausbilden Therapie: Vitamin A
• Chloroquin-Makulopathie Längerfristige Chloroquingabe --> Irreversible Veränderungen im retinalen Pigmentepithel"Pseudoretinitis pigmentosa" Klinik:- Visusabfall- Vermindertes Farbsehen Dignostik:- "bull's eye"-Makulopathie (Schiessscheibenmakulopathie)
• Leukokorie - DD - Retinoblastom - Katarakt - Amotio retinae - Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper - Morbus Coats - Retinales Astrozytom
• Arterielle retinale Gefässverschlüsse Ätiologie- häufig embolisch (A. carotis oder Vorhöfe des Herzens sind häufige Quellen)- selten entzündlich (Arteriitis temporalis) Klinik:- plötzliche Visusausfälle im betroffenen Areal- schmerzlos Diagnostik:- abgeblaste, ödematöse Netzhaut- "kirschroter Fleck"- afferente Pupillenstörung Therapie:- Bulbusmassage (Ausschwemmung des Embolus)- augendrucksenkende Medikamente (Azetazolamid) DD: Lipidspeichererkrankungen wie Morubs Tay-Sachs, Niemann-Pick und Gaucher (führt ebenfalls zur Entstehung eines kirschroten Flecks)
• Venöse retinale Gefässverschlüsse - deutlich häufiger als arterielle retinale Gefässverschlüsse Ätiologie:- Zirkulationsstörung den Blutes (z.B. Arteriosklerose, Hypertonie, Diabetes mellitus, erhöhte Blutviskosität) Klinik:- Visusverschlechterung- meist subakuter Beginn- häufig Ausgleich des Visusverlust durch das Partnerauge --> Arztbesuch häufig erst bei Komplikationen am Partnerauge Diagnostik:- streifen- oder pünktchenförmige Blutung in allen vier Netzhautquadranten- Cotton-wool-Herde- Makula-, Papillenödem- Fluoreszeinangiographie zur Unterscheidung zwischen ischämischer und nicht-ischämischer Form Therapie: - Hämodilution (Senkung des Hämatokrits auf 35%)- Laserbehandlung- Intravitreale Medikamente (Ranibizumab) Prognose: Ein Drittel Regel Komplikationen: Rubeosis iridis mit sekundärem Winkelblock, Netzhautablösung
• Netzhautablösung Ätiologie:- rhegmatogen (rissbedingt)Risikofaktoren: Myopie, Glaskörperabhebung- traktiv (zugbedingt) zB diabetische Retinopathie mit Neovaskularisation- exsudativ (flüssigkeitsbedingt) zB Morbus Coats Klinik:- Gesichtsfeldausfälle- Glaskörperabhebung --> Mouches volantes- Lichtblitze (Photopsien)- bei Glaskörperblutung --> Russregen- Verzerrtsehen Diagnostik:- ödematöse, graue, nicht transparente Netzhaut--> Partnerauge immer untersuchen (in 20% mitbetroffen!) DD: Retinoschisis, Aderhautamotio Therapie: - eindellende Verfahren- Kryotherapie- Austausch des Glaskörpers
• Amaurosis fugax Plötzlich einsetzender, Sekunden bis Minuten andauernder, schmerzloser Funktionsverlust mit spontaner Normalisierung des Sehens, meist einseitig Ätiologie:- meist Netzhautischämie durch einen transienten Verschluss der A. centralis retinae durch Mikroemboli- kardiovaskulär (Arteriosklerose, Stenosen)- Vaskulitiden  Therapie: Selbstlimitierend, Behandlung der Grundkrankheit Komplikationen: Zentralvenenverschluss, TIA, Schlaganfall
• Fundus hypertonicus Hypertoniebedingte Veränderungen der retinalen Gefässe- häufig einhergehend mit arteriosklerotischen Veränderungen Visusverschlechterung erst ab Stadium III und IV Stadiumeinteilung nach Keith-Wagener-BarkerI: Verengung und Tortuositas der ArteriolenII: Gunn-Kreuzungszeichen (Einengung der Venen an den Kreuzungsstellen mit den Arterien), SilberdrahtarterienIII: Blutungen, harte Exsudate, Cotton-wool-Herde, Sternfigur der MakulaIV: Papillenödem, Optikusatrophie
• Glaukomatöse Gesichtsfeldausfälle 1. Vergrösserter blinder Fleck und nasal oben gelegenes parazentrales Skotom 2. Einengung des nasal oberen peripheren GesichtsfeldesDie parazentral gelegenen inselförmigen Skotome fliessen zusammen und erreichen den blinden Fleck (Bjerrum-Skotom) 3. Weiterer nasal oberer Gesichtsfeldverlust 4. Kleiner zentraler und peripherer Gesichtsfeldrest
• Kongenitale Glaukome - unreifes mesodermales Gewebe in Form einer dünnen transparenten Membran (Barkan-Membran) zieht über das Trabekelwerk und hemmt den Einstrom des Kammerwassers in den Schlemm-Kanal Klinik:- Lichtscheu- Epiphora- Hornhauttrübung- quengelig, schlechte Esser- Eltern schwärmen von "schönen grossen Augen" Diagnostik:- Messung des IOD- Opthalmoskopie- Inspektion der Hornhaut (Durch Risse in der Descemet-Membran können horizontale Haabsche Linien entstehen; Durchmesser erhöht)- Gonioskopie des Kammerwinkels
• Kreuzungszeichen - Verschmälerung der Venen durch Kompression von kreuzenden Arteriolen - typisch bei Fundus hypertonicus
• Sekundärer Offenwinkelglaukom - Pseudoexfoliationsglakom - Pigmentdispersionsglaukom - Cortisonglaukom - phakolytisches Glaukom (bei Katarakt)
• Diabetische Retinopathie Pathogenese:- diabetische Mikroangiobathie --> Verdickung der Basalmembran der Gefässe --> Mikroaneurysmen --> Ischämie retinale Areale --> Ausschüttung von VEGF, IGF-1 --> präretinale Neovaskularisationen, Rubeosis iridis --> rezidivierende Glaskörperblutungen --> bei Kontraktion Amotio retinae- Gefässverschlüsse --> retinale Punkt- und Fleckblutungen- vermehrter Austritt von Flüssigkeit und Lipoproteinen in die Retina --> "harte" Exsudate (Lipidanlagerungen), Makulaödem, lokalisierte Ödem (Cotton-Wool-Herde, "weiche" Exsudate) Klinik:- lange Zeit asymptomatisch- bei Makulabeteiligung, Glaskörperblutung oder Amotio plötzlicher Visusabfall/Erblindung Fundoskopie:- nichtproliferative Retinopathie: Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen, perlschnurartig veränderte Venen (Kaliberschwankungen), intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) Cotton-Wool-Herde, harte Exsudate- proliferative Retinopathie: zusätzlich Neovaskularisationen, präretinale und Glaskörperblutungen Therapie: Blutdruck und Blutzucker-Einstellung; lokale Laserbehandlung (--> Ausschalten hypoxischer Retinaareale --> Ausschüttung von VEGF ↓)
• Morbus Coats - selten, v.a. Kinder und Jungendliche, M >> F, fast immer einseitig Pathogenese:- Endotheldysfunktionen in peripheren arteriellen Gefäassen --> angeborenen Teleangiektasen, Mikroaneurysmen --> massive Lipid- und Flüssigkeitsexsudationen --> exsudative Amotio retinae Klinik:- Exsudationen oder Amotio retinae im Makulabereich --> Visusabnahme meist im 2-10 Lebensjahr- Befund bleibt häufig unbemerkt oder fällt durch Begleitschielen oder Leukokorie auf Diagnostik:- geschlängelte Gefässe, multiple Mikroaneurysmen- Teleangiektasen- grossflächig harte Exsudate, evtl. Makulaödem Therapie: Laser- oder Kryokoagulation
• Frühgeborenenretinopathie - bei Frühgeborenen <1500g- Atemnot-Syndrom --> Sauerstoffbeatmung --> Fehlen eines ausreichenden (ischämischen) Wachstumsreizes für die retinalen Gefässe --> Wachstum irregulärer Gefässe- Glaskörperblutungungen und traktive Amotio retinae Klinik:- zunächst asymptomatisch- Begleitschlielen- Leukokorie Therapie: Laserkoagulation in fortgeschrittenen Stadien
• Optische Kohärenztomografie (OCT) Erlaubt einen optischen Schnitt durch die NetzhautUntersuchung von Makulaerkrankungen (Makulaforamen, Makulaödem, Glaskörperzug an der Netzhaut) und zur Vermessung der Papille (sog. Papillentomografie bei Glaukom) Präzise darstellbar:- Oberflächliche Membranen und ihre Verbindungen zum Glaskörper- Intraretinale Veränderungen (Ödem, Zyste)- Abhebung der sensorischen Netzhaut oder des Pigmentepithels- Subretinale Neovaskularisationenmembranen
• Fluoreszenzangiografie der Netzhaut Dient der Diagnostik bei Gefässerkrankungen Darstellung von:- Mikroaneurysmen bei Diabetes- Defekte des Pigmentepithels- Flüssigkeitsaustritte aus entzündeten Gefässen- Lokalisation von Gefässverschlüssen der Netzhaut- pathologische Aderhautgefässe- zystische Hohlräume bei Makulaödem- Tumorgefässe bei zB Aderhautmelanom - Anwendung von Fluoreszein-Na- Indozyanin-Grün stellt Aderhautgefässe selektiver dar
• von Hippel-Lindau-Syndrom Phakomatose, autosomal-dominant - kapilläres Hämangiom der Retina- grosses zuführendes und ein abführendes Gefäss - Nierenzysten, Hypernephrom, Phäochromozytem ausschliessen Therapie: Laserkoagulation
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• Neurofibromatose (Morbus Recklinghausen) Phakomatose, autosomal-dominant vererbt - Café-au-lait-Flecken- zahlreiche kleine Neurofibrome zB an den Lidern, Orbita, Sehnerv (Gliome)- braune Knötchen der Iris (Lisch-Knötchen)
• Sturge-Weber-Syndrom Phakomatose, autosomal-dominant - Naevus flammeus im Bereich des 1. Trigeminusastes- Glaukom- Hämangiome des Gehirns und der Meningen- Netzhautveränderungen, Aderhauthämangiome
• Zytomegalieretinitis - häufigste Entzündun bei Aids - Cotton-wool-Flecken- Blutungen mit ischämischen Nekrosen = "Cotton cheese" Therapie: Ganciclovir/Foscarnet
• Normvarianten - Pigmentkonus - markhaltige Nervenfaser - schräger Sehnerv-Eintritt

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