05 Wasserhaushalt

Diuretikum Hemmung der Carboanhydrase im proximalen Tubulus -> vermehrte Ausscheidung von Natrium-bikarbonat IND: GlaukomtherapieHöhenkrankheit NW: Metabolische Azidose (wegen HCO3 Verlust)Hypokaliämie KI: Nierenschäden, Leberinsuff. (Störung des Säure/Base Haushalts), respiratorische Insuff.

Schleifendiuretika, Hemmung des Na/K/2Cl-Transporters in der aufsteigenden Henle-Schleife-> K+ Potential bricht zusammen -> weniger Ca2+/Mg2+ ins Interstitium -> Verlust-> spätdistal anfallendes Na+ wird gegen K+ ausgetauscht -> Verlust von K+starke Wirksamkeit, bis zu 25% der GFR IND: Ausschwemmung von ÖdemenAkute HerzinsuffizienzProphylaxe von Nierenversagen, Schockniere NW: diuresebedingt: Thromboseneigung, Elektrolytstörungen  

Thiazid, Hemmung der Na/Cl-Rückresorption im frühdistalen Tubulusca. 5-8% der GFR direkte Vasodilatation IND: Hypertonie (low dose)Herzinsuff., chron. Ödeme NW: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Senkung der GFR 

K-sparendes Diuretikum, blockiert Na+Kanal im spätdistalen Tubulus -> weniger Na+/K+ Austausch -> K+ Ausscheidung sinktmax. 2-5% der GFR IND: Hypertoniev. a. bei Hypokaliämie (sinnvolle Kombination mit Schleifen- oder Thiaziddiuretika)  NW: HyperkaliämieKI: Niereninsuffizienz

Aldosteron-Antagonist am cytosolischen Mineralkortikoid-Rezeptor im spätdistalen Tubulus=> Na+-Resorption + K+-Sekretion↓ => Plasma Na+↓, K+↑   IND: schwere HerzinsuffizienzPrimärer Hyperaldosteronismus  NW: Hyperkaliämie, Gynäkomastie (antiandrogener Effekt)

Osmodiuretikummetabolisch inerter Zucker-Alkohol Glomerulär filtriert, aber tubulär nicht resorbiert intratubuläre osmotische WasserretentionDiurese Steigerung renaler Durchblutung und GFR  IND: Akutes HirnödemAkuter Glaukomanfall NW: Volumenbelastung (Cave: Herzinsuff., Lungenödem)HypernatriämieKeine Anwendung zur Behandlung peripherer Ödeme