Onkologie

-omab  >  muriner AK (von Maus) -imab  >  AK von Primaten -ximab >  chimärer AK (nur variable Dömäne ist von der Maus) -zumab  >  humanisierter AK (nur Antigenbindestellen sind von der Maus) -(m)umab  >  humaner AK

richten sich gegen Wachstumsfaktoren oder Proteine, die an Zellmembranen von Tumorzellen vorkommen Tumorzelle wird anschließend durch Apoptose, komplementvermittelte Lyse oder durch Aktivierung von Killerzellen getötet mAK greifen auch gesunde Zellen an, die die gleichen Zielstrukturen exprimieren

Trastuzumab > Anti-HER2 > Mamma-Ca / Magen-Ca Pertuzumab > Anti-HER2 > Mamma-Ca Cetuximab > Anti-HER1 > kolorektales Ca / Plattenepithel-Ca Panitumumab > Anti-HER1 > kolorektales Ca

Bevacizumab > Angiogenesehemmer > kolorektales Ca Ramucirumab > Magen-Ca

Rituximab > Ant-CD 20 > immunologische Erkrankungen, Non-Hodgkin-Lymphom (hämatopoetische Stammzellen exprimieren kein CD 20 und werden daher nicht beeinträchtigt) Ofatumumab > Anti-CD20 > rituximabrsistente Läukämien Alemtuzumab > Anti-CD 52 > CLL, MS

Ipilimumab > Anti-CTLA4 > malignes Melanom

1. Generaton Imatinib > kompetetive Blockade der ATP-Bindestelle von BRC-ABL, PDGF-R und c-Kit           > bei CML 2. Generation Nilotinib > hemmt BRC-ABL (20-50-fach höhere Potenz als Imatinib) > bei CML 3. Generation Bosutinib > hemmt ABL-, SRC-Kinasen > bei CML

Erlotinib > hemmt TK-Domäne des EGFR > nicht kleinzelliges Bronchial-Ca und Pankreas-Ca Gefitinib > hemmt TK der EGFR-Familie > nicht kleinzelliges Bronchial-Ca Vemurafinib > hemmt selektiv B-RAF > malignes Melanom

Sorafenib > Multi-Kinase-Inhibitor > Nieren-Ca, Leber-Ca Vandetanib > Multi-Kinase-Inhibitor > Schilddrüsen-Ca

Applikation :  mAK i.v. / TKI p.o. Wirkort : mAK extrazellulär / TKI intrazellulär NW : mAK allergische Reaktionen / TKI Magen-Darm-Störungen HWZ :  mAK lang / TKI kurz