Neuroleptika

hemmen ausschließlich D2-Rezeptor > erhöhtes Risiko für EPS um 5HT2A- Rezeptor zu blockieren muss Dosis verwendet werden, bei der D2-Rezeptor vollständig gehemmt wird > vermehrt motorische Störungen

hemmen 5HT2-Rezeptor und D2-Rezeptor mit ausreichender Restfunktion Verminderung der Negativsymptomatik relative kortikale Affinität > weniger EPS

Schizophrene und psychotische Störungen Psychosen (affektiv, manisch, Alkoholdelir) Narkoseprämedikaton affektive Störungen Zytostatika-induziertes Erbrechen

Niederpotente Neuroleptika wirken stärker sedierend, weniger psychotisch und verursachen geringere EPS Hochpotente Neuroleptika wirken stark antipsychotisch, gering sedierend und lösen häufig EPS aus

Frühdyskinesen (vorallem mimische muskulatur) Parkinsonoide Akathisie (motorische Unruhe) Spätdyskinese nach Monaten oder Jahren oder Asetzen  (Kau- Zungenmuskulatur mit Schmatzbewegung) > je früher EPS auftreten, umso leichter sind sie behandelbar > Antagonisten der mAch-Rezeptoren schwächen EPS ab

Sedierung bei H1-Blockade (initial gewünscht) Abschwächung EPS (Biperiden bei EPS), Denkverlangsamung  über anticholinerge Effekte Hyperglykämie, Gewichtszunahme (H1) MNS

Phenothiazine und Thioxanthene Chlorproxithen, Levomepromazin, Promethazin, Plupentixol Butyrophenone Benperidol, Droperidol, Haloperidol, Melperidol

Amisulprid (wird nicht metabolisiert) > reiner D2-Hemmstoff, erhöht stark Prolaktinsekretion Aripiprazol > anxiolytisch, depressionslösend, keine UAW oder Gewichtszunahme, CYP3A4 und CYP2D6 Substrat Clozapin > weniger EPS und keine Spätdyskinesen, effektiv bei Therapiersistenz, längere Remission und schnelle off-Kinetik Agranulozytosen, Diabetes mellitus, atropinerge NW, Senkung Krampfschwelle, CYP2A1 Substrat (Raucher !!!!), Gewichtszunahme Olanzapin > wirkt ähnlich aber schwächer als Clozapin, massive Gewichtszunahme Risperidon > keine atropinergen Effekte aber enge therapeutische Breite