PharmTox

Chemische Kastration durch Desensibilisierung , Ovarialfollikelreifung, Hodenhochstand: GnRH-Agonist

Fortgeshrittenes Prostatakarzinom: GnRH-Analogon

Ovaluationsinduktion: selektiver Estrogenrezeptor-Modulator (SERM), Estrogen-Rezeptor-Antagonist/Agonist

Akromegalie, endokrin aktiver Tumor des GIT: Somatostatin-Mimetikum

Morbus Cushing: hemmt ACTH-Freisetzung aus der Hypophyse

Akromegalie: GH-Rezeptor-Antagonist wenn Somatostatin-Analoga effektlos

Uterusatonie: Oxytocin-Rezeptor-Agonist

Induktion oder Verstärkung der Wehentätigkeit; Förderung Milchproduktion

Wehenhemmung: Oxytocin-Rezeptor-Antagonist

Diabetes insipidus centralis, mangelnde Produktion von Vasopressin: Vasopressin-Analogon hemmt Wasserausscheidung

SIADH(Syndrom inadequater ADH-Sekretion=Schwarz-Bartter-Syndrom): zu starke ADH-Sekretion -> zu geringe Flüssigkeitsausscheidung, Hyponatrieämie: Ursache meist SClC (small cell lung cancer) V2-Rezeptor-Antagonist

Hyperthyreose: Inhibitor der thyreoidalen Peroixdase in niedrigen Dosen irreversibel; in hohen wird es selbst iodiert

Hyperthyreose: Inhibitor der thyreoidalen Peroixdase, Inhibitor der Deiodinase D1 bei niedrigen Iod-Dosen irreversibel; bei hohen wird es selbst iodiert schnellerer Wirkeintritt als andere Iodinationshemmer durch D1-Hemmung

Iodinduzierte Hyperthyreose: Hemmstoff des Natrium-Iodid-Symporter

Mammakarzinom: selektiver Estrogen-Rezeptor-Modulator (SERM) WW: CYP2D6-Metabolisierung wie z.B. SSRI

Mammakarzinom: Antiestrogen

Abtreibungspille; Cushing-Syndrom: Selektiver-Progesteron-Rezeptor-Modulator (SPRM)

Minipille: Progesteron-Rezeptor-Agonist

Empfängnisverhütung, Antibabypille: Estrogenderivat

Empfängnisverhütung, Antibabypille, Pille-Danach: Gestagen-Derivat 2. Generation Als PiDaNa: Verschiebung des Eisprungs durch Hemmung des LH-Anstiegs 2-3 Tage vor Eisprung

Empfängnisverhütung, PiDaNa: SPRM: Verschiebung des Eisprungs durch hemmung des LH-Anstiegs wenige Stunden vor Eisprung, Blokade von Progesteron-Rezeptoren auf dem Follikel

Chemotherapeutikum: Alkylierung vor allem an N-7 von Guanin einiges CYPs an Bioaktiverung beteiligt (3A4, 2B6) UAW: Nebenprodukt Acrolein urotoxisch, kardiotoxisch

Chemotherapeutikum: Anthracyclin: Hemmung der Typ2-Topoisomerase, DNA-Interkalation Wirkung besonders in der S-Phase UAW: besonders Kardiotoxizität, Knochenmarksuppression

Rheumatoide Athritis, Chemotherapeutikum, Morbus Crohn: Immunsuppresivum/Antimetabolit (Folsäureantagonismus); Hemmung der Thymidylat-Synthase und Dihydrofolatreduktase Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Leuko-, Thrombozytopenie, Hepatoxizität Interaktionen: Folsäure, Alkohol, Sulfasalazin, Übermaß an Methylxanthinen (Coffein, Theophyllin), NSAID (verminderte Elimination wegen Konkurrenz um Säuretransporter)

Methotrexat-Antidot: kompetitiert um die Aufnahme in Zellen um Knochenmarks- und Schleimhautstoxizität vorzubeugen

Chemotherapeutikum: Antimetabolit, Basen-Analogon UAW: Knochenmarkstoxizität, Agranulozytose, Kardiotox, Neurotox Capecitabin Prodrug

Chemotherapeutikum: Vinca-Alkaloid: Mitosehemmstoff Hemmung der Polymerisation der Mikrotubuli UAW: dosisabhängige Neurotoxizität, Myelosuppression

Chemotherapeutikum: Taxan WM: Stabilisierung polymerisierter Mikrotubuli -> Ausbildung multipler Astern -> keine Ausbildung von Zentriolen und Spindeln -> Induktion von Apoptose Resistenzmechanismen: Überexpression des P170-Glykoproteins UAW: Knochenmarksuppression, anaphylaktische Reaktionen

Chemotherapeutikum: Taxan WM: Stabilisierung polymerisierter Mikrotubuli -> Ausbildung multipler Astern -> keine Ausbildung von Zentriolen und Spindeln -> Induktion von Apoptose Resistenzmechanismen: Überexpression des P170-Glykoproteins UAW: anaphylaktische Reaktionen, Knochenmarksuppression, Hauttoxizität

Chemotherapeutikum: HER2/neu-Hemmstoff Hemmung der ligandenunabhängigen Homodimerisierung Region 4 an HER2

Chemotherapeutikum: HER2/neu-Hemmstoff Hemmung der ligandenabhängigen Heterodimerisierung

Chemotherapeutikum: Tyrosinkinase-Inhibitor von Her2/neu und EGFR

Chemotherapeutikum: Angiogenese-Hemmstoff VEGF-Antagonist (vascular endothelial growth factor)

Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas: Biguanid, Hemmung von Gluconeogenese und Glykogenolyse

Diabetes mellitus: SGLT2-Inhibitor: hemmen Wiederaufnahme von Glucose aus proximalem Tubulus UAW: Harnwegsinfekt, Infekt des Genitalbereichs

Diabetes Typ 2: Inkretinmimetikum

Diabetes Typ 2: DPP-4-Inhibitor (inaktiviert GLP-1)

Diabetes Typ 2: schließt ATP-abhänige Kaliumkanäle

Diabetes Typ 2: Sulfonylharnstoff-Analogon: hemmt ATP-abhängigen Kaliumkanal

Diabetes Typ 2: PPAR-Rezeptor-Agonist: verstärkte Fettspeicherung in Adipocyten

NIDDM: alpha-Glucosidase-Hemmstoff

Lipidsenker: Binden an Transkriptionsfaktor PPARα: in Leber erhöhte Aufnahme von Lipiden peripher erhöhte Aktivität der Lipoprotein-Lipase UAW: bei gleichzeitiger Gabe von Statinen Gefahr der Rhabdomyolyse (Gemfibrozil) WW: Wirkverstärkung von Phenprocoumon

Lipidsenker: Hemmt Resorption von Cholesterin am Bürstensaum der Enterozyten

Lipidsenker: Anionenaustauschharze, die Gallensäuren binden -> Erhöhung der GS-Ausscheidung -> Neusynthese benötigt Cholesterin wodurch LDL sinkt

Hyperlipidämie: hemmt Lipolyse durch Stimulation des HM74A-Rezeptors UAW: Flush, GIT, selten Hepatoxizität KI: Diabetes mellitus

Hypercholesterinämie: PCSK9-Inhibitor: Bindung von Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 hemmt Abbau des LDL-Rezeptors

Adipositas: hemmt irreversibel Lipasen im Gastrointestinaltrakt

Hämostase-Hemmstoff: ADP-P2Y12-Rezeptor-Antagonist UAW: erhöhtes Blutungsrisiko, GIT, selten Leukopenie/Arganulozytose WW. PPI auch über CYP2C19 metabolisiert

Hämostase-Hemmstoff: reversibler, allosterischer ADP-P2Y12-Rezeptor-Antagonist; hemmt zusätzlich zelluläre Aufnahme von Adenosin UAW: Atemnot, GIT

Thrombozytenaggregationshemmer: hemmt Aufnahme von Adeosin in Thrombozyten, Hemmung der PDE in Thrombozyten