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Bakteriologie (Subject) / klinisch (Lesson)

Veterinärmedizin

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  • Streptococcus suis Beschreibung Infektion, Symptome Diagnose Therapie einer der wichtigsten bakt. Krankheitserreger beim Sw - meist eine Polysaccharidkapsel. Kann Zoonoseerreger sein. Alpha Hämolyse auf Schafblutagar, vollständige auf Pferdeblutagar (beta). Infektionen in 4.10. LW - perakut bis chronisch. Septikämische Phase, je nach dem eitrige Meningitis, Arthritis, Serositis. Vaginale kolonisation: Neonatale Sepsis wenn Fruchtblase platzt --> Keime ins Amnion, Infektion vom Ferkel. Nahe Verwandte: Str. pneumoniae Diangose: Klinik: eitrige Meningitis oder Arthritis sind wichtige Hinweise, biochemisch: Speziesdiagnose. Therapie: Penicillin.
  • Str. pneumonieae Wirt Symptome Beschreibung Mensch. Pneumonie, Meningitis, Septikämie, selten lokale Sepsis. Kapsel, alpha-Hämolyse. Über Wirtsadaption ist wenig bekannt, gewisse Stämme: Wdk, Pneumonie beim Kalb.
  • Bacillus Beschreibung Pathogenität, Wirzspezifität gram pos., Stäbchen, oft in Paaren oder Ketten. Aerob oder fak. anaerob, mehr als 200 Spezies! Pathogenität, Wirtsspezifität: durch Toxine und andere Virulenzfaktoren bestimmt
  • Bacillus anthracis Meldepflicht Pathogenese Diagnose Milzbrand!!  Auszurottende Tierseuche!! Anthrax Wdk, Mensch - ZOONOSE!Plötzlicher Tod mit inneren Blutungen. Mensch: Hautinfektion, aber auch Darm- und Lungenform. Biowaffe! Pathogenese: Eintritt über Haut, GIT oder Lunge - Phagozytose Makrophag - Endosporenkeimung, Vermehrung in Makrophagen --> letzte Möglichkeit zur ABC Behandlung! Dann extrazelluläres Wachstum - Toxine und andere Virulenzfaktoren. Toxin: Deregulation der Cytokinexpression --> regionale hämorrhagische Lymphadenitis. Septikämie und Toxämie, Lungenödem, Meningitis, Schock --> Tod. Sehr widerstandsfähige Sporen an Umwelt - hohe Tenazität. Diagnose: Färbung - Gram, Giemsa, Methylenblau --> Kapsel sichtbar, Kultur in Schafblut: grosse graue nicht-hämolytische Kolonien, PCR. Rasche Identifikation aus klinischen Proben: mit Gamma-Bakteriophage. Sporen mit spezieller Färbung (Rackette) darstellbar. Virulenzgene sind plasmidkodiert - können den Plasmid verlieren --> apathogener Stamm (gleicht B. cereus). 
  • Bacillus cereus was? Infektionsdosis Toxin Lebensmittelvergifter - aber min. Infektionsdosis >10^6Bakt/g. Bodenbakterium, Toxin: Emetin (Brechreiz), evlt. Hämolysin.
  • Bacillus thuringensis Insektenpathogen (Gentechpflanzen): Larven der Maiszünsler Toxine: Gamma-Toxin --> GMO Mais
  • Clostridium Beschreibung Symptome Toxine obligat anaerob, Sporenbildner, stäbchenförmig, oft in Paaren, Ketten gelagert. Gram pos. (in älteren Kulturen auch gramlabil, gram neg.). Meistens beweglich. Hämolysierend, Katalase neg, proteolytisch und/oder saccharolytisch, in Umwelt weit verbreitet - normale Darmflora Mensch und Tier. Proteintoxine, verschiedene Toxovaren. Invasionsvermögen meistens gering. Symptome je nach sekreteriter Toxine, im allgemeinen keine Adhäsionsfaktoren -- ABER: Toxine enthalten Adhäsionskompomenten (wirts- und organspezifisch). Es ist das Toxin das im Zentrum des Krankheitsgeschehens ist. Neurotoxische, histotoxische und enterotoxigene Typen.Unterschied Gram pos zu Gram neg: Gram pos scheiden zuerst Untereinheiten der Toxine aus, Gram neg setzt die Untereinheit zuerst zusammen. Toxine: Botulinumneurotoxin, Tetanustoxin, Perfringens, C. difficile, C. sordellii, C. novyi, C. septicum. Sporen sind nicht aktiv, bilden kein toxin.
  • Clostridium perfringens Beschreibung kurzes, plumpes, meist einzeln gelagert, Stäbchen, unbeweglich, Einteilung in Toxovaren, Breites Wirtsspektrum, enterotoxigen und histotoxisch! Gasbrand: vor allem beim Mesch, beim Tier geringere Rolle - ausser nekrotisierende Mastitiden! Keine Wechselseitige Übertragng, Penicillin --> kann Tier retten, Verödung des Euters aber nicht verhindern. Enterotoxämien, Enteritiden --> schlagartige Vermehrung von C. perfringens im Darm - Einfall von toxinen in Blutbahn und DarmSH. Bakteriumgenom: Horizontal und über transposition von Genomstücken --> Veränderungen, die Toxine entstehen liessen, die unterschiedliche Gewebe befallen. Alpha Toxin ist immer enthalten - spielt für Krankheit oft keine Rolle, sondern die anderen. Alpha-Toxin: Membranschaden, weder Wirts- noch Organspezifisch.Beta-Toxin: Wirtsspezifische RezeptorenEta-Toxin: Wirts- und OrganspezifischEnterotoxin CPE: Lebenmittelinfektionen: Porenformation, Deformation der MembranBeta2 Toxin: Poren, Deformation der Membran
  • Clostridium chauvoei Meldepflicht? Beschreibung Infektionsquellen Impfung? Diagnose Therapie Rauschbrand = zu überwachende Tierseuche Histotoxisch, nicht ansteckene, akut, hoch fieberhaft, endemisch verlaufende Tierseuche der Wdk. Widerstandsfähige Sporen, überleben im Erdboden. Mortalität sehr hoch, meist innerhalb eines Tages. Fleisch nicht mehr verwertbar.Hohes Fieber, Allgemeinstörungen, Gasödeme --> beim Betasten Rauschgeräusche --> Rauschbrand. Muskeln zuerst warm, schmerzhaft - dann kalt und unempfindlich. Infektionsquellen: kontaminiertes Wasser, Futter oder Wundinfektionen. Sommermonate: Weide - Häufung der Fälle. Inkubationszeit: 1-5Tage. Schutzimpfung vorhanden, in gefährdeten Gebieten angezeigt. Diagnose: Klinik: knistern, rauschen in Muskeln, Muskelveränderungen in Sektion. Bakteriologische Untersuchung mit IFT. Therapie: wenig erfolgsversprechend, evtl. Penicillin
  • Clostridium septicum Krankheit Toxine? Pararauschbrand = malignes Ödem histotoxisch - Wundinfektion mit Gasödembildung bei Säugern. Gas Gangrän Erreer beim Mensch.
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  • Clostridium botulinum Sporen Beschreibung, Krankheit Virulenz Serovare Symptome Rd, Pfd Diagnose Therapie Botulismus - neurotoxisch Sporen: Form von typischen Tennisschlägern.C. botulinum kommt im Boden/Wasser vor. Klassischer Botulismus: keine Infektion sondern Intoxikation. Toxin kann sich in Tierkadavern, Gewässer, Schlam oder Arthropoden befinden. Toxin in DüDa resorbiert, hämatogen verbreitet - fortschreitende Paralyse der motorischen Nerven. Tod nach Lähmung N. phrenicus. Spaltung der SNARE Proteine, die Acetylcholin hemmen. Clostridium kann sich aber auch selten im Darm vermehren - produziert da die Toxine. Virulenz: Neurotoxin 7 unterschiedliche Serovare A-G. BoNT --> gehört zu giftisten biologischen Substanzen. Genetische Info auf Plasmit oder Chromosom.Gibt nicht toxigene C. botulinum - Prophagen befallen es - erhält Virulenzgene, die für anderes Toxin kodieren. Rd: schlaffe Lähmung, auch Zunge.Pf: sehr empfindlich, zuerst Apathie, dann Lähmungserscheinungen (Pharynx). Mit Silagefütterung hat Problem zugenommen. Diagnose: Lähmungen, Fieberfreiheit, Toxinnachweis! (Mäuselätalitätstest). Therapie: antitoxisches Serum. Nur im Frühstadium Heilungseffekt.
  • Clostridium piliforme Krankheit Beschreibung, Wirte Verlauf Diagnose Therapie Tyzzer's Disease Sporenbildner, Wirt: Nager, Flfr, Pfd. Nicht beim Mensch.Orale Infektion möglich, meistens latente Infektion, vor allem bei Juntieren. Perakuter bis akuter Verlauf. Diagnose: Pathologisch, Histol. US - gefärbte Leberschnitte, immunhistochemisch. ELISA bei Labortieren. Therapie: wenig Erfolg, Penicillin Streptomycin, Tetrazyklin
  • Clostridium tetani Beschreibung Virulenz Erkrankung Diagnose Therapie Unterschied zu Botulismus Wundstarrkrampf, Lock jaw neurotoxisch - schlankes Stäbchen - Trommelschlägerform. Virulenz: Tetanus Toxin, Tetanolysin (Hämolytisch). Bodenbakterium, im Darm gesunder Menschen und Tieren.Tetanus nach Wundinfektion, Vermehrung im Wundbereich - nicht invasiv. Nur TeNT gelangt neurogen, hämatogen zum ZNS - dann wie Botulinumtoxin: Spaltung der SNARE-Proteine --> unkontrolliertes Ausschütten von ACh.Tetanus ist nicht kontagiös - vermehrter Auftritt = starke Belastung aus Umwelt. Bewegungsstörungen mit angespannten, versteiften Muskeln, Muskelzittern, gesteigerte Erregbarkeit, Krampfanfälle. Nickhautvorfall Pferd, Trismus Kaumuskulatur, Sägebockstellung. Diagnose: Klinik, Pathologische Veränderungen sind nicht vorhanden. Tierversuche. DDx: Tollwut!!! Therapie: Antitoxisches Serumpräparat (wirkt nur auf ungebundenes Toxin), ABC gegen vegetative Bakt., Toxoidvakzine als Prophylaxe Pferd. Unterschied Botulismus - Tetanus: Spaltung der SNARE Proteine in unterschiedlichen Zellen!!
  • Clostridium difficile toxigen? HumanMed VetMed - was machts? enterotoxigen Humanmedizin: DF und Kolitiden, pseudomembranöse Kolitis nach ABC Behandlung bei Kleinkindern. VetMed: nekrotisierende Enterokolitis Fohlen, akute postantibiotische Kolitis Pferd. Auch andere Tiere betroffen.
  • Paenibacillus larvae Faulbrut Bienen - amerikanische Faulbrut. Für Maden pathogen - Infektion durch verfliegende, räubernde Bienen in gesunden Beständen, durch Dronen, Schädlinge, Milben. Infektion durch Honig oder Geräte. Ansteckung der Maden bei Fütterung, Maden werden zersetzt, ausgetrocknet --> Sporenbildung.
  • Listeria Beschreibung Tenazität, Virulenz In Wirt Aufnhame Zoonose? Silage Anzucht Wirte Kurze Stäbchen, fakultative Anaerobier, Beweglichkeit bei 20-25°, tier und menschenpathogen, Saprozoonose - in Umwelt vorkommend. Umweltkeime haben hohe Tenazität, relativ gefährlich --> Virulenzfaktor: können fakultativ intrazellulär sein - Makrophagen, Hepatozyten, Enterozyten und andere Zellen. AK und ABC wirken nicht mehr gut. In Makrophagen: Bakteriämie. Endringen in WirtLyse der phagosomalen Vakuole - Vermehrung im ZytosolAusbreitung von Zelle zu Zelle - aktinvermittelte Bewegung Aufnahme über Nahrung -- zelluläre Immunität, ist solide - Krankheit bei massiver Infektion, Immunschwachen. Mensch und Rind. ZOONOSE! Wdk: Infektion über Silage - wenn nicht genügend sauer (pH über 5), dann gute Vermehrung der Bakterien!! Anzucht: auf Blutagar - mikroaerophile Atmosphäre: beste Ausbeute. Listerien kommen aber in breitem Wirtsspektrum vor: Säuger, Vögel, Fische, Amphibien, Reptilien. Arthropoden evtl. Überträger. Auch im Darm gesunder Tiere, überleben im Boden, Pflanzen über Monate hinweg. Auch Gewässer.
  • Listeria monozytogenes Anzeigepflicht? Aufnahme, Ausbreitung Formen Diagnose Silage Mensch vs Tier Erkrankung zu überwachende Tierseuche orale Aufnahme, überwinden Darmschranke, SH in Maul und Nase - lymphohämatogene Ausbreitung. Nekrotisierende granulomatöse Entzündungen - Gehirn: herförmig-eitrige Hirnstammencephalitis. 6Formen: latente Darmbesiedlung (fäkale Ausscheidung) zerebrale Form septikämische Form metrogene Form Mastitis Manifestation am Auge Diagnose: Klinik, Anamnese: Silage?, Ak sind nur bedingt aussagekräftig, eher Sektion, Histologie. Erregernachweis. Alimentäre Aufnahme der Bakt - über Tranzszytose im Darm in Zellen rein. Abort+ZNS Symptome: extrem hinweisend auf L. monozytogenes. Silage --> Luft --> Waldboden Gärung! Dann zu hoher pH! Mensch eher Meningitis, Menigoencephalitis, Wdk: eher Encephalitis. Listerien lassen sich bei Patho im Gehirngewebe nachweisen.
  • Listeria ivanonii evlt. metrogene Listerionse beim Wdk (Schaf...)
  • Erysipelothrix rusiopathiae Beschreibung Anzucht Zoonose? Tenazität Erkrankung Diagnose Therapie Impfung Wirte Gerade, leicht gebogene schlanke Stäbchenbakt. Unbeweglich, kapsellos, aerob - fakultativ anaerob. Fermentative Aktivität ist schwach, keine Gasbildung. ABER: L-Formen! Blutagar für die Anzucht. S-Form (akut) & R-Form (chronisch) : vergrünende Haemolyse. Rotlauf!! Zoonose! Hohe Tenazität, überlebt Monate in Erdboden, Gewässern, Abwässern. Auch in gtrocknetem, gepökeltem Fleisch möglich! Septikämische Erkrankung beim Sw. Orale oder perkutane Infektion. Faktorenabhänige Infektionskrankheit. Sw ab 3 Monate, ab 1 Jahr Risiko wieder rückläufig. Fiber, Allgemeinstörungen, Bakteriämie mit folgender Organmanifestation in Haut und Gelenken. Backsteinplatten!! Haut!! Evtl. Abort bei tragenden Sauen.Arthritis wegen AG-AK-Komplexen, Endokarditis, Hautnekrose bei chronisch. Diagnose: fieberhafte Allgemeinerkrankungen wenn typische Organsymptome fehlen. Haut: Backsteinplatten. Therapie: Penicillin, keine bei chronischer Erkrankung.  Impfung: Inaktiv- und Lebendimpfstoffe. Auch bei Schaf, Vögel, Mensch. (gutartige Form mit Erythem an Händen, Gesicht, Rücken.
  • Actinomyceten - was gehört dazu Arcanobacterium Corynebacterium Rhodococcus Mycobacterium Actinomyces Actinobaculum Norcardia
  • Arcanobacterium Beschreibung wichtiger Erreger Virulenz Tenazität Empfindlich auf ABC? Erkrankungen beim Mensch? Gram pos, pleomorph, Stäbchen, fak. anaerob, keine Filamente, unbewegelich, Katalasepos., Saprophyt auf SH. VetMed wichtig: A. pyogenes = jetzt Trueperella pyogenes - Eitererreger Klauentiere. Virulenz: cholesterolabhängiges Zytolysin - zytolytisch auf Erys und Immunzellen. Auch auf SH von gesunden Tieren, geringe Tenazität, hoch empfindlich auf Penicillin. Erkrankungen: Mastitis - Sommer - Fliegen als Vektoren Eitrige Pneumonie Sept. Arthritis Abszesse Endometritis Aborte Nabelinfektionen T. pyogenes nur selten beim Mensch.
  • Corynebakterium allgemein Beschreibung Mikroskop Nährmedien Was machts? Wichtige Erreger VetMed Infektionen Mensch - Tier? Gram pos, keulenförmig -- Koryne, in Gruppen gelagert, pleomorph, Stäbchen. Fak. anaerob, Katalase pos., Saprophyt auf PräputialSH. Mikroskop: häufig X, V, palisadenartige Lagerung - besondere Zellteilung = snapping division. Einfache Nährmedien. Chronische Infekte VetMed wichtig: C. pseudotuberculosis, C.renaler-Komplex. Keine Infektionsbeziehunge Tier - Mensch.
  • Corynebacterium pseudotuberkulosis Was bei Wem Tenazität und Virulenz Infektionsweg Formen Diagnose Therapie Wirte Erreger Pseudotuberkulose SCHAF und ZIEGE Hohe Tenazität, Virulenz: hämolysiernedes Exotoxin, fak. intrazell. Parasitismus.EXOTOXINE: es hemmt Beta-Hämolysin von Staph. aureus, wirkt synergistisch mit Hämolysin von Rhodococcus equi. Infektion über Wunden, oral, aerogen, omphalogen. Schaf -- Scheren! In Haut - Lymphknoten - können nicht phagozytiert werden - zwiebelschalenartige Ringe --> durch IS und verkäsende Lymphadenitis hervorgerufen. 2 Formen: äusserliche Pseudotuberkulose: Abszedierung oberfl. LK und subkutanes Gewebe viszerale: Abszesse in Lunge, Leber, Nieren, LK. Formen können gleichzeitig auftreten, auch chronische Erkrankung möglich. Selten bei uns. Diagnose: Sektionsbild, Kultur, Serologie. Therapie: Penicillin, Cephalosporin - Wirksamkeit begrenzt da intrazellulär. Chirurgie bei oberflächlicher Form möglich. Impfung in stark betroffenen Ländern. Pferd: selten, lokale chirurgische und antiseptische Behandlung, andere Tierarten nur sporadisch betroffen - Rd, Hirsch, Kamel, Nagetier, Affe.
  • Corynebacterium diphteriae Was bei Wem? Virulenz Impfung Diphterie es Menschen Virulenzfaktor: Exotoxin, das durch Bakteriophage kodiert ist (zytotoxisches Diphteritoxin). Impfung möglich, funktionieren nicht gut. Aber gute antitoxische Impfungen.
  • Corynebacterium renale-Komplex Was bei Wem? Erreger Toxine? Infektionsweg Virulenz Diagnose Therapie Pyelonephritis Rd C. renale, C. cystitidis, C. pilosum Keine Toxine, Infektionsweg aufsteigend. Virulenz: fimbrienvermittelte Adhärenz, Ureaseaktivität - Alkalisierung des Harns. Diagnose: Hämaturie, Harnuntersuchung. Therapie: nur im Anfangsstadium erfolgreich, Penicilline. Hohe Rezidivrate.
  • Rhodococcus Beschreibung Formen des Bakt. Anzucht R. equi: Krankheit Zoonose? Schafblutagar Virulenz Verlauf, Wirte Ansteckung Diagnose Therapie Fohlen Gram pos., kokkoides Bakt, aerob, partiell säurefest, unbeweglich, Saprophyt im Boden, fak. intrazellulär, VetMed: R. equi.Eitrig-granulomatöse Prozesse - vor allem Lunge, Darm und LK (Tuberkulose-ähnlich!!) - bei Tier und Mensch, opportunistischer Erreger bei HIV! Zuerst kokkoide Formen, dann Filament, dann hyphenartige Gebilde mit Verzweigungen. Zerfallen wieder zu kokkoiden zellen. In Umwelt weit verbreitet. Resistenz gegen sauren pH und oxidativen Stress. Den Mykobakterien ähnlich in den Eigenschaften. Keine besonderen Ansprüche in Anzucht. R. equi Fohlenpneumonieauch pathogen für Mensch - ZOONOSE! Schafblutagar: in Gegenwart mit Staph. aureus CAMP-ähnliches Phänomen der Hämolyseverstärkung.Virulenz: intrazellulärer Parasitismus und Virulenzplasmid. Junge Pferde (erste 2 LebensM) -- perakute Verläufe, eitrig fokale Bronchopneumonien, Tendenz zu Chronizität. Schweine. Ansteckung: über Umwelt, oral, aerogen, nicht hohe Kontagiosität. Diagnose: Kultur, Nasen-, Trachealabsriche, Rx. Therapie Fohlen: Erythromycin, Rifampicin, Gentamicin.
  • Rhodococcus Beschreibung Formen des Bakt. Anzucht R. equi: Krankheit Zoonose? Schafblutagar Virulenz Verlauf, Wirte Ansteckung Diagnose Therapie Fohlen Gram pos., kokkoides Bakt, aerob, partiell säurefest, unbeweglich, Saprophyt im Boden, fak. intrazellulär, VetMed: R. equi.Eitrig-granulomatöse Prozesse - vor allem Lunge, Darm und LK (Tuberkulose-ähnlich!!) - bei Tier und Mensch, opportunistischer Erreger bei HIV! Zuerst kokkoide Formen, dann Filament, dann hyphenartige Gebilde mit Verzweigungen. Zerfallen wieder zu kokkoiden zellen. In Umwelt weit verbreitet. Resistenz gegen sauren pH und oxidativen Stress. Den Mykobakterien ähnlich in den Eigenschaften. Keine besonderen Ansprüche in Anzucht. R. equi Fohlenpneumonieauch pathogen für Mensch - ZOONOSE! Schafblutagar: in Gegenwart mit Staph. aureus CAMP-ähnliches Phänomen der Hämolyseverstärkung.Virulenz: intrazellulärer Parasitismus und Virulenzplasmid. Junge Pferde (erste 2 LebensM) -- perakute Verläufe, eitrig fokale Bronchopneumonien, Tendenz zu Chronizität. Schweine. Ansteckung: über Umwelt, oral, aerogen, nicht hohe Kontagiosität. Diagnose: Kultur, Nasen-, Trachealabsriche, Rx. Therapie Fohlen: Erythromycin, Rifampicin, Gentamicin.
  • Mycobacterium Beschreibung wichtige Vertreter, Zoonosen? Erreger und Krankheit Zellwand Arten Virulenz Infektion Immunabwehr Diagnostik Therapie, Schutzimpfung Krankheiten, Diagnosen, Therapie wenn speziell Tuberkulose beim Mensch Tuberkulose Wdk Lepra M. marinum Gram pos., säurefeste Stäbchen, Ziehl-Neelsen-Färbung. Langsames, aerobes Wachstum auf Spezialnährböden, unbeweglich, fak. intrazellulär, hohe Tenazität, lange Persistenz im Wirt (Zellwandaufbau!). Saprophyten, Opportunisten, und obligat pathogene Vertreter. VetMed wichtig: M. bovis, M. avium subsp. avium, M. avium subsp. paratuberculosis Fett: Zoonosen, Ustr: Evtl. Zoonose Erreger der Tuberkulose bei Tier, Mensch (M. bovis, M. tuberculosis).Erreger der Paratuberkulose, Johne's disease der Wdk (M. avium subsp. paratuberculosis.Opportunistischer Erreger HIV (vor allem M. avium). Hoher Lipidgehalt der Zellwand: Mykolsäureschicht. Mensch: weltwiet wichtigste Infektionskrankheit - hohe Tenazität: Milch Kurzpasteurisierung, Hocherhitzung. Spezielle Desinfektionsmittel: Formaldehyd, Phenol, Alkohole. 2 Arten: Tuberkulosekomplex, nicht tuberkulöse Mykobakerien (MOTT). Sonderstellung von M. leprae (nicht anzüchtbare M.) Virulenz: Intrazelluläre Persistenz in Makrophagen - unzureichende Immunantwort, Granulombildungen. Zudem Glykolipide der Zellwand. Infektion: meist aerogen, auch oral oder über Bisswunden möglich. Immunabwehr: T-Zellvermittelte Reaktionen --> Grundlage der allerg. Reaktion Typ lV Diagnostik. Diagnostik: IDT: Allergie Typ lV - Tuberkulin löst bei pos. Patienten eine Hautreaktion aus.IFN-gamma: wenn man T-Zellen in vitro mit Tuberkulin versetzt --> positive: setzen dann IFN-gamma frei.Kulur unabdingar wegen Identifikation des Erregers.Schlachtbefunde. Therapie und Schutzimpfung M. bovis in der CH verboten! Seit 1960 frei.M. tuberculosis, africanum, bovis beim Mensch: Impfungen in Entwicklung, gehört zu den 3 wichtigsten Infektionskrankheit Mensch! Krankheit: Paratuberkulose, Johne's disease: zuerst lange asymptomatisch, Therapie zwecklos, Erhalt freier Bestände. Zu bekämpfende Tierseuche!! Chronisch progressive, nicht therapierbare Enteritis der Wdk. Infektion nur als Jungtier, Kolostrum, kotkontaminierte Milch. Symptome - falls überhaupt - erst als Erwachsenes - sehr lange Inkubationszeit. Intermittierende, wässrige DF. Abmagerung - keine Granulome. Unklar ob Zoonose, da mögliche Pathogenität für andere Tierarten. Beteiligung an Morbus Crohn?? Diagnose: Knipsbiopsie rektaler Mukosa, PCR. Therapie: Zwecklos, keine Impfstoffe. Tuberkulose beim Mensch: Resistenzen!! multidrug resistant und extensively drug resistant. Tuberkulose: auszurottende Tierseuche, M. bovis, M. caprae, M. tuberculosis. Auch Tuberkulin-Test-pos. Tiere aus Beständen, wo Tuberkulose nachgewiesen. M. bovis: auch Mensch, Sw, andere Wdk, Säuger. Zoonoseerreger - Wildtiere als Reservoir. Aerogen, orale Infektion - Bronchialschleim, Milch, Vaginalschleim, Sperma. Typisch zyklische Allgemeininfektion: Erstinfekt - Primärherd - Einbeziehung der regionalen LK - Primärkomplex - evtl. Früngeneralisation und Miliartuberkulose. Können abheilen oder sich abkapseln und bestehen bleiben. Chronische Tuberkulose: extrem kontagiös - Organtuberkulose, Einschmelzungsprozess, Einbrüche in Hohlräume --> offene Tuberkulose; Lunge.Makrophagen werden modifiziert, können M. zu gewissem Grad abtöten --> epitheloidzellige Granulome entstehen - noch mehr Makrophagen, grosse Syncitien - Langerhans Riesenzellen --> Knötchen, Tuberkel. Granulome sind in der Mitte verkäsend, können in Pleuralspalt durchbrechen - erlsucht.Tuberkulöse Mastitis: Bildung von Granulomen - Anschluss an abfliessendes System --> Infektion über Milch --> Tuberkulose Hauptgrund für generelle Milchpasteurisierung. Lepra des Menschen: M. leprae, ältest bekannte Infektionskrankheit, ausschliesslich humanpathogen, Inkubation: mehrere Jahre.Schutzimpfung nicht möglich: Hygiene. Atypisches Mykobakterium, Fische, Amphibien, Reptilien. Verwandt mit tuberculosis-Komplex - Hautinfektionen bei Menschen möglich durch Fische.
  • Actinomyces Beschreibung Wichtige Vertreter VetMed Aktinomykose vom Rd (Krankheit, Nachweis, Therapie) Sw Flfr Erreger Mensch Gram pos, pleomorph, Stäbchen, fak. Anaerobier, teilweise Filamente mit Verzweigungen, unbeweglich, pilzähnliches Wachstum. Vorkommen auf gesunde rSH, granulomatöse Prozesse - Drusen bei Mensch und Tier. VetMed wichtig: A. bovis, A. suimastiditis, A. viscocus A. bovis: Aktinomykose des Rd -- Rd, Sw, Pfd, Flfr - NICHT Mensch!!Geringe Tenazität, normale SH des Oropharynx, dringt bei SH-Läsionen ein - entsteht endogen, ist nicht kontagiös.Hauptmanifestationsort: Kopfbereich: Chronische Osteomyelitis, Schwellung am Kieferknochen, schmerzhafter Prozess, kann durchbrechen - hat aber keine Heilung zur Folge. Pathologische Frakturen. Nachweis: Mikroskopisch, selten kulturell. Abgrenzung zur Aktinobazillose! Therapie: Penicillin, Tetrazykline, oft in Kombi mit Chirurgie. A. suimastitidis: Aktinomykose des Schweins, GesäugeaktinomykoseDDx: chron. Mastitiden, ABC als Therapie, Prophylaxe: Zähne der Ferkel kürzen. A. viscosus: Aktinomykose bei FlFrgranulomatös-eitrige Hautveränderungen, Abszesse, Empyeme. Bisse, Kratzverletzungen: Eintrittspforten. A. israelii und A. gerencseria: Mensch, keine Beziehung zu Tier.

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