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Bakteriologie (Subject) / klinisch (Lesson)

Veterinärmedizin

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  • Leptospiren Beschreibung Diagnostik Symptome meldepflichtig? DDx Impfung? - Wasser, Schlamm --> Feuchtigkeit und Wärme, so klein, dass perkutane Infektion - schwierig kultivierbar, gram neg - Serologie bei aktuer Erkrankung falsch NEGATIV! - Gepaarte Serumprobe Wiederkäuer: Fieber, Ikterus, Anämie, Hämoglobinurie, Apathie, Fressunlust, Leistungsabfall Schwein: Abort, lebensschwache Ferkel Hund: Fieber, Mattigkeit, Futterverweigerung, Erbrechhen, DF - vor allem Nieren betroffen, urämische Form Pferd: meist symptomlos Katzen: starke Resistenz ---> zu bekämpfende Tierseuche bei Rind und Schwein DDx bei Aborten: Rd - Brucellose, Coxiellose, Neosporose, Sw - Brucellose, Aujeszkysche K., PRRS Impfung vorhanden - Problem: viele Serovare, zudem Serokonversionen möglich. Spezies: nicht klar ob Serovare oder Spezies.
  • Campylobacter Beschreibung Diagnostik Symptome -- C. jejuni und C. fetus meldepflichtig? DDx Impfung? In Umwelt empfindlich, obligat wirtsständig, mikroaerophil, gram negativ, kulturell ansruchsvoll, 19Spezies Virulenzfaktoren: Beweglichkeit, Adhärenz, Invasiv, Toxin. Surface (S) Layer: schützt Bakt vor Opsonierung durch Komplementfaktor C3b und komplementvermittelten Bakteriziden -- Resistenz gegen Komplement. C. jejuni Beim Menschen: DF Erreger - sehr starker blutiger DF, schmerzhaft. Immunitätbildung möglich, aber kurz (3-4Wochen). Geringe Infektionsdosis beim Menschen, Makrolide als Behandlung, Erkrankung ist aber selbstlimitierend, bei genügendem Flüssigkeitsersatz. Milch: kann kontaminiert sein, verschmutztes Euter, Kotabsatz beim Melken - Problem, wenn Milch nicht pasteurisiert. Diagnostik: Kultureller Nachweis Tier: asymptomatisch, Jungtiere: evlt. Allgemeinstörungen, Enteritis. C. fetus subsp. veneralis: Rind, Deckseuchen-Erreger, verlängerte Brunst, selten Aborte, Stier: symptomlos --> Reservor Präpution, Sperma. subsp. fetus - orale Aufnahme --> KEINE DECKSEUCHE! - Darmschranke - Blutkreislauf - Infektion des Fetus über Plazenta - Abort, lebensschwache Lämmer. zu überwachende Tierseuche - meldepflichtig! C. foetus Rd --> auszurottende Tierseuche! DDx: Durchfallerkrankungen Jungtier: Rotavirus, Salmonellose, Coli-Diarrhöe, diätetisch bedingte DF Impfung: In CH nicht zugelasse, kein Impfstoff. Pouletfleisch hoch kontaminiert - Sw nicht nachweisbar -- Fleisch wird genügend erhitzt in Schlachtvorgang; Poulet geht das nicht - wird schrumpelig.
  • Helicobacter Beschreibung Symptome ähnlich wie Campylobacter H. pylori - chronsiche Gastritis, Geschwüre im Duodenum, Magen, Assoziation zu Magenkrebs. Alle Tiere Helicobacter im Magen, auch gesunde. Gibt auch Arten im Darm, selbe Nische wie Campylobacter.
  • Pseudomonas - Pseudomonas aeruginosa Beschreibung Diagnostik Symptome meldepflichtig? Impfung? Nicht sporenbildend, aerob, beweglich, katalasepos. Saprophyten (Boden, Süss-, Salzwasser). Lebensmittelverderber, opportunistische Eitererreger. Heterogener Genus von Bakterien - produzieren Endotoxine, Exotoxine, Enzyme; bilden Biofilm --> multiple Resistenzen. Hospitalismuskeim! Gram neg. Kulturelle Diagnostik - lassen sich gut anzüchten.  P. aeruginosa: oft sekundär Infektionen --> Infektionen von Wunden, Atem-, Harnwege. Lungenentzündung, Sepsis, Herzerkrankungen. Adhäsine, LPS, Kapsel, Exotoxine (A und andere), Katalase pos., Biofilm. Resistenzen!!! Am ehesten:Gentamicin, Polymyxin, Neomycin, Gyrasehemmer. Kein Ampi oder Penicillin. Otitis externa, Abszesse, Enteritiden & Mastidien Rd, Vaginitis, Metritis, Konjunktivits Rd & Pfd, eitrig nekrotisierende Pneumonien, traumatische Perikarditis Rd. Nicht meldepflichtig . Impfung nein, Bekämpfung über Reduktion der Keime in der Umwelt. Desinfektion.
  • Burkholderia mallei und pseudomallei Beschreibung Symptome Diagnostik Meldepflicht? Gram neg, unbeweglich, aerob, schlecht anfärbbar, gut kultivierbar, geringe Tenazität. B. mallei: Rotz (Malleus, Mürde, Hautwurm), kl. Seuche der Equiden. Geschwüre, Knoten auf Resp. SH, Veränderungen im Nasenberiech, Ausbreitung auf Lunge - Tod in 2-3 Wochen. Lebensbedrohliche ZOONOSE! B. pseudomallei: Pseudorotz, Meloidose - Südostasien, Australien. Infektion über Wunden --> Nasenausfluss, Arthrididen, Mastitiden, Septikämien bei Sf/Zg; Fieber Anorexie, Atemnot, Gelenksabszesse bei Sw. Reisbauern - Bakt überleben in Amöben im Wasser.Saprozoonose --> nicht tierisches Reservoir - Lebensbedrohlich für Mensch. ZOONOSE! Diagnose: Kultur, PCR, KBR, Tierversuch, Mallein Test (Der Mallein-Test beruht auf einer allergischen Reaktion vom Spättyp, die durch T-Zellen vermittelt wird. Das Mallein ist eine aufgereinigte, lösliche Komponente aus der Zellwand des Rotz-Erregers. Der Mallein-Test erfasst auch inaktive Stadien der Infektion. Obwohl er insgesamt als sensitivstes Verfahren betrachtet wird, kommt es zu falsch negativen Ergebnissen bei Eseln und Hybriden (erst ab dritter Woche nach Infektion positiv) sowie beim chronischen Rotz der Pferde in weit fortgeschrittenem Stadium (Anergie). Deshalb und auch wegen der Wechselwirkung (Interferenz) des Mallein-Tests mit anschließend durchgeführten serologischen Tests (KBR) wird diese Methode mittlerweile EU-weit nicht mehr angewendet.) --> auszurottende Tierseuche
  • Bordetella Beschreibung B. bronchiseptica: Symptome Meldepflicht Gram neg, aerob, katalasepos., SH Bewohner oberer Respi-Trakt. Säuger und Vögel, obligat oder fakultativ pathogen.Anspruchsvoll in Kultur. B. bronchiseptica: versch. Serotypen, Respirationsweg. Sw, Hd, Ktz, Pfd, Truthahn. Aerogene Übertragung.Sw: Bronchopneumonie Saugferkel, Rhinitis atrophicans (Past. multocida)Ktz: KatzenschnupfenHd: Zwingerhusten Keine Meldepflicht.
  • Francisella tularensis Beschreibung, Übertragung Symptome Diagnose Meldepflicht? Gram neg., Kapsel, LPS, Virulenzfaktoren sehr komplex - schweirig zu typisieren. Intrazellulärer Erreger. Kultur anspruchsvoll, oft falsch neg. Diagnostik. Hasenpest: Hasen, Wühlmäuse, Biber, Eichhörnchen - Pseudotuberkulose ähnliches Sektionsbild.Symptome: Fieber, Apathie, Dyspnoe, Tod: 1-2 Wochen nach Infektion. Kaninchen: Appetitlosigkeit, Polydipsie, Konjuktivitis, Bewegungsstörungen.Breites Spektrum von Symptomen beim Mensch. Übertragung: Mücken, evtl. Zecken Haustiere kaum betroffen.CH: Zooaffen! Zoonose!! 30-60% Letalität bei nicht Behandlung. Auch über Hasenfleisch möglich - Tiefgarmethode. Diagnose: Färbung von Exsudaten, Kultur, PCR, Tierversuch, Serologie. zu überwachende Tierseuche.
  • Taylorella Beschreibung Diagnose Meldepflicht nicht sporenbildend, unbeweglich, katalase- und oxidasepositiv, mikroaerophil (fakultativ anaerob), Genitalschleimhaut von Einhufern. In Kultur: anspruchsvoll, langsame Vermehrung. Geringe Tenazität. 2 Arten: eine Pferd eine Esel, Symptomatik gleich. T. equigenitalis --> kontagiöse equine Metritis = CEMDeckkrankheit, Ansteckung bei Deckakt, aber auch Putzzeug, Instrumente. Nur bei Stuten: Vaginitis, Cervicitis, Endometritis - vielmals aber inapparent. Nicht wesentlich für Aborte. In CH ausgerottet. Hat schwere Folgen auf Fortpflanzungseffizienz da saisonale Deckbereitschaft. Sterilität der weiblichen Tiere. Diagnose: Kultur aus Uterus, Cervix, Klitoristupfer. zu bekämpfende Tierseuche
  • Acenitobacter Beschreibung Boden-/Wasserbewohner, hohe Tenazität. Hospitalismus!!! Nosocomiale Wundinfektionen -> A. baumanii. Kein primärer Krankheitserreger.Persistente Bakterien. Antibiotika Resistenzen. A. iwoffi --> Meningitis
  • Enterobacteriaceae Beschreibung Antigene Gram neg, anspruchslos, fakultativ anaerob, Stäbchen. Zwei Membranen - Innere: Phospholipidbilayer, Äussere: Lipopolysacharid; bestimmt Antigenzusammensetzung. Dazwischen: periplasmatischer Spalt --> alles muss durch diese Strukturen durch. O Antigen: Seitenketten, Lipopolysaccharid. Gegen O-Antigen kann man Antikörper machen, schützen jedoch nicht. Kommt von ohne Hauch - schwärmen nicht über Agarplatte aus. H Antigen: kommt von Hauch - Agarplatte --> sieht wie an Scheibe hauchen aus. Die Bakterien können sich über die Agarplatte verteilen, da Flagellen --> Motilität. Ohne Geisseln, kein Hauch --> O-Antigen. K Antigen: Kapsel - schützt vor Phagozytose, da schleimige Oberfläche. K-Antigene können andere maskieren. Die O:H:K Antigenfomel - Grundlage für serologisches Typisierungsschema nach Kauffmann und White. F-Antigen zusätzlich: Pili = Fimbrien - Wirtsspezifitäten. Fimbrienart F4 wurde fälschlicherwiese als K88 bezeichnet.
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  • Escherichia Beschreibung E. coli Virulenzfaktoren Gerade, motil oder nicht motil, teilweise kapselbildende, gram neg Stäbchen. 7 Spezies. E. coli normaler Darmbewohner - verschiedene Serovare, hohe Variabilität. Intestinale und extraintestinale pathogene E. coli (InPEC, ExPEC). Die meisten sind Pathovare (Virulenz, Fitnessgene im Gegensatz zu Kommensalen) und Zoonoseerreger.Virulenzfaktoren: Fimbrien (F-Antigen), Shigatoxin (A und 5 B Untereinheiten, rezeptorvermittelt endozytiert, retrograd in Golgiapparat transportiert - aktivierte A Unterinheit unterbricht Proteinsynthese - Zelle stirbt.)
  • Intraintestinale pathogene E. coli - InPEC Serovare EPEC: keine LT- und ST-Toxine. ETEC: 2 Toxine: labiles Toxin (LT), stabiles Toxin (ST). E. coli Diarrhoe der Ferkel, wirtsspezifisch, DF! Flüssigkeitstherapie, Auskühlung verhindern - ABC umstritten. Prophylaxe: Hygiene, Schutzimpfung Muttersau. Beispiel: Sprossen - Improtierte Samen -- in Produktion keimen lassen - perfekte Bedingungen für Erreger. Erreger sind in Produkten DRINN, waschen hilft nichts. Pflanzen nehmen die Bakt über Wurzelsystem auf.Absetzferkel: Frühes Absetzen = immunologische Lücke. Prophylaxe: Hygiene, Fütterungsmanagement. Auch Kälber betroffen. STEC: Shigatoxin, Ödemkrankheit der Ferkel. Shigatoxin ist potentes Zytotoxin - in Kreislauf - bindet an Endothelzellen - Zelle tot. Intravasale Koagulation - Hämolyse - Urämie (Endothel der Niere geschädigt, Niereninsuffizienz, Ansteign der Abfallstoffe im Blut). Shigatoxin zu E. coli über Bakteriophage! Auch Resistenzplasmide möglich - Breitspektrum beta-Laktamase weisen sie schon auf --> aus harmlosem Erreger --> relativ letaler Erreger!! EDEC: Ödemkrankheit, je nach betroffenenm Organ andere Symptome. Diagnose: Hämolyse. Prophylaxe: Fütterungsmanagement.
  • Extraintestinale pathogene E. coli - ExPEC Erkrankungen SeroVare Coliforme Mastitis Sau Mastitis Rind Colibakteriose bei Geflügel Ex.intes. E. coli Hd Ktz Ex.intes. E. coli Pf Ex.intes. E. coli Mensch APEC = aviäre pathogene E. coli UPEC: uropathogene E. coli - vor allem weibl. Säugetiere --> Infektion durch Darmkeime. Von äusserer Harnröhreöffnung aufgestiegen - kurze Harnröhre. Virulenzfaktoren: Haftfaktoren, Hämolysin. Schutz des Wirtes: Harnröhre durchspült. Auch normale E. coli können sich festsetzen. SEPEC: septikämische E. coli -- Kalb: Nabelbereich. Bekapselt --> Schutz vor Phagozytose, Komplement. Kampf um Eisen --> Siderophore der Bakt. vs Transferrin vom Wirt. Siderophore höhere Affinität zu Eisen --> Wirt bekommt zu wenig.
  • Salmonella Beschreibung Einteilung in zwei grundlegende Gruppen Bekämpfung Meldepflicht? weltweit wichtigster bakt. Erreger bei Mensch und Tier. Viele Serovare mit unterschiedlicher Virulenz, meistens beweglich. Stoffwechsel: Reduktion von Nitrat zu Nitrit, können Citrat als alleinige Kohlenstoffquelle nutzen. Laktosenegativ --> Diagnostik! Keine Hämolyse auf Blutagar, fakultativ intrazellulär.Gram neg Stäbchen, begeisselt, Chemotaxis, O Antigen, H Antigen, K Antigen (ausser einer Ausnahme). Kultivierbar. Können PHASENWECHSEL vollziehen!! H Antigen wechseln! Zoonose! zu bekämpfende Tierseuche. Banale und wirtsadaptierte Salmonellen! Mehr banale wie wirtsadaptiert. Salmonellen werden durch M-Zellen des Darmes aktiv aufgenommen - lymphatisches Gewebe - Makrophagen nehmen S. auf. Makrophage über D. thoracicus in system. Kreislauf. Bekämpfung: Senkung des Infektiondrucks, Schaffung/Erhaltung salmonellerfreier Tierbestände.
  • Salmonella typhus, paratyphus Beschreibung Transportmedien Meldepflicht? Typhuskranheit Mensch Unterscheidung der Salmonellosen beim Mensch: Allgemeininfektion: Typhus, ParatyphusSalmonellenenteritiden S. typhi hat 200 Insertionssequenzen, "normale" S. nur 2-3 !! Schokolade, Paprika Chips --> gute Transportmedien durch Magen hindurch. Typhus: Übertragung durch kontaminierte Lebensmittel, Wasser. Mensch selbst Erregerreservoir. Inkubationszeit: 7-21d. Fieberhafte Allgemeinstörungen, am Anfang verwechselbar mit Grippe. Erregernachweis im Stuhl.S-Enteritis: Lebensmittelvergiftung - auch an andere Wirte angepasste Erreger tauchen beim Mensch auf - können schlimm verlaufen. Inkubationszeit: Stunden. DF, Gliederschmerzen, Übelkeit, Erbrechen. Anreicherung in Lebensmitteln nötig -- Min. Infektionsdosis 10^5. Säuglinge, Alte, Geschwächte reicht aber weniger! Zu bekämpfende Tierseuche
  • Salmonella enteritidis Wirt Infektionsweg Nahe verwandt mit S. pullorum -- war bei Geflügel verbreitet, wurde ausgerottet. S. enteritidis ist humanpathogen - tauchte bei Legerassen und Fleischrassen auf. Vorher kannte man es nur von S. pullorum, dass sie im Ei - das eigentlich steril ist - vorkommen. Aus Ei können sie dann Menschen über Konsum krank machen - Rührei!! Altersheim. Huhn im Gegensatz ist fast nicht krank, S. pullorum hatte hohe Letalität. Entweder schon im Ei gestorben oder lebensschwach geschlüpft. S. pullorum, Gallinarum taucht nur noch ab und zu in Hobbyzucht auf, sonst immer enteritidis.
  • Salmonella dublin Wirt Symptome Verlauf Adaptierte Salmonellose. Rind - Allgemeininfektion, im Alter weniger schlimm. perakut bis chronisch. Bei Kälber: alle fieberhafte DF sind salmonelloseverdächtig! Bronopneumonien, Arthritiden, Meningitiden bei septikämischen Verläufen.
  • Salmonella choleraesuis, typhisuis Wirt Klinik bis wann Verlauf Symptome Schwein!nicht wirtsadaptierte Serovare sind beim Schwein selten. Klinik bis 60kg - nachher meistens latente Träger. Perakut bis chronisch - Fieber, Zyanose Rüsselscheibe, Ohrmuschel, Bauchdecke. Pneumonische Symptome bei choleraesuis.
  • Yersinia Beschreibung enterocolitica pseudotuberculosis Meldepflicht Y. pestis kokkoide bis pleomorphe Stäbchen, temperaturabhängige Begeisselung. Kultur: aerob bis fakultativ anaerobe Atmosphäre, Kälteanreicherung - in vitro schlechtes Wachstum bei Wärme. Laktosenegativ.Yersinien lähmen Immunantwort --> Sezernieren Proteine, hemmen damit Makrophagen, dendrit. Zellen, Neutrophile.Reservoir: enterocolitica: Tier; pseudotuberculosis: Umwelt, Oberflächenwasser. Y. enterocoliticahohe Tenazität, Ansteckungsquelle aber infizierte Nutztiere - Schwein ist symptomlos und kontaminierte Exkremente, Produkte. Klinische Erkrankung beim Tier selten. Hauptansteckung Mensch: nicht vollständig erhitztes Schweinefleisch. Intestinale Yersiniose - i.d.R. selbstlimitierend. Y. pseudotuberculosischromosomal nahezu identisch mit Y. pestis. Grosses Wirtsspektrum, hohe Tenazität. Weiltweit - überlebt in Wasser organischen Materialien Lebensmittel -- wochenlang! Saprophytärer Erreger.Mensch: häufig über Verzehr von kontaminierten Blattsalaten (Nagetierexkremente).Beim Tier braucht es begünstigende Faktoren für Krankheitsausbruch.  Schwein: blutiger DFWdk: Abort, MastitidenSektion: nekrotische Herde in Organen, Darmlymphknoten - Abszedierungstendenz.Therapie oft erfolglos, Bekämpfung von Mäusen/Ratten. enterocolitica&pseudotuberculosis in CH: zu überwachende Tierseuche. Y. pestisErreger der Pest. Übertragung: Flohbiss oder aerogen. In Indien, USA noch endemisch. Viele Pestarten - Beulenpest nur eine davon -- Lymphknoten der Leistengegend - abszedierende Entzündung. Lungenpest --> Über Husten übertragbar. USA: Katzen stecken sich bei Nagern an - dann über Aerosole an Menschen.wRattenfloh Überträger bei Ratten - weiter an Katzen, oder Floh direkt an Mensch. Bakt lösen Verstopfung in Flohmagen aus - Konzentration der Bakt im Magen. Beim Saugakt - Emesis --> Injektion der Bakterien. Temperatur ist Signal für Bakt.
  • Aeromonas A. salmonicida Süsswasser - für Fische pathogen. A. salmonicida --> Blutegel: normale Flora. Medizinisch eingesetzte Blutegel können Infektion auslösen - immer auch ABC bei einer solchen Behandlung. Hunde können auch so Infekt erwischen.
  • Vibrio Beschreibung V. cholerae V. parahaemolyticus Hallophile Bakterien = salzliebend, kommti im Meerwasser vor. V. choleraeErreger der Cholera - ausschliesslich humaner DF. Kann Menschen innerhalb Stunden töten. V. parahaemolyticusDurchfallerrer Ostasien - roher Fisch - Sushi.
  • Pasteurellaceae Beschreibung Arten Gram neg, 13 Arten, Parasit der SH (Nase, Oropharynx, Urogenitaltrakt). Kulturell anspruchsvoll, meistens Tierpathogene, gehören aber auch zur Normalflora des tieres. Infektion wenn: erhöhter Infektionsdruck neuer Erreger sozialer Stress Wirtsfaktoren (Alter, Immunität) Erreger - Virulenz, Toxine Zusammenwirken versch. Erreger Umweltfaktoren (Klima, Ventilation, Fütterung) Wirtsspezifisch! RTX-Toxine -- Rezeptor: Beta-Integrine Hämophilus/Histophilus, Actinobacillus, Pasteurella, Mannheimia, Avibacterium
  • Haemophilus, Histophilus Beschreibung H. parasuis H. influenzae H. somni A. paragallinarum nicht sporenbildend, amotile, oxidasepositiv, gram neg, Stäbchen. Obligate SH-Parasiten - spezielle Ansprüche an Kulturmedien.Respiratorisch, septikämische Erkrankungen Mensch & Tier. Teilweise ausgeprägte Wirtsspezifität. Hämophilus parasuisGlässer'sche Krankheit - fieberhafte Polyserositis und Polyarthritis, niedrige Virulenz, auch in gesunden Sw isolierbar. Hämophilus influenzaejuvenile Meningitis, respiratorische Infektionen biem Mensch. Histophilus somni= Hämophilus somni. Rd: infektiöse septikämisch-thrombosierende Meningoencephalitis, Aborte, Pneumonien. Sf: Septikämie, Mastitis. Avibacterium paragallinarum = Hämophilus paragallinarum: Hühnerschnupfen.
  • Actinobacillus Beschreibung nicht sporenbildend, amotil, meist kapselbildend, gram neg Stäbchen. Urease, Reduktion von Nitrat, negative Indolreaktion, oxidativer & fermentativer Abbau von Glukose, Katalase, Oxidase sind variabel.Opportunstische Erreger - leben in Nasopharynx, SH von Genitaltrakt. Teilwese hohe Wirtsspezifität.
  • Actinobacillus pleuropneumoniae Beschreibung Toxine Krankheit Diagnose Meldepflicht? Sw adaptiert, hoch kontagiös. Pleuropneumonie. 15 Serotypen, 5 Toxinotypen. Toxine: Apx1 - stark hämolytisch, Apx2 - schwach hämolytisch, Apx3 - kaum hämolytisch -- sind porenformende Proteintoxine - RTX Toxine. Letale Pneumonien - braucht meistens kaum mehr Diagnostik, Tiere sind am nächsten Morgen tot - durch Trägertiere angesteckt --> solche, die Infektion überstanden haben.Erreger ist primär pathogen - braucht somit keine prädisponierende Faktoren - Stressfaktoren erhöhen aber die Inzidenz.Erreger bindet an Zellen vom unteren RespiTrakt - mukoziliare Clearance versagt. Erreger überlebt zudem in Makrophagen (in PMNs nicht). Selten Saugferkel wegen maternalen AK, sonst aber alle Altersgruppen der Ferkel. Diagnose: Sektionsbild, direkter AG Nachweis ---> PCR, Serologie ELISA Zu bekämpfende Tierseuche.
  • Actinobacillus equuli was bei wem Fohlenfrühlähme Pferd, weltweit vorkommende Infektion, Manifestation in Gelenken und Nieren.
  • Actinobacillus suis was? Alter? Nicht pathogen bei Schwein, ausser bei early weaned Ferkeln --> Antikörperlücke.
  • Actinobacillus ligniersii was? SH vieler gesunder Tiere. Actinobacillose --> Holzzunge (Rd, Sf) durch Eintritt von A. ligniersii bei SH-Verletzungen. Nicht kontagiös, chronisch verlaufend. Befällt Weichteile: Zunge, Muskulatur, Haut und Lymphknoten --> Bindegewebswucherungen.
  • Actinobacillus seminis was? Nebenhodenentzündung, Gelenksentzündung Schaf
  • Pasteurella P. multocida Krankheit Sw Diagnose bei anderen Tieren P. aerogenes Nicht sporenbildend, oxidase-/katalasepositiv, gerade, amotile, kapselbildende, fakultativ anaerobe bis kapnophile Stäbchen. Glukoseabbau: oxidativ und fermentativ. Wohnt in SH oberer RespiTrakt. Einzelne Arten auch in Maulhöhle, Darm und Urogenitaltrakt. Respirat. und septikämische Erkrankungen bei Mensch und Tier. P. multocidaRhinitis atrophicans beim Schwein - Dermonecrotoxin bildende Stämme Typ A, DZOONOSE! Erreger wirkt synergistisch mit B. bronchiseptica - lokale Entzündung. Dermonektrotisches Toxin - kommmt zu Conchen: Osteoklasten vermehrte Aktivität, Osteoblasten verminder. Nasentupfer ungeeignet als Diagnose - normale Flora; nur wenn massiv vorhanden ist es von Bedeutung. Bei anderen Tieren:Geflügel - Geflügelcholera, Rind - Enzootische Bronchopneumonie, Kaninchen - Pasteurellose, Kaninchenschnupfen, Schaf - Pneumonien. P. aerogenesBisswunden von Schweinen beim Mensch als Infektionsmöglichkeit. Schwein: Aborte.
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  • Mannheimia haemolytica Virulenzfaktoren Rind, Lamm Erkrankung = Pasteurella haemolytica Virulenzfaktor: Leukotoxin LtxRind: Enzootische Bronchopneumonie, Rindergrippe, Shipping fever (multifaktoriell)Lamm: Septikämie, Pneumonie Stress und Co-Infektion mit Viren
  • Gram neg, obligat anaerobe Stäbchen Beschreibung Krankheiten heterogene Bakt. Gruppe - aber phänotypische Gemeinsamkeiten sporenlose, obligate Anaerobier SH-Flora beim Wirtstier - Trauma, Hypoxien --> Bakt. gelangen an unnatürliche Standorte eitrig-nekrotisierende Entzündungen oft endogene Infektionen oft resistent gegen Aminogykoside anspruchsvolle Nährböden eitig, nekrotisierende und ulzerative Erkrankungen:Diphteroid Kalb, LammStomatidien, periodontale EntzündungenKlauenentzündungen (Moderhinke)AbszessePleuritits, PerikarditisMastitidenNekrosen (Lippen und Backenbereich)
  • Fusobakterium necrophorum Beschreibung Erkrankung Therapie Strikt anaeorb - normale Darmflora bei Mensch und Tier, ubiquitär in Umwelt. Kurzt Tenazität (wegen Sauerstoff). Nicht vorhanden in gesundem, durchbluteten Gewebe. Fiebrig, nekrotisierende StomatitsBildung grau-gelblicher Beläge im Maul, RachenDiphteroid Kalb, Lamm, SchweinNekrobacillosen Therapie schwierig - Tylosin (Makrolidantibiotika). Resistenzen gegen ABC. Evlt. chirurgisch Eiter entfernen.
  • Dichelobacter (Bacteroides) nodosus Beschreibung Krankheit Stämme: hoch virulent, schwach virulent, avirulen - je nch Typ-4-Fimbrien und Proteinasen. Fimbrien sind immunogen --> Impfung. Moderhinke des Schafes - Primärerreger. Prädisponierender Faktor: schlechte Klauenpflege - Sekundärinfektion mit Erreger - Ausbreitung auf Kron- und Ballenbereich. Ablösung der Klauenlederhaut, stinkende grau weisse, schmierige, nekrotische Massen. Stützbeinlahmheit, Festliegen. Rolle der benignen Stämme ist unklar - keine immunisierende Wirkung. ABC: Tetrazykline, zusammen mit Desinfektionsbädern.
  • Prophyromonas, Prevotella Zahnmedizin
  • Staphylokokken Beschreibung Wichtige in VetMed Virulenzfaktoren Wirtsspezifität? Gram pos Kokken TierMed: S. aureus, S. pseudointermedus, S. hyicusteils unregelmässige, teils traubenförmige Lage zueinander, fakultative Anaerobier, katalasepos., auf gesunder Haut, SH - eher auf trockener Haut, Eitererreger und Lebensmittelvergifter. Säugetier geboren = steril, Flora entwickelt sich, ist dann stabil. Virulenzfaktoren bei Staph: Hämolysin, Proteinasen, DNAsen. Keime gelangen über Verletzungen der Haut in Gewebe. Haarfollikel, Schweissdrüsen sind Schwachstellen - bei Entzündung mit Staph durchsetzt werden. Einige sind wirtsspezifisch, andere grosses Spektrum (Staph. aureus).
  • Koagulase postitiv = böse weil diese Erreger können Fibrinogen in Fibrin umwandeln
  • Staph. aureus Virulenzfaktor Biovare Schutzmechanismus vor IS Wdk Mensch Toxine Biofilme? MRSA Diagnose Therapie Koagulasepos. (wichtigster Virulenzfaktor) mehrere Biovare, Standortvarietäten. Kann sich mit Fibrinfäden bedecken, vom Immunsystem verstecken. Mensch, Kuh, Pferd. Gewisse Wirtsspezifität. Interaktion zwischen den verschiedenen S. aureus aber möglich. Staph.-Mastitis Wdk: wichtigste Infektionskrankheit weltweit. Übertragung über Strichkanal, Melkfehler. Staph.-Infektionen Mensch: hohe Tenazität, Resistenzen --> Hospitalismuskeim!eitrige Hautveränderungen, Toxic shock syndrome, Lebensmittelintoxikationen. Toxine: hohe Hitzestabilität, in Küche somit nicht immer inaktiviert. Inkubationszeit 2-4h, Übelkeit, Erbrechen, DF. Nach 1-2Tagen - Symptome weg. Diagnose: Bakteriennachweis nicht beweisend, Toxinnachweis!! Biofilme! Implantate. MRSA: Methicillin-resistente Stap. aureus Diagnose: Mikroskop, kulturell biochemischTherapie: Antibiotika - Beta Lactame
  • Staphylococcus pseudintermedius Koagulase? Wirte koagulasepos, Hund und Katze
  • Staph. hyicus Beschreibung Krankheit Therapie Koagulasepos., Schwein, Pyodermi Toxische Stämme mit Exfoliativen Toxinen. Exsudative Epidermitis der Ferkel - Ferkelruss, Greasy Pig Disease. Schwächung Abwehr, Verletzungen Haut begünstigen den Erreger. Saugferkel vor allem. Bläschen, Hyperämie, Exsudation, später Epithelerosionen, schmierige Beläge. Schwerwiegende Sekundärinfektionen kommen vor. Lokale Verläufe; pockenartig.Können auch andere Organe wie Haut betroffen sein. Terapie: Penicillin
  • koagulasenegativ = lieb weil Opportunisten - können aber Protesenassoziierte Infekte machen.
  • Staph. epidermidis Wo kommt es vor? MRSE Humanmedizin: Katheter, Kunststoffimplantate. MRSE - zunehmende Probleme
  • Streptokokken Arten Beschreibung - Erreger, Kolonien, Hämolyse Ansprüche an Nährmedien? S. agalactiae, S. equi, S. suis Grampos. Kokken, kettenförmige Anordnungen. Fakultative Anaerobier, homofermentativ Milchsäure, katalasenegativ. Blutagar: tranparente bis graue grosse Kolonien. Verschiedene Hämolyseformen (alpha, beta, anhämolysierend), verschiedene Serotypen. Auf gesunder Haut/SH, Eitererreger. Haben höhere Ansprüche an Nährmedien wie Staphylokokken. Die misten haben eine Kapsel, M-Protein in der Zellwand -- Schutz vor Phagozytose.
  • Hämolyse α: grünlich gefärbte Hämolysezone - Abbau Hämoglobin zu Methämoglobin β: transparente Hämolysezone - vollständiger Hämoglobinabbau γ: keine Hämolysezone - anhämolysierende Streptokokken
  • Streptococcus pyogenes was bei wem? Scharlach, Angina Mensch
  • Streptococcus equi equi Krankheit Symptome Behandlung Beschreibung Diagnose Therapie Druse - Angina des Pferdes - Erkrankung des oberen RespiTrakt, Vereiterung der Lymphknoten. Pyrogene Toxine, hohe Kontagiosität - meist nach Infektin eine stabile Immunität. Tiere bis 5 Jahre, Mattigkeit, Fieber, seröse, eitrige Rhinitis, Paryngitis, Schwellung der mandibulären Lymphknoten. Ohne Antibiotische Behandlung -- Abszedierungen der Kehlgangslymphknoten. Kapsel gegen Phagozytose der neutrophilen GZ - die Zellen sterben ab --> Eiter. Diagnose: Eiterausstrich, kulturelle Istolation mit Nasentupfern. Bakteriologisch von Strept. equi zooepidemicus abgrenzen. Therapie: Ruhe, Schonung bis fieberfei, ABC Gabe nach Abszessspaltung: Penicillin.
  • Strept. equi zooepidemicus Beschreibung Symptome Druseerreger - aber breiteres Wirtsspektrum wie S. equi equi. Zoonoseerreger! Beta Hämolyse - häufig bei Fruchtbarkeitsstörungen von Stuten. Resp. Infektionen, Strept.Pharyngitis bei Fohlen, eitrige Bronchopneumonien, SH-Entzündungen GenitalSH, eitrige Endometritiden, Aborte, Fohlenspätlähme, Nabelinfektionen, Wundinfektionen.
  • Strept. canis was bei wem? Eiterinfekte bei Hd und Ktz. Beta-Hämolyse.
  • Sprept. agalactiae Symptome Diagnose Therapie Gelber Galt, Mastits während Galtphase Weniger bedeutend wie die Staph.Mastitis. Vollständige Hämolyse auf Blutagar. Meist chronische katarrhalische Galaktophoritis und Mastitis, verringerte Milchleistung, unbehandelt: Atrophie der Milchdrüse --> Agalakzie. Auch humanpathogen - Zoonose! Neonatale Sepsis. Kulturen in letzten SSWochen, damit man ABCBehandlung machen könnte. Wahrscheinlich aber andere Stämme wie beim Wdk. Diagnose: Streptosel-Bouillon - Hämolysinverhalten auf Blutagar. Positiver CAMP-Test. Therapie: Betalactam ABC
  • S. uberis, S. dysgalactiae Mastitiserreger Rd

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