Anästhesie (Subject) / AN/spez. Krankheitsbilder nach CK (Lesson)

spezifische Krankheitsbilder für Dummies

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• Myasthenia gravis AChR-Antikörper; Verminderung AChR, Verbreiterung synaptischer Spalt deshalb verzögertes Ansprechen sowie stärkere Wirkung von SuccinylcholinDosierung Succi: 1,5-2mg/kgKG; keine Gefahr der Hyperkaliämie postoperativ bei Myasthenia gravis:Myasthene Krise vs. zentrales anticholinerges Syndromkönnen sich ähnlich sehen; bei myasthener Krise: Fading im TOFTherapie: Cholinesteraseinhibitoren, Thymektomie, Immunsuppressiva
• Multiple Sklerose allmählicher Verlust Myelinscheiden mit Verlangsamung der Übertragung Cave: ggf. Aspirationsneigung keine depolarisierenden Relaxanzien - Kaliumsturm! sonstige Relaxanzien: ggf. niedriger dosieren Regio: kontrovers diskutiert
• Morbus Bechterew = Spondylitis ankylosans hohe Gefahr WS-Verletzungen --> fortgeschrittene Krankheit: schwieriger Atemweg kardiale Reizleitungsstörungen, AKI, Aortitis; erhöhtes Myokardinfarktrisiko
• rheumatoide Arthritis Cave:HerzinsuffizienzLungenfibrosehypochrome AnämieMuskelschwäche (Cave: depol. Relax.!)Niereninsuffizienzgestörte TemperaturregelungGranulozytopenie Kopflagerung: Protrusion (sonst Gefahr atlanto-axiale LuxationFoWI bei Instabilität HWSLuxationen Krikoarytenoid-Knorpel
• maligne Hyperthermie Pathogenese: autosomal-dominant, Ryanodinrezeptormutation, unkontrollierte Ca2+-Freisetzung sarkopl. Retikulum in Zytosol, Aktivierung Stoffwechsel + Kontraktion Symptome: Rigor, Hyperkapnie, Hypoxie, Laktatazidose, Hyperthermie, Rhabdomyolyse Trigger: Inhalative (außer N2O, Xenon), Succi, Stress, Angst Ausprägung: fulminant, abortiv, Masseterspasmus, alleinige Rhabdomyolyse Komplikationen: Kompartment, Hirnödem, akutes Nierenversagen, ACS, DIC Therapie: sofortige Triggereinstellung, Dantrolen (2,5mg/kgKG, ggf. wdh., Aufrechterhaltung 10mg/kgKG/d), Kühlung, forcierte Diurese, O2O2O2 (max. Flow, FiO2 1,0, Hyperventilation)
• malignes neuroleptisches Syndrom --> wahrscheinlich zentralnervöse Dopamindepletion Symptome:Rigorhohes FieberVigilanzLeukozytoseCK-Erhöhung Therapie:Absetzen NeuroleptikaKühlungDantrolen (2-10mg/kgKG/24h)Bromocriptin (7,5-30mg/24h p.o.) als Dopaminagonist
• zentrales anticholinerges Syndrom Ursachen: Atropin, Scopolamin, alle Hypnotika Diagnose: mind. 1 zentrales und 2 periphere SymptomeSymptome (zentral):agitiertes Verhalten mit Hyperaktivität, Erregbarkeit, Krämpfen, Schwindel, Ataxie, Halluzination, DesorientierungSomnolenz mit Amnesie, Störung KurzzeitgedächtnisKomaSymptome (peripher):Mydriasis, Tachykardie, Herzrhythmus, trockene rote Haut, verminderter Speichel/Schweiß, Harnretention Therapie:Physostigmin (0,04-0,08mg / kgKG; ggf. wiederholen mit halber Dosis, ggf. Perfusor)Besserung auf Physostigmin: Verschlechterung war entweder ZAS oder beg. Inflammation (auch da Acetylcholin wichtig)
• Anaphylaxie 1: lokale Urtikaria, ggf. entferntere Hautareale (Lidödem)2: zusätzlich Schleimhautreaktionen (Konjunktivitis, Rhinitis, Larynxödem, Bronchospasmus, GI mit Übelkeit/Erbrechen)3: ausgeprägte Hypotension, Hypoxämie, schwerer Bronchospasmus, Neurologie4: Herzstillstand Anästhesie-relevante Allergene: Muskelrelaxanzien (54%), Latex, Antibiotika Muskelrelaxanzien: zwei Gruppen: Atra+Miva: Benzylisocholin, Rocu/Vecu/Pancu: steroidal Latex: Spina bifida - Patienten, Kinder mit häufiger Hospitalisierung, Medizinalberufler Antibiotika: Cave Kreuzreaktionen medikamentöse Prophylaxe: H1+H2 bei glaubhaften °3-°4 - Vorfällen Anamnese(Memo: H1: Dimetinden 0,1mg/kgKG, H2: Ranitidin 1mg/kgKG) Therapie:°1: Antihistaminika H1+H2°2: inhalativ 2mg Adrenalin, ggf. unterstützt mit inhalativ Beta-2-Mimetika bei Bronchospastik, H1+H2-Blocker, Methylprednisolon 250mg; Adrenalin 300-500µg INTRAMUSKULÄR°3: Volumen; Adrenalin 300-500µg INTRAMUSKULÄR, ggf. wdh.; (Adrenalin 0,1mg i.v) (ggf. Noradrenalin, Vasopressin); inhalative Beta-2-Mimetika; H1+H2 umstritten; Prednisolon 1000mg; evtl. Theophyllin (200-400mg)°4: Reanimation + °3
• Klappen Aortenklappenstenose:Symptome: AP, Synkope, Dyspnoe (ab °3); niedrige Systole, hohe Diastole; hoher Druckgradient zwischen Ventrikel und Aorta (normal sehr klein (2-4), dann bis 200)Narkoseführung: HF 50-70, Vermeidung periphere Vasodilatation --> eher keine SpA wegen Vermeidung Vasodil. + ReflextachykardieGrade: 1,6-2,5: °1; 0,7-1,6: °2; <0,7: °3 Aortenklappeninsuffizienz:Symptome: Herzklopfen, Pulsationen (Hammerpuls) Kopf, Extremitäten, APNarkoseführung: HF 85-100, Vermeidung periphere Vasokonstriktion, Optimierung linksventrikuläre Füllung; Cave Hyperventilation --> Vasokonstriktion Mitralklappenstenose:paukender erster Herztonwie Aortenklappenstenose; zusätzlich: oft pulmonaler Hypertonus, drohendes Rechtsherzversagen, enorme Wichtigkeit eines Sinusrhythmus Mitralklappeninsuffizienz: Narkoseführung: wie AKI, zusätzlich: enorme Wichtigkeit Sinusrhythmus Dobutamin: günstig für Insuffizienzen: hebt HF, senkt Nachlast, stärkt rechtes Herz
• COPD Gold 0: normale Spirometrie, chronische SymptomeGold 1: FEV1 > 80%, FEV1/FVC < 70%, ggf. chronische SymptomeGold 2: FEV1 50-80%, FEV1/FVC < 70%Gold 3: FEV1 30-50%, FEV1/FVC < 70%Gold 4: FEV1 <30%, FEV1/FVC < 70% oder FEV1<50% + chron. resp. Insuff. neu: Gold A/B: FEV1>50, wenige Symptome/vermehrt Symptome        Gold C/D: FEV1<50, wenige Symptome/vermehr Symptome gut bei COPD:         LA/RA; PDK; LMA; kurzwirksame; Ketamin; Gase; Arterieschlecht bei COPD: Tubus; lange Beatmung; Thiopental, Atra, Miva (Histamin); PEEP;                                 Cholinesterasehemmer; Desfluran (Reizung), langwirksame 
• Restriktive Lungenerkrankungen pulmonal: Lungenödem, ARDS, Pneumonie, Sarkoidose, Fibrose, St. n. Resektionextrapulmonal: Pleuraerguss, Pneumothorax, Adipositas
• Cor pulmonale nach/mit pulmonaler Hypertonie v.a. bei COPD, rez. Lungenembolien pulm. Hypertonie: leicht (20-35mmHg), mittel (35-50mmHg), schwer (>50mmHg) Rechtsherzinsuffizienz; EKG: p-pulmonale, Rechtstyp, Rechtsschenkelblock, Rechtshypertrophie; Thorax: prominente Pulmonalarterien mit Abbruch (Peripherie gering vask.), Rechtsherzvergrößerung pulmonale Vasodilatation: Prostaglandine; Calciumantagonisten; PDE-Hemmer; NO inhalativ; Nitrate eher schlecht (weil mehr systemisch als pulmonal) unbedingtes Vermeiden von Azidose (erhöht pulm. Widerstand!), PEEP,
• Morbus Parkinson Symptome: Rigor, Tremor, Akinese, Depression, Bradyphrenie (=slowness of thought) Therapie: L-Dopa, Dopaminagonisten, MAO-B-Hemmer, Amantadin, Anticholinergika L-Dopa unbedingt weitergeben; bei Parkinson-Krisen Amantadin titrieren (mit 200mg anf.) Cave: Aspirationsgefahr
• Elektrokrampftherapie Methohexital (0,75-1mg/kgKG)Propofol (cave: Krampfschwelle steigernd --> nur bis 1,5mg/kgKGRemifentanil, Alfentanilkeine Benzos bzw. Benzos antagonisieren (Flumazenil Start mit 5µg/kgKG)kein Etomidate (Myoklonien können Krampf vortäuschen)kurzwirksame Relaxanzien (Succinyl, Mivacurium), vorher Arm abbinden Beißschutz Defibrillator muss da sein, impl. Defi aus, impl. PM auf fix. Modus post"op": Cave Delir, neue Rhythmusstörung
• Myopathien Gefahr Herzerkrankung (Myokard)Gefahr Lungenerkrankung (Atemmuskulatur)Gefahr bei Hypothermie (generalisiertes Faszikulieren)Gefahr durch Trigger (z.B. MH, "anästhesiebedingte Rhabdomyolyse", Up-Reg. AChR) primäre Myopathien: besser triggerfrei sekundäre Myopathien: zumindest Succi-frei
• hepatorenales Syndrom Vasodilatatoren aus Leber führen zur Vasodilatation des Splanchnikusgebiets --> allg. V-Mangel; zusätzlich V-Mangel aufgrund Aszites--> RAAS, ADH-Erhöung, Natriumrückresorption --> absoluter Na-Überschuss bei rel. Na-Mangel Ergüsse: Punktionen oder forcierte Diurese reduzieren Volumen, führen insgesamt zu Erhaltung des Teufelskreis, Volumengabe verbessert Situation ebenfalls nicht Therapieversuche mit Terlipressin + Humanalbumingaben bzw. TIPSS - Katheter (=Shunt zwischen Pfortader und Lebervene --> Druck von Pfortader, dafür Teilblut ungefiltert) Cave: NSAR verschärfen hepatorenales Syndrom!
• Lebererkrankungen Relaxanzien: außer Atracurium alle hepatisch abgebaut (bzw. über Pseudocholinesterase, die von Leber synthetisiert wird) Halothan toxisch und immunisierend; falls St. n. Halothan-bed. Leberschädigung Immunisierung gegen andere Narkosegase möglich --> TIVA Barbiturate lebertoxisch RSI wegen Magenentleerungsstörungen wenig PEEP Vermeidung Vasokonstriktion (eher Dobutamin als Noradrenalin)
• hepatopulmonales Syndrom Trias: Leberdysfunktion, Hypoxie, Dilatation Lungengefäße Vasodilatanzien aus Leber in Lunge --> Störung HPB, Erhöhung Shuntfraktion --> Abfall SpO2; weiterer Grund für Abfall: Kompressionsatelektasen wegen Aszites und Pleuraergüssen Orthodeoxie: von Liegen in Stehen --> SpO2-Abfall Dilatation der Gefäße führt zu Erhöhung der Scherkräfte --> Fibrosierung --> pulmonale Hypertonie
• Zyanidvergiftung Ursache: Blausäure, Zyankali, Rauchgas (Plastik), MandelnSy: Bittermandelgeruch, Überkeit / Erbrechen, Tinnitus, Sehstörungen, KS, Krämpfe, Tachypnoe, Dyspnoe, Hypotension, Rhythmus Therapie:Hydroxycobalamin (5g / 1/2h, Kinder die Hälfte)oder4DMAP + Thiosulfat (erst 4DMAP 3mg/kgKG, dann Thiosulfat 50-100mg/kgKG)
• Herzinsuffizienz, Ursachen systolisch:Kontraktionsschwäche (KHK, Infarkt, dilatative CMP)erhöhte Ventrikelwandspannung (Hypertonie, Klappenvitien, Shunt) diastolisch:Tamponade/konstriktive Perikarditis, restrikt. CMP, Zellhypertrophie+Kollagen (Relax, Compliance vermindert) Rhythmus
• akute Herzinsuffizienz, Vorwärtsversagen Erniedrigung HZV, EF, RR, eingeschränkte Organperfusion, ggf. kard. Schock Therapie: PDE-3-Hemmer Dobutamin Ca-Sensitizer ggf.: Noradrenalin oder Alpha-1-Blocker (je nachdem) Beta-Blocker (weil Downregulation typischerweise mehr die inotrope, weniger die chronotrope Wirkung betrifft) Digitalis
• akute Herzinsuffizienz, Rückwärtsversagen Diagnose: erhöhter PCWP (>20mmHg), erhöhter LAP, kard. Lungenödem Vorlastsenkung (Nitrate (Estertyp), Volumenreduktion) Behandlung der Dyspnoe
• CMP (dilatativ / hypertroph) Dilatativ:Narkoseführung wie dekompensierte HerzinsuffizenzCave vor: Sympathikotonus-Abfall (SpA, Remifentanil), zu früher Nachinjektion bei langer, langer Kreislaufzeit, Sympathikotonus-Erhöhung Hypertroph:Cave: Auswurftrakt oft behindert --> mehr Sympathikus behindert noch mehr!leichte Reduktion Inotropie (aber keine Vasodilatation!); Erhöhung Pre- und Afterload --> V
• LE °1: kurze Dyspnoe, thorakaler Sz, Hämoptoe°2: längere Dyspnoe, Tachypnoe, thorak. Sz°3: schwere Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, thorak. Sz, Zyanose, Angst°4: mit Schock Warum so viel schlimmer als Clamping? Weil Thrombus Thromboxan und Serotonin freisetzen, die zusätzlich Vasospasmus der weiteren Gefäßstrombahn bewirken Diagnostik: Spiral-CT (= Pulmonalis-Angio-CT), D-Dimere, UKG Therapie: Heparinisierung, ggf. LyseTenecteplase = Metalyse: 1ml = 1000Einheiten pro 10kgKGAlteplase = Actilyse: 10mg Bolus, 90 über 2h (Gewicht < 65kg: 1,5mg/kgKG)
• Schilddrüse, EKG-Veränderungen Hyperthyreose:Tachykardie, überhöhtes P, Rechts- bis Steiltyp, ST-Senkungen, flaches T, Extrasystolen, Vorhofflimmern Hypothyreose:Bradykardie, Low Voltage, QT-, QRS - Verlängerung, AV-Block
• thyreotoxische Krise Auslöser: Jodhaltige Medikamente (Amiodaron) und KontrastmittelPause einer thyreostatischen TherapieStrumektomie nicht im euthyreoten Zustand bei den Grunderkrankungen:multifokale Autonomieautonomes Adenom oder immunogene Hyperthyreosespontan bei Hyperthyreose
• Schilddrüse, perioperativ Atemweg?Stimmbänder?Intubation (ggf. Spiraltubus)AugenschutzBlutungsgefahr (Cave: Atemweg!)LuftembolieStimmbänder/Nebenschilddrüsen
• Hyperkortisolismus (Cushing Syndrom) arterielle HypertonieStammfettsuchtdiabetogene StoffwechsellageHypokaliämieMyopathieOsteoporoseischämische HerzerkrankungThrombosegefahr (Thrombos hoch, Gerinnungsfak hoch) postop.: Cave Addison; nach sphenoidaler Resektion: D. insipidusAddison kann auch bei einseitiger Adrenalektomie kommen - die operierte, hyperaktive Seite kann durch hohe Blutwerte die normal gesteuerte Seite unterdrückt haben!
• Hyperaldosteronismus betrifft Mineralocorticoide (also Aldosteron) primär: Conn-Syndrom sekundär: bei gesteigertem RAAS Hyper: hypokaliäme, hyperchloräme Alkalose mit Hypervolämie Therapie:Hyper: Aldosteron-Antagonist; ThromboseprophylaxeHypo: Volumensubstitution, Mineralokortikoid (Fludrokortison)
• Phäochromozytom Hypertension: Alpha-Blockade (Phenoxybenzamin) Tachykardie: ggf. Betablocker, allerdings erst nach Alpha-Blockade (sonst kardiale Dekompensation möglich) Kriterien für Operabilität:RR nicht über 160/90RR nicht unter 80/45 bei SchellongEKT ohne ST-Veränderung 1 Woche vorherweniger als 1 VES pro 5 Minuten Keine Histamin- oder adrenerge Ausschüttung perioperativ! Deshalb kein:Ketamin, Droperidol, MCP, Halothan, Enfluran, Desfluran, Pancuronium, Atracurium, Succinylcholin, Atropin, Pethidin, Morphin Cave: genaue Kommunikation! Chirurg muss sich an Weisungen des Anästhesisten bei RR-Krisen halten, ebenfalls muss er venöse Unterbrechung (Schock wegen Wegfall der Katos) ansagen! Magnesium vor Narkoseeinleitung (2-4mmol/l Ziel)
• Karzinoid "Karzinoidkrise" durch Mediatorfreisetzung (v.a. Serotonin; v.a. durch Azidose, Hyperkapnie, Hypoxie) Hemmer: Ocreotid oder Somatostatin ggf. H1-, H2 - Blocker, ggf. Serotoninantagonisten, ggf. Glukokortikoide Vermeidung histaminliberierender Medikamente (Pethidin, Tramadol, Succi, Miva, Atra, Thiopental) Bronchospasmus:primär Antihistaminika oder Anticholinergika (Ipratropium)
• Komplikationen postop PONVrespiratorischHypotensionHerzrhythmusHypertensionVigilanzMyokard (V.a. oder manifest)
• PONV, Risiko weiblichNichtraucherAnamnese von PONV oder ReisekrankheitOpiatgabe postopBewegungsreizelange OPNarkosegaseAntagonisierung neuromuskulärer BlockStrabismus
• PONV, Prophylaxe und Therapie Narkoseführung: Propofol, wenig Opiat, keine CholinesterasehemmerAntiemetische Prophylaxe: Dexamethason, Dimenhydrinat, Droperidol, Setrone Dexa: 4-8mg (150µg/kgKG)Ondansetron: 4mg (100µg/kgKG)Dimenhydrinat: 31-62mgDroperidol: 0,626-1,25mgMCP: 0,2-0,3mg/kgKG

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