Chirurgie (Subject) / 5. Gefäßchirurgie (Lesson)

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• Wie stellen Sie sich die Klinik eines plötzlichen arteriellen Verschluss an den Extremitäten vor? nach Pratt wird die typische Klinik durch die 6 Ps beschrieben Pain = Schmerz Pulselessness = Pulslosigkeit Paralysis = Lähmung Paraesthesia = Sensibilitätsstörung Paleness = Blässe Prostration = Schock Der Extremitätenverschluss wird meistens durch Emboli verursacht, die sich von thrombosierten Bereichen oder aus Arealen mit Vewirbelungen gelöst haben. Quelle: häufig Herz (Vorhofflimmern) Akute Gefäßverschlüsse treten fast immer kombiniert mit vorbestehenden Gefäßschäden auf 
• Erläutern Sie die Stadieneinteilung der pAVK! Klinisch bedeutsam ist die Einteilung nach Fotaine Stadium I: asymptomatische pAVK Stadium II: symptomatische pAVK bei Gehstrecke >200 m (IIa) oder <200 m (IIb) Stadium III: Ruheschmerz, v.a. der Akren, im Liegen (Nachtschmerz) Stadium IV: trophische Störungen, Nekrosen (trockene Gangrän) bzw. sekundäre Infektionen der Nekrosen (feuchte Gangrän)
• Um den Verdacht auf eine pAVK zu erhärten, bietet sich eine einfach und preiswerte Untersuchungsmethode an, die an Gymnastikübungen erinnert. Können Sie sich denken, welche Untersuchungsmethode ich meine? Lagerungsprobe nach Ratschow Phase I: 2 min lang erhöhte Beine mit Tretbewegungen (Pathologisch: Claudicatio/Abblassen der Haut) Phase II: Nach Hängenlassen der Beine sollte bei gesunden Patienten nach 5-10 s eine Rötung und nach 20 s Venenfüllung erfolgen (pathologisch: verspätete oder länger andauernde Nachrötung)
• Wie sieht die pAVK Therapie aus? Stadium I und IIa: konservativ: Gehtraining, Risikofaktoren ausschalten, evt. vasoaktive Substanzen (Pentoxifyllin, Naftidofuryl); medikamentöse Therapie der Arteriosklerose (ASS 100 mg/d), Statine kurzstreckige Stenosen: Becken- oder Femoralarterien von max. 10 cm: PTA ggf. mit Stent und anschließender Therapie mit Cumarinderivaten oder Thrombozytenaggregationshemmern (ASS, Clopidogrel) Prostanoide: PGE1, Iloprost: Stadien III-IV, falls Revaskularisation nicht erfolgreich war Cilostazol: Stadium II OP-Indikation: Fontaine III und IV mit Ruheschmerz und Gewebeuntergang, falls die Gefäßsituation eine OP zulässt (relative OP-Indikation auch bei Stadium II)
• Was versteht man unter einer Thrombangitis obliterans? schubweise verlaufende Panarteriitis der kleinen und mittleren GEfäße typisch ist ein segmentaler Befall und eine sekundäre Thrombosierung Symptome akrale Zyanose Schmerzen Kältegefühl Phlebitis saltans et migrans Nekrose in den Akren Diagnostik FKDS MR-Angiographie; multiple Finger- und Zehenarterienverschlüsse sowie die für das Krankheisbild typischen "Korkenzieher-Kollateralen" Therapie Ausschalten von Risikofaktoren (Nikotinabstinenz) Gabe von PGE1 (Alprostadil, Iloprost) ASS 100 mg/d
• Was versteht man unter einer Thrombangitis obliterans? schubweise verlaufende Panarteriitis der kleinen und mittleren GEfäße typisch ist ein segmentaler Befall und eine sekundäre Thrombosierung Symptome akrale Zyanose Schmerzen Kältegefühl Phlebitis saltans et migrans Nekrose in den Akren Diagnostik FKDS MR-Angiographie; multiple Finger- und Zehenarterienverschlüsse sowie die für das Krankheisbild typischen "Korkenzieher-Kollateralen" Therapie Ausschalten von Risikofaktoren (Nikotinabstinenz) Gabe von PGE1 (Alprostadil, Iloprost) ASS 100 mg/d
• Was sind klassische Risikofaktoren für Thrombosen der tiefen Beinvenen? Immobilisation (v.a. nach orthopädischen Operationen) Schwangerschaft mit Abflussstörungen in den Beckenvenen maligne Tumoren mit paraneoplastischer Erhöhung der Koagulabilität abdominelle Tumoren mit Einengung der Beckenstrombahn Östrogentherapie, Ovulationshemmer Adipositas Sepsis venöse Fehlbildungen Gerinnungsannomalien (Faktor V leiden, APC Resistenz)
• Was ist das Faktor V Leiden? der häufigste auftretende erbliche Risikofaktor für Thrombosen genetischer Defekt von Faktor V, der für die Aktivierung von Thrombinogen zu Thrombin benötigt wird wird durch Protein C inaktiviert; genetische Mutation führt zur APC Resistenz und vermehrter gerinnungsaktivierender Wirkung --> Thrombosegefahr
• Wie würden Sie einen Patienten mit Verdacht auf Phlebothrombose körperlich untersuchen? Lowenberg-Test: Kompression des Oberschenkels mittels Blutdruckmanschette mit einem Druck zwischen 60-120 mmHg wird am betroffenen Bein als schmerzhaft empfunden Meyer-Druckpunkte: Druckschmerz im Verlauf der V. saphena magna hauptsächlich im Bereich der Perforanszuflüsse Ducuing-Zeichen: Wadenmuskulatur schmerzt bei Druck Homans-Test: Bei Dorsalflexion des Fußes treten Wadenschmerzen auf Payr-Zeichen: Druck auf Fußsohle schmerzt
• Therapie der tiefen Beinvenenthrombose Komplikationen: Lungenarterienembolie und postthrombotisches Syndrom Antikoagulation: niedermolekulares Heparin oder Fondaparinux (Xa-Inhibitor) Junge Patienten mit Erstereignis: Thrombusbeseitigende Maßnahmen wie Thrombolyse, Thrombektomie Prophylaxe Komplikationen: keine Immobilisation, sondern Wickeln der Extremität!
• Mit welchen Komplikationen müssen Sie im Verlauf einer Venenthrombose, aber auch nach einer Thrombektomie oder Thrombolyse rechnen? Komplikationen der Thrombektomie sind: Lungenembolie postthrombotisches Syndrom (tritt unbehandelt in 80% der Fälle ein) frühe Rezidivthrombose (v.a. nach inkompletter Thrombektomie) Venenruptur durch den Fogarty-Katheter bzw. Ringstripper mit der Notwendigkeit, die Vene komplett freizulegen Herzinusffizienz (bei großer AV-Fistel) Steal-Syndrom (insbesondere bei vorbestehender pAVK und großlumiger AV-Fistel) Als Spätkomplikation tritt in etwa 5% der Fälle bei iliofemoraler Thrombektomie ein postthrombotisches Syndrom innerhalb der ersten 5 Jahre nach OP auf chronisch venöse Insuffizienz, die als Folge einer Thrombose der tiefen Bein- und Beckenvenen auftritt
• Nennen Sie Ursachen für akute arterielle Verschlüsse! Embolien (90% kardialer Ursache): aus dem Vorhof bei VHF, DCM, Mitralklappenfehler, Z.n. Myokardinfarkt mit Thromben, thromboulzeröse Endokarditis Akute arterielle Thrombose (Z.B. bei Arteriosklerse, komplette Venenthrombose) Traumatische Gefäßwandschaden Aneurysma dissecans Coarctatio der Aorta (angeborene oder entzündliche Stenose) Iatrogen: Katheterinterventionen, Arteriospasmus durch KM
• Wie versorgen Sie einen Patienten mit Verdacht auf akuten arteriellen Verschluss? akut sollten 5.000 IE Heparin i.v. im Bolus verabreicht werden, falls eine Extremität betroffen, sollte eine Tieflagerung und Wattepolsterung erfolgen, Schockbekämpfung, sofortige Klinikeinweisung Konservativ: Fibrinolyse-Therapie systm. oder lokal mittels Katheterlyse, ggf. in Kombination mit Stent-einlage Operativ: bei vitaler Bedrohung der Extremiät oder bereits eingetretenen Gewebeuntergang: Indirekte Fernembolektomie mittels Fogarty-Katheter oder direkte Freilegeung der Arterie mit TEA mittels Ringdesobliterator / Ringstripper Später: Ausschaltung der Emboliequelle Kritisches Zeitfenster 6 h
• Was ist das Tourniquet-Syndrom? Def.: Reperfusionssyndrom; tritt nach Revaskularisation insb. bei Verschlüssen >6-10 h oder ausgedehnte Verschluss (Leriche-Syndrom) durch postischämisches Ödem und toxische Metabolite nach Reperfusion auf Klinik: Aziodse und Hyperkaliämie, Rhabdomylose, Myoglobinämie, Hämokonzentration --> hypovolämischer Schock, DIC, Crush-Niere, vital bedrohter Patient
• An welche Erkrankung denken Sie bei einer akuten venösen Stauung einer Extremität mit livider Verfärbung und fehlenden Fußpulsen? Phlegmasia coerulea dolens als Maximalvariante einer TVT die auch die arterielle Durchblutung einschränkt Therapie: gefäßchirurgischer Notfall! → venöse Thrombektoie mit Fogarty Katheter; postoperative Antikoagulation mit Marcumar für mindestens 6 Monate wichtig ist wie bei der TVT der Ausschluss einer LAE (hohes Risiko) und einem gleichzeitigen Tumorausschluss
• Welche Komplikationen können sich im Rahmen einer Phlegmasia coerulea dolens entwickeln? Nekrose bis Gangrän der Extremität Lungenarterienembolie Kompartmentsyndrom, Myoglobinolyse mit ANV hypovolämischer Schock Tod (Mortalitätsrate bis 40%)

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