Anästhesie (Subject) / AN/Physiologie nach CK (Lesson)

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• Güdel-Narkosestadien Stadium 1: Analgesie (Pupillen normal) Stadium 2: Exzitation (Pupillen weit und gefährlich!) Stadium 3: Toleranzstadium (Pupillen eng, aber weiter werdend je tiefer das Stadium) Stadium 4: Asphyxie- oder Paralysestadium (Pupillen weit) Ziel der Narkose: Stadium 3; vorsicht bei der Extubation im Stadium 2! Co-Medikation mit Opiat verfälscht Pupillen, insb. im Stadium 3-4
• Euler-Liljestrand - Mechanismus hypoxische pulmonale Vasokonstriktion bedeutet: hypoxische, i.e. nicht ventilierte Lungenanteile werden auch schlecht durchblutet --> Reduktion des Shunts Einflüsse: Hyperkapnie: Vasokonstriktion der belüfteten Lunge --> Verschlechterung HPVHypokapnie: Vasodilatation der nicht belüfteten Lunge --> Verschlechterung HPVInhalationsanästhetika: wohl Reduktion HPVPEEP der (nicht) beatmeten Lunge --> Durchblutung der (nicht) beatmeten Lunge schlecht
• Addison-Krise akute Nebennierenrindeninsuffizienzakutes Fehlen von Cortisolprimär: NNR; sekundär: Hypophyse; tertiär: Hypothalamus Vigilanzstörung, Hypotonie, Fieber, Bauchschmerzen, Hypoglykämie, Hypovolämie
• Fick-Prinzip pulmonale Durchblutung QL lässt sich aus O2-Aufnahme (VO2) und arteriovenösen O2-Differenz (avDO2) berechnen; pulmonale Durchblutung entspricht Körperkreislaufs-Durchblutung, also ist QL das HZV. QL = VO2 / (O2art - O2ven)
• Herzreflexe Barorezeptorreflex = Karotissinusreflex:Karotissinus, Aortenbogenbei Druck: Abfall HZV, Myokardkontraktilität, peripherer Widerstand Chemorezeptorreflex:Glomus caroticum, Glomus aorticumAzidose, Hypoxie: Anstieg Ventilation, Abfall HF, Myokardkontrakt. Bainbridge Reflex:V. cava, rechter VorhofAnstieg rechtsatrialer Druck: Anstieg HF Bezold-Jarisch ReflexVentrikelDehnung: Bradykardie, Hypotonie, koronare Vasodilatation Cushing Reflex:ICB hoch bzw. Ischämie: Sympathicus Okulokardialer Reflex:Druck Auge, Zug Augenmuskel: Parasympathicus
• Koronargefäße (kein Witz, ich kann sie mir auch nach 12 Jahren Medizin nicht merken) linke Koronararterie: LCA = Hauptstamm       LAD (left anterior descending) = Ramus interventricularis ant. (RIVA)       RCX = Ramus circumflexus       Ramus intermedius: Variation, drittes Gefäß aus LCA rechte Koronararterie: RCA      Ramus interventricularis posterior (RPD, RIVP) Thebesius-Gefäße:Venen, die direkt in die Herzhohlräume münden
• Spirometrie FEV1: Ein-Sekunden-forcierte-Exspiration: ~3,8l oder >70% VCAZV: 0,4-0,6lVC: 4,8lPEF: Peak Flow: ~8l/sMEF50: Maximaler Flow nach 50% Exspiration: 6l/sERV: exspiratorisches Reservevolumen: 1,3 ist FEV1 < 50%: geauere Diagnostik mittels Szinti FEV1<0,8-1l : keine LobektomieFEV1<2,5l: keine PneumektomieBesserung FEV1 auf Bronchodilatation um 50%: OP verschieben und Behandlung optimieren Volumenreduktion, Entfernung atelektatischer / tumorös durchsetzter Anteile: FEV1 nicht so relevant, weil resezierte Lungenanteile ohnehin nicht/kaum am Gasaustausch teilnehmen
• Sauerstoff-Bindungskurve Hämoglobin nimmt bei hoher O2-Konzentration O2 auf, bei niedriger Konzentration gibt es O2 ab.Rechtsverschiebung: O2-Bindung wird schwächerLinksverschiebung: O2-Bindung wird stärker Rechtsverschiebung: pH-Abfall (Azidose)HyperkapnieWärme2,3-Diphosphoglycerat Linksverschiebung: pH-AnstiegHypokapnieKälteAbfall 2,3-Diphosphoglycerat Bedenke Muskel: ist heiß, hyperkapnisch und sauer --> gut für O2-Release!
• Totraum (Ventilation) anatomischer Totraum: 2ml/kgKG alveolärer Totraum: Shunt physiologischer Totraum: = anatomischer+alveolärer Totraum Berechnung phys. Totraum nach Bohr:VD/VT =  (pACO2 - pECO2) / paCO2 dabei ist VD/VT der Anteil des Totraums VD am Tidalvolumen VT, pACO2 das alveoläre CO2 (der aber unter Normalbedingungen dem arteriellen CO2 entspricht) und pECO2 die mittlere gemischt-exspiratorische CO2-Konzentration (= % des CO2 in der Ausatemluft * (760mmHg - 47mmHg (Wasserdampfdruck))
• Gesetz von Dalton Partialdruck (Gas X) = Umgebungsdruck p * (Gasfraktion) wasserdampfgesättigt: Wasserdampfsättigung hat 47mmHg Wasserdampf --> Partialdruck (Gas X) = ( Umgebungsdruck p - p(Wasserdampf)) * Gasfraktion =                                                          760mmg                 47mmHg Näherungsformel Klinik:piO2 = FiO2 * 7
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• alveolo-arterielle pO2-Differenz pA-a = pAO2 - paO2     Lungengesunder: ~5-10mmHg pAO2 am Gesunden bei Raumluft und normalen Luftdruckverhältnissen: 103mmHg
• alveoläre Gasgleichung oder die Suche nach pAO2 pAO2 = pIO2 - (paCO2 / RQ) pIO2 = FiO2 * (760mmHg - 47mmHg) RQ = respiratorischer Quotient = 1 bei Verbrennung Kohlenhydrate, 0,8 bei Proteinen und 0,7 bei Fetten, 0,85 bei Mischdiät Gesamt: pAO2 = FiO2 * 713mmHg - paCO2 / 0,85 Beispiel: Raumluft, normale Höhe, paCO2 = 40mmHgpAO2 = 0,21 * 713mmHg - 40mmHg/0,85          = 150mmHg - 47mmHg = 103mmHg
• Sauerstoffbindungskapazität gebundener O2 = (Hb * SO2 * 1,39) + (pO2 * 0,003) ml O2 in 100ml Blut 1,39 = Hüfner - Zahl; 1,34-1,36 berücksichtigen Vorhandensein Met-Hb, CO-Hb
• Acetylcholin Nikotinerge Synapse: vegetativ: 1. Neuron auf 2. Neuron                                    motorisch: Neuron auf Muskel Muskarinerge Synapse: vegegativ: Parasympathicus 2. Neuron auf Effektor                                                          (Symp. 2. N. auf Eff.: (Nor)Adrenalin) daraus folgt: Neostigmin als Acetylcholinesterasehemmer betrifft ALLE Acetylcholin-Synapsen. Atropin als Beigabe zur Antagonisierung Relaxation betrifft als Muskarin-Rezeptor-Antagonist nur die parasympathische Übertragung des Acetylcholins.
• Nervenfasern Aalpha: Muskelspindel-Rezeptoren und extrafusale Skelettmuskeln --> Sehnenreflex ist reine Aalpha-Übertragung Abeta: Tastempfinden Agamma: intrafusale Skelettmuskeln (Vordehnung Muskelspindeln) Adelta: Temperatur, "schneller Schmerz" B: Viszeroefferenz, präganglionär C (kein Myelin): Viszeroefferenz, postganglionär; Temperatur, "langsamer Schmerz" --> Erklärung für die Möglichkeit einer "Walking Epidural" bzw. den Erhalt von Tastempfinden und Motorik bei Regionalanästhesie
• Rückenmark und SpA, vegetative Wirkung sympathischer Grenzstrang extraspinal Warum dann Sympathicolyse nach Spinalanästhesie? Weil sympathischer Grenzstrang aus vorderer Wurzel gespeist wird und diese sehr wohl durch SpA erwischt wird.
• Hypoxämie = reduzierter O2-Gehalt im Blut Ursachen:a) Hypoxie: paO2 erniedrigtb) toxisch: paO2 normal, Hb normal, aber "falsch" beladen mit Met-Hb, CO-Hbc) Anämie: paO2 normal, Hb niedrig Einheit: O2-Content: ml O2 pro 100ml Blut --> % Normalwert: ~20ml O2 in 100ml Blut --> 20%kritischer Wert: nach Larsen ~12%
• EKG (Hemiblöcke, überdrehte Lagetypen) linksanteriorer Hemiblock = überdrehter Linkstyp linksposteriorer Hemiblock = überdrehter Rechtsblock
• Opioidrezeptoren µ-Rezeptoren: µ1: Analgesie, Miosis, Übelkeit, Harnverhalt, Juckreiz                       µ2: Atemdepression, Euphorie, Sedierung, Bradykardie, AbhängigkeitDelta-Rezeptor: Modulation µ, schwache AnalgesieKappa-Rezeptor: schwache Analgesie (spinal; schnell Ceiling), schwache SedierungEpsilon: Stressreaktion Sigma-Rezeptor: nicht mehr als Opioidrezeptor geführt, weil Naloxon hier nicht antagonisiert; Dysphorie, Tachykardie, Hypertension; Ketamin-Angriffspunkt
• arterielle Kurve herznah: Inzisur durch Schluss der Aortenklappe; herzfern nicht mehr zu sehenInzisurhöhe: je niedriger desto hypovolämrespiratorische Pulsvariabilität bei Beatmung: Inspiration: zuerst "Ausdrücken zum Herzen" --> Schlag mit guter Füllung; Rest der Inspiration: niedrigerer Rückfluss, Abfall der Vorlast; Expiration: normale FüllungKlappen: AKS: niedrige Amplitude, weniger steiler AnstiegAKI: hohe Amplitude, evtl. zweigipflige Kurve, Inzisur nicht abgrenzbarMitral: wie schlechte Füllung: Inzisur sehr niedrig, Kurvenabfall sehr steil
• ZVD-Kurve a=atrial; Vorhofssystolec=contraction: Ventrikelkontraktion, TK wölbt sich retrograd in Vorhofa und c zwei ähnlich hohe Gipfel zu Beginn der Kurvex=Ventilebene bewegt sich während Austreibung zum Apex, deshalb Talv=Füllung des Vorhofs bei noch geschlossener TK --> kleines Maximumy=Öffnung der TK --> Senke Tachykardie: ac -, va - Wellen können verschmelzenVorhofflimmern: keine a-Welle, c-Welle größer (Vorhof voll bei Kammerkontraktion)AV-Knotenrhythmus bzw.1-Kammer-Schrittmacher: Kammer+Vorhof gleichzeitig --> a+c gleichzeitig --> Kanonen-aTKI: c-Welle höher wegen retrogradem zus. Fluss, x-Senke geringer wg. fehlendem SogTKS: a sehr groß wegen größerer Druckbelastung Vorhof, y-Senke verwäschta-Welle sehr groß, aber gutes y: verminderte rechtsventr. Compliance 3-10mmHg Erhöhung des ZVD:HypervolämieRückwärtsversagenTrikuspidalstenoseIschämieArrhythmieSpannungspneu, Perikardtamponadehoher intraabdomineller DruckPEEP Erniedrigung ZVD:Hypovolämiehohes Herzzeitvolumen
• PAK, Anlage In Vena cava superior --> typische ZVK-KurveFüllung PAK-Ballon mit Kochsalz (falls er kaputt geht keine Luftembolie!)Vorschub: 25-30cm: Ventrikel: steile Kurven ohne Inzisur, Diastole nahe NullVorschub: Inzisur des Pulmonalis-Verschlusses, pulmonalarterielle DruckkurveVorschub: Okklusion, Wedge-Position: venöse KurveEntleerung PAK-Ballon: Spitze springt etwas zurück, leitet erneut pulmonalarterielle Kurve ab --> Korrekte LageKomplikationen:ArrhythmieSchlingen-, KnotenbildungRuptur Pulmonalis-Ast (Sy.: Hämptysen)
• PAK, Interpretation normale Welle: zwei Maxima, eine davon in der Nähe des EKG-Tgroße Messungenauigkeit wegen gesamtem pulmonalem Strombett zwischen linkem Vorhof und Wedge-Katheter; v.a. Problematik bei Hypovolämie und PEEPMI: hohe und steile v-Wellen in Wedge-Kurve; zus. Doppelgipfel pulmonalart. KurveMyokardischämie: Relaxationsstörung, Wedge-Druck höher, a-Wellen höher (Vorhof kontrahiert gegen Ventrikel mit reduzierter=relaxationsgestörter Compliance); ggf. akute Mitralinsuff. mit v-Erhöhung Probleme der pulmonalarteriellen Thermodilution:Messung rechtsventrikuläres HZV: entspricht NICHT linksventrikulärem HZV bei intrakardialem Shunt, Trikuspidalinsuffizienz (wegen teilweisem retrogradem Auswurf)
• neuromuskuläres Monitoring supramax. Reizstärke: um submax. Stärke zu vermeiden, die neben Relaxation auch Anzahl Axone vermischt und ungenau ist; supra, weil Impedanzänderung bsp. durch Auskühlung kompensiert wird Single Twitch: Überprüfung korrekte Nervenstimulation, Einstellung supramax. Reizstromstärke tetanische Stimulation: Potenzierung posttetanisch: bei tiefer Relaxation --> post-t-count TOF: flache Relaxation; manuell nur schwer zu ertasten --> Akzelerometrie DBS: besser manuell zu ertasten
• metabolische Azidose, Ursachen durch mehr Säure zusätzlich im Stoffwechsel anfallend reduzierte Nieren-H+-Clearance zusätzlich aufgenommen durch weniger Base (eigentlich immer Verlust von Basen)
• Nierenfunktion und pH Rückgewinnung HCO3- direkt oder Neugewinnung durch NaHPO4 Direkte Protonen-Ausscheidung via H+-Pumpe (kann durch Aldosteron gest. werden) NH4-Ausscheidung (NH4 wird normalerweise in Leber mit HCO3- zu Harnstoff synthetisiert; wird mehr NH4 renal ausgeschieden, bleibt mehr HCO3- übrig)
• Anionenlücke [Na+] + [K+] - [HCO3-] - [Cl-] = Anionenlücke; Kalium wird oft weggelassen 8-16mmol/l normale Anionenlücke: bei Zuführung von chloridhaltiger Säure oder VERLUST von Bikarbonat (nicht VERBRAUCH!; bei Verlust wird Chlorid hochgefahren, um Bic zu ersetzen) Cave: Anionenlücke auch normal bei Azidose + Erhöhung der nichtberechneten Kationen (Magnesium, Calcium) oder Albuminmangel (Anion)
• Basendefizit BE * kgKG / 3 = Basendefizit in Millimol NaHCO3 8,4%, 1ml = 1mmolCave: kann das anfallende CO2 nicht abgeatmet werden, keine Pufferwirkung!Cave: Natriumbelastung! Trometamol = THAM = Tris (36,3%), 1ml = 3mmol, sollte 1:10 verdünnt werdenCave: Atemdepression!Cave: kann Hypoglykämie auslösen!max. Tagesdosis: 5mmol/kgKG, 1mmol/kgKG/h
• Kalium und pH Azidose im Blut --> Protonen werden in die Zellen geschafft, um Azidose auszugleichen --> zu viele Kationen in der Zelle --> Kalium wandert nach draußen ALSO: je saurer desto hyperkaliäm Anstieg des pHs um 0,1 --> Abfall des Kaliums um 0,4
• Herz-Tropien Inotropie: Kontraktionsfähigkeit Chronotropie: Sinusknoten Dromotropie: Erregungsleitung AV-Knoten Bathmotropie: Erregbarkeit Lusitropie: Erschlaffbarkeit
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• Sensitivität und Spezifität Sensitivität:richtig positive Ergebnisse (Positiv erkannt / Gesamtzahl Positiver) Spezifität:richtig negative Ergebnisse (Negative erkannt / Gesamtzahl Negativer)
• Lungenvolumina, Nomenklatur inspiratorisches Reservevolumen: zus. Volumen bei tief Luftholenexspiratorisches Reservevolumen: zus. Volumen bei tief AusatmenVitalkapazität:= insp. Reserve + exspir. Reserve + AZVResidualvolumen: was nach tief Ausatmen noch drin bleibtfunktionelle Residualkapazität: Residualvolumen + exspir. Reservealles außer Totraum: Totalkapazität
• Zeitkonstante alveolär Zeitkonstante, die eine Alveole zum Öffnen bei Inspiration benötigt bei kontrollierter Beatmung abhängig von Compliance und Resistance unterschiedliche Alveolen haben unterschiedliche C und R und damit Zeitkonstanten deshalb nach Inspiration Umverteilung
• Funktionelle Residualkapazität bei kontrollierter Beatmung Abfall FRC:Rückenlage (Zwerchfell geht kranial, insbes. dorsale Anteile)Thoraxwand verliert Elastizität und MuskeltonusDruck auf bzw. Verschluss der kleinen Alveolen --> Atelektasen Konsequenz:Abfall Compliance --> Anstieg BeatmungsdruckAtelektasenbildungHypoxische Vasokonstriktion --> Anstieg pulmonaler DruckAnstieg Shuntvolumen
• Zonen nach West bzw. Baby Lung Baby Lung: H = Healthy R = Recruitable D = Diseased PEEP bzw. Recruitment: R zu H Lungenmodell nach West: I: pA > pa > pv (kein Fluss) II: pa > pA > pv (Fluss) III: pa > pv > pA (mehr Fluss)
• Lungencompliance = AZV / (PPeak - PEEP)
• PEEP, Ermittlung und Wirkung - bei bestem O2 - bei bester Compliance Wirkung: verhindert Auswaschung von Surfactantalveolares Lungenödem wird reduziertintermittierendes Räuspern etc. ist "Recruitment"; in Narkose durch PEEP ersetzt
• Nebennierenrinde, was wo warum "Mineralwasser mit Zucker ist sexy"außen: Mineralocortikoide (Aldosteron; zu viel ist Conn-Syndrom) Mitte: Glukokortikoide (Cortisol; zu viel: Cushing; zu wenig: Addison) innen: Sexualhormone

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