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Pharmakologie (Subject) / Koronare Herzkrankheiten (Lesson)

Kapitel 8

This lesson was created by Francine.

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  • Antianginöse Medikamente Wirkstoffe Nitrate ( Glyzeroltrinitrat, Isosorbiddinitrat, Isosorbidmononitrat) Molsidomin ß-Blocker Kalziumantagonisten Neu: Ivabradin, Ranolazin
  • Nitrate und Molsidomin Wirkmechanismus aus Nitraten wird NO enzymatisch, aus Molsidomin nicht-enzymatisch freigesetzt > Vasodilatation (vor allem im venösen System) Venöses System: Vorlast sinkt, Volumenarbeit des Herzens sinkt, Sauerstoffverbrauch sinkt arterielles System: Nachlat sinkt, Blutdruck sinkt +verbesserte Durchblutung des Herzens
  • Nitrate und Molsidomin Indikation Akuttherapie: Angina Pectoris > Nitrate sublingual Anfallsprophylaxe:Nitrate, Molsidomin p.o. Hypertensive Entgleisung, akut dekompensierte Herzinsuffizienz mit Lungenödem: Nitrat sublingual oder i.v. ( GTN!!!!!)
  • Nitrate Molsidomin Pharmakokinetik Wirkungseintritt: sofort bei GTN sublingual, i.v. verzögert: 20-30min bei ISDN ISMN als Tablette oder Nitratpflaster Nitrattoleranz: Wirkungsverlust bei wiederholter Anwendung - Pause von 8-12h
  • Nitrate und Molsidomin UAW Blutdruckabfall, orthostatische Dysregulation Reflextachykardie Kopfschmerzen, Flush
  • Nitrate Molsidomin Kontraindikation Syst. Blutdruck <100mmHg Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Aortenklappenstenose keine Kombination mit Phosphodiesterase 5 Hemmern - wegen Gefahr des Blutdruckabfalls
  • ß-Blocker bei KHK antiischämische Wirkung Senken myokardialen Sauerstoffverbrauch prognoseverbessernd und deshalb zur Sekundärprophylaxe eingesetzt
  • Kalziumantagonisten bei KHK - Wirkung KEINE DIHYDROPYRIDINE antiischämische Wirkung Senken Sauerstoffverbrauch Dilatation der Koronargefäße
  • Ivabradin bei KHK Wirkung für die Langzeittherapie senkt die HF in Ruhe und bei Belastung - Sauerstoffverbauch sinkt Indiziert bei Patienten, die keine ß-Blocker nehmen können
  • Ranolazin bei KHK Hemmung des späten Natriumeinstroms in die Herzmuskelzelle myokardiale Relaxation und Besserung der Perfusion senkt nicht die HF oder den Blutdruck
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  • Thrombozytenfunktionshemmer Wirkstoffe ASS ADP-Rezeptorantagonisten Inhibitoren des GPIIb/IIIa Rezeptors
  • ASS Wirkmechanismus irreversible Hemmung der Zyklooxygenase ( COX1 und 2 - aber Thromboxansynthese läuft über COX1) Thromboxan A2 Bildung wird gehemmt und somit auch Vasokonstriktion und Thrombozytenaggregation
  • ASS Indikation Akutes Koronarsyndrom Sekundärprophylaxe nach Infarkt, Apoplex, pAVK nach arteriellen gefäßchirurgischen Eingriffen Antiphlogistikum, Antipyretikum, Analgetikum
  • ASS Pharmakokinetik kurze HWZ (15min) nach resorption rasch in Salicylsäure abgebaut in niedriger Dosierung wird ASS nicht systemisch wirksam hemmt aber die COX Dauer des Effekts enspricht Thrombozytenüberlebenszeit -5 Tage
  • ASS UAW Blutungskomplikationen kein Antidot- Thrombozytenkonzentrat geben
  • ASS Kontraindikationen Magen- und Darmulzera Blutgerinnungsstörung
  • ADP Rezeptorantagonisten Wirkstoffe Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Ticlopidin
  • ADP- Rezeptorantagonist Wirkmechanismus verhindern ADP- abhängige Thrombozytenaktivierung Ticagrelor hemmt reversibel, die anderen irreversibel
  • ADP-Rezeptorantagonisten Indikation Clopidogrel als Alternative zu ASS bei KHK, pAVK,Sekundärprophyaxe nach Myokardinfarkt und Schlaganfall ASS+ADP-Rezeptorantagonisten bei akutem Koronarsyndrom, Stentimpantation in Koronararterie
  • ADP-Rezeptorantagonisten Pharmakokinetik Prodrugs außer Ticagrelor unter Cytochrom 450 in Leber metabolisiert Wirkung entspricht Lebensdauer eines Thrombozyts
  • ADP-Rezeptorantagonisten UAW erhöhtes Blutungsrisiko bei Ticagrelor: Dyspnoe,Bradykardie bei Ticlopidin: Neutropenie, Agranulozytose, apalastische Anämie
  • Inhibitoren des GPIIb/IIIa Rezeptors Stärkste Thrombozytenfunktionshemmer auf Thrombozyten exprimiert und bindet Fibrinogen und von-Willebrandt-Faktor - Brückenbildung zwischen Thrombozyten Hemmung durch Antikörper und Antagonisten
  • Inhibitoren des GPIIb/IIIa Rezeptors Wirkstoffe Antikörper: Abciximab Antagonisten: Eptifibatid, Tirofiban
  • Inhibitoren des GPIIb/IIIa Rezeptors Indikation bei Hochrisikopatienten zusätzlich zu ASS und Heparin
  • Stabile Angina pectoris antianginöse Medikamente ß-Blocker Nitrate Molsidomin Kalziumantagonisten Ivabradin Ranolazin
  • Stabile Angina pectoris Standardtherpie ß-Blocker ASS Statin ACE-Hemmer Aldosteronrezeptorantagonisten verbessern die Prognose
  • Spastische Angina Therapie Akuter Anfall: Kalziumantagonisten, Nitrat Prophylaxe: Kalziumantagonisten oder Nitrat - keine ß-Blocker
  • Akutes Koronarsyndrom Therapie Antikoagulation: ASS+ ADp-Rezeptorantagonist; unfraktioniertes Heparin,niedermolekulares Heparin, Bivalirudin, Fondaparinux Fibrinolyse Sekundärprophylaxe
  • Akutes Koronarsyndrom Kontraindizierte Medikamente Nifedipin, Klasse 1A Antiarrhythmikum
  • Sekundärprophylaxe Herzinfarkt ASS ACE-Hemmer ß-Blocker Statin Aldosteronrezeptorantagonisten