Koronare Herzkrankheiten

Nitrate ( Glyzeroltrinitrat, Isosorbiddinitrat, Isosorbidmononitrat) Molsidomin ß-Blocker Kalziumantagonisten Neu: Ivabradin, Ranolazin

aus Nitraten wird NO enzymatisch, aus Molsidomin nicht-enzymatisch freigesetzt > Vasodilatation (vor allem im venösen System) Venöses System: Vorlast sinkt, Volumenarbeit des Herzens sinkt, Sauerstoffverbrauch sinkt arterielles System: Nachlat sinkt, Blutdruck sinkt +verbesserte Durchblutung des Herzens

Akuttherapie: Angina Pectoris > Nitrate sublingual Anfallsprophylaxe:Nitrate, Molsidomin p.o. Hypertensive Entgleisung, akut dekompensierte Herzinsuffizienz mit Lungenödem: Nitrat sublingual oder i.v. ( GTN!!!!!)

Wirkungseintritt: sofort bei GTN sublingual, i.v. verzögert: 20-30min bei ISDN ISMN als Tablette oder Nitratpflaster Nitrattoleranz: Wirkungsverlust bei wiederholter Anwendung - Pause von 8-12h

Blutdruckabfall, orthostatische Dysregulation Reflextachykardie Kopfschmerzen, Flush

Syst. Blutdruck <100mmHg Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Aortenklappenstenose keine Kombination mit Phosphodiesterase 5 Hemmern - wegen Gefahr des Blutdruckabfalls

antiischämische Wirkung Senken myokardialen Sauerstoffverbrauch prognoseverbessernd und deshalb zur Sekundärprophylaxe eingesetzt

antiischämische Wirkung Senken Sauerstoffverbrauch Dilatation der Koronargefäße

für die Langzeittherapie senkt die HF in Ruhe und bei Belastung - Sauerstoffverbauch sinkt Indiziert bei Patienten, die keine ß-Blocker nehmen können

Hemmung des späten Natriumeinstroms in die Herzmuskelzelle myokardiale Relaxation und Besserung der Perfusion senkt nicht die HF oder den Blutdruck

ASS ADP-Rezeptorantagonisten Inhibitoren des GPIIb/IIIa Rezeptors

irreversible Hemmung der Zyklooxygenase ( COX1 und 2 - aber Thromboxansynthese läuft über COX1) Thromboxan A2 Bildung wird gehemmt und somit auch Vasokonstriktion und Thrombozytenaggregation

Akutes Koronarsyndrom Sekundärprophylaxe nach Infarkt, Apoplex, pAVK nach arteriellen gefäßchirurgischen Eingriffen Antiphlogistikum, Antipyretikum, Analgetikum

kurze HWZ (15min) nach resorption rasch in Salicylsäure abgebaut in niedriger Dosierung wird ASS nicht systemisch wirksam hemmt aber die COX Dauer des Effekts enspricht Thrombozytenüberlebenszeit -5 Tage

Blutungskomplikationen kein Antidot- Thrombozytenkonzentrat geben

Magen- und Darmulzera Blutgerinnungsstörung

Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Ticlopidin

verhindern ADP- abhängige Thrombozytenaktivierung Ticagrelor hemmt reversibel, die anderen irreversibel

Clopidogrel als Alternative zu ASS bei KHK, pAVK,Sekundärprophyaxe nach Myokardinfarkt und Schlaganfall ASS+ADP-Rezeptorantagonisten bei akutem Koronarsyndrom, Stentimpantation in Koronararterie

Prodrugs außer Ticagrelor unter Cytochrom 450 in Leber metabolisiert Wirkung entspricht Lebensdauer eines Thrombozyts

erhöhtes Blutungsrisiko bei Ticagrelor: Dyspnoe,Bradykardie bei Ticlopidin: Neutropenie, Agranulozytose, apalastische Anämie

Stärkste Thrombozytenfunktionshemmer auf Thrombozyten exprimiert und bindet Fibrinogen und von-Willebrandt-Faktor - Brückenbildung zwischen Thrombozyten Hemmung durch Antikörper und Antagonisten

Antikörper: Abciximab Antagonisten: Eptifibatid, Tirofiban

bei Hochrisikopatienten zusätzlich zu ASS und Heparin

ß-Blocker Nitrate Molsidomin Kalziumantagonisten Ivabradin Ranolazin

ß-Blocker ASS Statin ACE-Hemmer Aldosteronrezeptorantagonisten verbessern die Prognose

Akuter Anfall: Kalziumantagonisten, Nitrat Prophylaxe: Kalziumantagonisten oder Nitrat - keine ß-Blocker

Antikoagulation: ASS+ ADp-Rezeptorantagonist; unfraktioniertes Heparin,niedermolekulares Heparin, Bivalirudin, Fondaparinux Fibrinolyse Sekundärprophylaxe

Nifedipin, Klasse 1A Antiarrhythmikum

ASS ACE-Hemmer ß-Blocker Statin Aldosteronrezeptorantagonisten