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Chirurgie (Subject) / 1. Operation (Lesson)

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• Wie gehen Sie perioperativ mit Thrombozytenaggregationshemmern um? Thrombozytenaggregationshemmer wegen Gefäßstents/zerebrovaskuläre Insuffizienz: ASS-Therapie weiterführen Clopidogrel oder Ticlopidine sollten 7-10 Tage präoperativ abgesetzt werde, um intra- und postoperativen Blutungsereignissen entgegen zu wirken
• Können Sie mir die Pathophysiologie des Kompartmentsyndroms erklären? Durch eine Raumforderung (Hämatom, Ödem) in einer engen Muskelloge (Unterschenkel/Unteram) kommt es zu einem Druckanstieg diese für zur Kompression und zur verminderten Perfusion die Kompression verursacht eine gesteigerte Kapillarpermeabilität, was das Ödem verstärkt die Perfusionsstörung kann zu einer ischämischen Muskelnekrose führen diese kann zur dauerhaften narbigen Muskelkontrakturen führen
• Wie viele Logen gibt es am Unterschenkel? Vier Logen Tibialis anterior Loge Peroneus Loge Tiefe Beuger Loge Oberlfächliche Beuger Loge
• Welche Verletzungen lassen nicht primäre an ein Kompartmentsyndrom denken? Welche Regionen sind seltener betroffen? Lagerungsfolgen Hochdruckinjektion Schlangenbisse seltener Betroffen: Fuß, Oberschenkel, Hand
• Was können die Folgen eines Kompartmentsyndroms sein? Rhabdomyolyse → Crush-Niere, Hyperkaliämie, Schock Muskel- und Weichteilnekrosen Muskelkontrakturen Nervenläsionen (nach dem 1. Tag i.d.R. irreversibel)
• Wie stellt sich ein Kompartmentsyndrom klinisch dar? progrediente (therapieresistente) Schmerzen charakteristischer Distensionsschmerz Spannungsgefühl Umfangszunahme druckdolente Verhärtung des Muskulatur neurologische Defizite sind eher Spätzeichen periphere arterielle Pulse erhalten
• Wie kann man den Druck in den Muskellogen messen? Mithilfe der Nadelinjektionstechnik nach Whitside. Diese dient zur Diagnotik des Kompartmentsyndroms. Messung aller Logen und an verschiedenen Stellen in der Loge, da Druck unterschiedlich verteilt 0-10 mmHg: normalwert >30 mmHg: drohendes Kompartment-Syndrom >40 mmHg: manifestes Kompartment-Syndrom
• Wie sieht die Prävention des Kompartmentsyndroms aus? atraumatische OP-Technik Keine Fasziennähte bei Osteosynthesen an Arm und Oberschenkel bei starker Schwellug keinen Hautverschluss erzwingen Gips spalten Stationäre Überwachung, Flachlagerung
• Wie gehen Sie bei erhöhtem Druck in den Muskellogen vor? Bis 30 mmHg sollten engmaschige Kontorllen erfolgen ab 30 mmHg muss eine (Dermato)Fasziotomie durchgeführt werden
• Was ist eine Rhabdomyolyse und wie wird diese verursacht? Eine Rhabdomylose ist definiert als Untergang quergestreifter Muskulatur. Man unterscheidet nach Ursache zwischen nichttraumatischen und traumatischen Rhabdomylosen. Traumatische Rhabdomyolyse: Trauma Elektrounfall nach Operationen Krampfanfälle Kompartmentsyndrom Nichttraumatische Rhabdomyolyse Medikamente (Neuroleptika, Statine, Tokolytika) Maligne Hyperthermie virale Infekte Elektrolyststörungen Krisen der Sichezellanämie Pilzgifte/Schlangengifte Zur Diagnostik: CK, Myoglobin, LDH Klinik: Myoglobinurie, akute Tubulusnekrose!
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• Erzählen Sie was über den postoperativen Stoffwechsel. Trauma/OP: biologische Abwehrvorgänge und Immunmodulation. Es gibt zwei Hauptphasen postoperative sympathikotone Stoffwechsellage führt zum Postaggressionssyndrom die dem Postaggressionssyndrom folgende Parasympathikotonie, Trophotropie und Anabolie kennzeichnen die anabole Phase Postaggressionssyndrom: ACTH, STH, Aldosteron, ADH-Freisetzung; Protein- und Aminosäureabbau, Lipolyse, Bereitstellung Glukose. Wasserretention, Ödeme. Typische Symptome: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Fieber Gerinnungsaktiviierung Glukoseverwertungsstörung und kataboler Stoffwechsel Schwächung des Immunsystems Vaskonstriktion, Zentralisierung Multiorganversagen, Pneumonie 4-5 Tage nach OP: anabole Phase
• Können Sie mit dem Begriff Verbrauchskoagulopathie etwas anfangen? auch DIC (disseminated intravascular coagulation) genannt thromboembolische Gefäßverschlüsse und Mikroembolien --> Gewebeischämie anaerobe Stoffwechsel: Laktatanstieg Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren werden exzessiv verbraucht im fortgeschrittenen Stadium: multilpe Blutungsereignisse; DD: Blutung, Sepsis Die wichtigsten auslösenden Mechanismen sind: Einschwemmung von Phospholipiden bzw. thromboplastischem Material in das Gefäßsystem schwere Hyperfibrinolyse durch die Freisetzung nud das Einschwemmen von Fibrinkinasen Störung der Mikrozirkulation (Schock) Infektionen  
• Welche drei Krankheitsstadien hat die DIC? Stadium I: Aktivierungsphase Aktivierung der Gerinnung, Störung der Mikrozirkulation Stadium II: Frühe Verbrauchsphase Abfall von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren, Anstieg der D-Dimere Stadium III: späte Verbrauchsphase manifeste hämorrhagische Diathese, ANV, Schock
• Wie behandeln Sie eine Verbauchskoagulopathie? Hemmung der überschießenden Thrombinbildung durch Antikoagulationen und Gerinnungsinhibitoren Wiederherstellung eines ausreichenden Hämostasepotentials (Gerinnungsfaktorgabe, FFP) Sepsis + DIC: Heparin und Gerinnungsinhibitoren APC-Gabe (FVa und FVIIIa-Hemmung)
• Was ist die Rotationsthrombelastometrie? Gerinnungseigenschaften (Hämostase) von Vollblut lassen sich unmittelbar analysieren Interaktionen von Gerinnungsfaktoren, Inhibitoren und Zellkomponenten werden grafisch dargestellt, während sich ein Gerinnsel bildet, und später lysiert so können über- oder unterfunktionelle Phasen der Gerinnung schnell und sicher diagnostiziert und behandelt werden DD: chir. Blutung/Gerinnungsstörungen/Hyperfibrinolysen Ausmaß Verdünnungskoagulopathie, Bedarf Fibrinogen/Thrombozytenersatz Heparin und Protamintherapieüberwachung
• Was verstehen Sie unter einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie? Abfall der Thrombozyten als Folge einer Heparintherapie, der durch eine nichtimmunologisch (HIT I) oder immunologisch (HIT II) Plätchenaggregation verursacht wird. HIT I Häufigkeit bis 10% in der Regel ungefährlich, Thrombozyten fallen selten <100.000/My HIT II lebensbedrohliche Komplikation der Heparinanwendung Häufigkeit 2-3% nach großen orthopädisch-unfallchir. Eingriffen niedermolekulares Heparin: 0,3% Antikörper gegen Plättchenfaktor 4a --> Aktivierung von Thrombozyten in Heparinanwesenheit, Endothelaktivierung --> thromboembolische Komplikationen v.a. der großen venösen Gefäße der Extremität 5.-14. Tag nach Erstanwendung (CAVE: schneller bei sensibilisierten Patienten) <50.000/Thrombos bzw. Abfall >50%; in 20% paradoxer Thrombozytenanstieg Kontrolle Thrombozyten 1. Tag nach Beginn und die nächsten 3 Wochena lle 3-4 Tage Vorgehen: sofortiges Absetzten des Heparins Fondaparinux (synt. Heparin) bei HIT II Vorgeschichte, außerdem Hirudin, oder die direkten Thrombininhibitoren Argatroban oder Danaparoid
• Was sind Ursachen für Wundheilungsstörungen? Def.: Störungen, die die Wundheilung verzögern oder verhinern. Ursachen Infektion, Hämatom, Ödem, Taschenbildung Minderperfusion, Ischämie Fremdkörper traumatisierende OP-Technik erhöhte Spannung der Wundränder mangelnde Immobilisation der Wunde Einnahme von Immunsuppressiva (Kortikosteroide, Zytostatika) Allgemeinerkrankungen: Diabetes mellitus, Eiweißmangel, Vitamin-C-Mangel, Arteriosklerose Hohes Lebensalter
• Wie unterscheidet sich eine einfache von einer komplizierten Wunde? Einfache Wunde: Wunde ohne große Gewebeverluste mit geraden Wundrändern und guter Durchblutung heilen ohne größere Komplikationen ab Komplizierte Wunde größere Gewebeverluste schlechte Durchblutung zerfetzte Wundränder starke Verschmutzung CAVE: Infektion+Wundheilungsstörung gezieltes Wundbehandlungskonzet, Débridement und Auffrisschung der Wundränder, bei infizierten und schlecht heilenden Wunden: Vakuumsystem
• Was sind Vakuumsysteme? Beschleunigung des Heilungsprozesses feuchte Wundbehandlung, bei der man einen Anstau von Wundsekret durch einen permanten Sog an der Wunde verhindert für den Sog wird ein genau angepasster Schwamm auf den Gewebedefekt gelget die umliegende Haut muss mit hautfreundlichen Auflagen (Hydrokolloidplatten) geschützt werden dann luftdichte Abdeckung mit Spezialfolie und Vakuumanlage Wundsekret wird abgesaut und Wunde kontinuuiertlich gesaubert wenn Defekt kleiner geworden ist, Sekundärverschluss / Spalthauttransplantation
• Welche Nahtmaterialien kommen zum Einsatz? Resorbierbare Fäden: Polyglykolsäure/Polydioxanon. Monofil oder polyfil. Einsatz: OP-Gebiet; polyfil: Ligaturen/Umstechungen. Resorption nach 6 Wochen. Nicht-resorbierbare Fäden: Polypropylen (Prolene) oder Polyamid (Ethilon). Prolene für Anastomosen/Gefäßnähte, Ethilon für Drainagen und für die Hautnaht

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