Zelluntergang und Nekrose

Ursachen für Zellschädigungen:- Sauerstoffmangel- Chemische Noxen- Physikalische Noxen- Infektionserreger- Immunologische Reaktionen- Gendefekte- Ernährungsstörungen- Altern= primär NICHT entzündliche Prozesse, die mit funktionellem + strukturrellen Abweichungen einhergehen.Sekundäre Entzündungen möglich!

Zellantwort abhängig von Art, Dauer u. Schweregrad der Noxe.Folgen einer Nekrose abhängig von Typ, Zustand, Anpassungsfähigkeit und genetischer Ausstattung der Zelle.Die strukturellen und biochemischen Bestandteile einer Zelle sind sehr stark miteinander verknüpft.Funktionsverlust geht den morphologischen Veränderungen zeitlich voraus

- Energiemangel- Störung des Kalziumhaushalts- Mitochrondrale Dysfunktion- Bildung reaktiver Sauerstoffverbindungen (Radikale)

Durch Energiemangel --> Ausfall Na/K ATPaseVeränderter ElektrolythaushaltIntrazellulärer osmotischer Druck erhöht --> WassereinstromZellschwellung+Dilation = Hyperhydration der Zelle

Hemmung Ca/Mg ATPase --> Anstieg intrazelluläres CaCa-abhängige Enzyme stark vermehrt + aktiviert:- Proteasen- Phospholipasen- Endonukleasen---> greifen Zellmembran + ZK an!

durch erhöhtes Ca:Permeabilitätserhöhung der Mitochondrienmembran (Löcher...)---> gestörtes Membranpotential , dadurch oxidative Phosphorylierung + ATP Gewinnung gehemmtFreisetzung Cytochrom C --> Apoptosekaskade ausgelöst

Durch die Zellschädigung Bildung von Radikalen:- Wasserstoffperoxid- Hyperoxid-Anion- HydroxylradikalSchadwirkung: Peroxidation der MembranlipideFragementierung der DNAVernetzung von ProteinenDirekte Fragmentierung von PolypeptidenAntioxidantien: Superoxiddismutase, Gluthathionperoxidase (Selen Co-Faktor!), Vit. C+E--> z.B. durch alimentäre Mängel ausgelöst: Vit. E+Selenmangel

- Sistieren von Zellatmung und spez. Syntheseleistung- Fortlaufen der anaeroben Glykolyse- Laktatanreicherung- pH-Wert Senkung (Azidose)- Influx von Ca-Ionen-Aktivierung zahlreicher Enzyme- Enzymatische Destruktion von Zellstrukturen    Phospholipide - Membrandschäden    Proteasen - Proteindegradation    Endonukleasen - DNA-Schäden

Keine ZellveränderungenKompensation:Keine biochemisch oder morphologisch fassbaren ZellveränderungenReversibler Leistungsabfall:der Zelle deutlich, aber keine StrukturveränderungenMit ZellveränderungenIrreversibler Funktionsverlust der ZelleAuflösung der Zellstrukturen (Nekrose) bzw. Schrumpfung und Zerfallen der Zelle (Apoptose)

Ultrastrukturelle Veränderungen an Zellmembran und Organellen(Schwellung, Dilatation, Blasenbildung, Verlust der Zellhaftung)Zellschwellung(Störung des Wasserhaushalts)Zellverfettung(Störung des Fettstoffwechsels)

KernpyknoseZellkernschrumpfung mit Verklumpung des ChromatinsKaryorhexis Auflösung der Kernmembran u. Zerfall der pyknischen Kernmassen; regellose Verteilung der Chromatinteilchen= Fragmentierung des ZellkernsKaryolysisAuflösen (Verdämmern) des Zellkerns unter dem Einfluss lytischer Enzyme (DNAse)