2d Gedächtnis, Amnesie und Plastizität

Biologische Psychologie (Subject) / 2d Gedächtnis, Amnesie und Plastizität (Lesson)

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Deklaratives Gedächtnis explizites Langzeitgedächtnis, dem Bewusstsein zugänglich Eingeteilt in: Episodisches Gedächtnis (Persönliche Lebensereignisse) Semantisches Gedächtnis (Allgemeinwissen, zeitunabhängig)
Episodisches Gedächtnis Teil des expliziten Langzeitgedächtnisses Persönliche Lebensereignisse (zB. der dritte Geburtstag, erster Kuss, usw) Bei der Erinnerung an solche Erlebnisse sind ist das Gehirn gleichzeitig im Bereich des Stirn- und Schläfenlappens der rechten Gehirnhälfte, die für die Fakten des Erlebten zuständig ist, und Teile des limbischen Systems, in denen das Erlebte emotional bewertet wird, aktiv. Durch dieses komplexe Zusammenspiel verschiedener Regionen sind autobiografische Erinnerungen erst möglich, wobei dieses Gedächtnissystem sehr empfindlich für Störungen durch traumatische Ereignisse ist.
Semantisches Langzeitgedächtnis Teil des expliziten Langzeitgedächtnisses Speichert Allgemeinwissen, Faktenwissen, Zeitunabhängig
Nondeklaratives Langzeitgedächtnis Implizites Langzeitgedächtnis, unterbewusst Prozedural =Wie geht etwas; Dinge, die man beim Tun zeigen kann, motorische Abläufe zB. Priming Skill-Learning Konditionierung
Enkodierung =Abspeichern von Informationen im Gedächtnis, hält vor solange Reiz präsentiert wird
Konsolidierung Neuronale Festigung einer Gedächtnisspur
Elektrokonvulsiver Schock = EKS - kurzer, intensiver, diffuser, krampf-induzierender Stromstoß Verwendet zum Test, wann Konsolidierungsphase vorliegt, abhängig von Abstand zwischen Lernen und Schock post-trial Design (Trial=Versuch)• oft als one-trial learning
anterograde Amnesie Dinge, die nach Trauma erlernt werden, können nicht gespeichert werden
Ischämie Vorübergehender Sauerstoffverlust Besonders empfindliche Regionen zB medialer Temporallappen
Korsakoff-Syndrom Alkoholabusus, Thiaminmangel– sensorische, motorische Störungen, Verwirrung, Persönlichkeitsveränderungen, Konfabulation(Ersatz fehlender Erinnerung mit vermeintlich passendem Inhalt), Gedächtnisstörungen– Erkrankung in Leber, Magen-Darm-Trakt, Herz– neuronale Schädigungen• diffus in Neocortex, Hippocampus, Cerebellum, ggf. Mammillarkörper• mediales Diencephalon (mediale diencephale Amnesie)
Morbus Alzheimer häufigster Grund für Demenz: „Alterskrankheit“, senile Demenz (ca. 10% der über 65-jährigen, über 35% der 85-jährigen) progrediente neurodegenerative Erkrankung (Gehirn auffällig degeneriert, v.a. cortikal) Neuropathologie (z.B. Atrophie)Frühstadien: Gedächtnisschwäche episodisch früher als semantischantero-/retrograd, KZG, teils auch implizitAufmerksamkeit, ArbeitsgedächtnisZwischenstadien: Verwirrung, Reizbarkeit, Ängstlichkeit, Verschlechterung der Sprachefortgeschrittene Stadien: Verlust selbst einfacher motorischer Fähigkeiten wie Schlucken und Kontrolle der Blasenmuskulatur
Demenz Schädigung von kognitiven Funktionen
Progredient das Fortschreiten einer Krankheit (progressiver Krankheitsverlauf) bzw. eine weitere Verschlechterung des Gesundheitszustands
Atrophie Verlust von Gewebe, aber spät erkennbar
delayed non-matching to-sample-Test „verzögerte Übereinstimmungsaufgabe“. Historischer Fortschritt.Basiert auf Objektwiedererkennung.Affen mit bilateralen mediotemporalen Lobektomien: beträchtliche Objekterkennungsdefizite nach mehr als ein paar Sekunden Verzögerung Bedeutung der Dauer des delaysFür Defizite kritische Hirnregionen eventuell: Hippocampus, Amygdala, rhinaler Cortex
Engramm Veränderung im Gehirn, die Erinnerung speichert; Verknüpfung eines neuen Engramms (nach ähnlicher Lernerfahrung bzw. Wiederabruf) mit ursprünglichem Engramm → Erinnerung leichter abrufbar, weniger störanfällig. Hippocampus ist transienter (vorrübergehender) Speicher Überführt Infos in neocorticale Speicher. Evtl. auch an Speicher selbst beteiligt.Rekonsolidierung/Abruf: Erinnnerung wird im KZG vorrübergehend gehalten modifizierbar/störanfällig
Räumliches Lernen Ratten mit Hippocampusläsionen zeigen konsistente Defizite in Aufgaben zum räumlichen Lernen
Radialarmlabyrinth Radial arm maze mit externen Hinweisreizen. von zentraler Starkammer gehen mehrere Arme aus, in die teilweise Futter gelegt wird
Referenzgedächtnis Das Gedächtnis für allgemeinte Prinzipien und Fertigkeiten, die zur Durchführung einer Aufgabe benötigt werden (nur in dem Arm nach Futter suchen, in dem es jeden Tag ist)
Arbeitsgedächtnis Das temporäre Gedächtnis, das für die erfolgreiche Durchführung einer gerade bearbeiteten Aufgabe notwendig ist (Jeden Arm nicht mehr als 1mal am Tag aufsuchen)
Morris-Wasserlabyrinth Morris water maze mit externen Hinweisreizen. Test zum räumlichen Lernen. Insel unter Wasser soll gefunden werden. Das Konzept der räumlichen Landkarte
räumliche Landkarte Wird durch Integrieren der Umwelt gebildet
Ortszellen Place cells. Neurone des Hippocampus, die feuern, wenn sich das Individuum in einem bestimmten Ortsfeld befindet (Erfahrungsabhängig) z.B. Futterverstecker(Vögel, Nager) haben größere Hippocampi als nicht-verstecker Bei Menschen: Bildgebung, virtuelle Umgebungen, Analyse von Berufsgruppen mit hohen räumlichen Anforderungen (Taxifahrer)
Speicherplätze Strukturen des medialen Temporallappens, basales Vorderhirn, mediodorsaler Kern des Thalamus, Inferotemporaler Cortex visuelle Objekte Amygdala emotionale Bedeutsamkeit von Erfahrungen präfrontaler Cortex Arbeitsgedächtnis, Reihenfolgen Cerebellum, Striatum implizites Gedächtnis sensomotorisches Lernen (Reiz/Reaktion) Klass. Konditionierung Gewohnheitslernen (habit formation)
neuronale Plastizität Fähigkeit des Nervensystems, sich in Abhängigkeit seiner Verwendung zu verändern von der synaptischen bis zur kortikalen Plastizität von der Entwicklung über Lernen und Gedächtnis bis zur Hirnläsion funktionale (Arbeitsweise) und morphologische Plastizität (Veränderung von Strukturen)
Donald Hebb Theorie der Gedächtniskonsolidierung Hebbsche Zellverbände („cell assemblies“): durch Reiz aktivierte KortexZellverbände Bilden die interne Repräsentation eines Objekteskönnen viele Verbindungen haben und sehr ausgedehnt seinsind reziprok miteinander verschaltetSchädigung einzelner Komponenten führt nicht notwendigerweise zu DefizitenKZG: Aktivität in Zellverbänden; bei längerer Aktivierung werden Synapsen verstärkt u. effektiver/Konsolidierung durch Wachstumsprozess → LZG Dauer der zirkulierenden Aktivität in diesen Verbänden Verschaltungen werden effektiver„cells that fire together wire together“
Langzeitpotenzierung (LTP) LTP, long-term potentiation (Es gibt auch LTD (long-term depression))Bahnung synaptischer Übertragung (v.a. im Hippocampus) nach einer hochfrequente elektrische Stimulation (Tetanus) von NeuronenPhasen: Induktion (Prozesse, über die die Hochfrequenzstimulation die LTP induziert (lernen) Aufrechterhaltung (die Veränderungen auf denen die Speicherung der LTP basiert (Gedächtnis) Expression (die Veränderungen, aufgrund derer die LTP in Tests zum Ausdruck kommt (Abruf) erkennbar an vergrößerter Amplitude des abgeleiteten Summenpotentials; für 1 Woche anhaltend; Voraussetzung: Gleichzeitigkeit des Feuerns von präsynaptischem u. postsynaptischem Neuron; viele Befunde, dass LTP mit neuron. Mechanismen von Gedächtnis+Lernen zusammenhängt; wird durch NMDA-Rezeptoraktivität vermittelt
Funktionale Plastizität Die Funktion der Synapsen verstärkt sich, Optimierung der Aktivität
morphologische Plastizität Verstärkung der Strukturen die oft aktiviert werden (z.B. mehr Synapsen) und Verringerung der nicht-aktivierten Synapsen, Neu-Vernetzung für optimierung der Funktionalität
cell assemblies Bilden die interne Repräsentation eines Objektes können viele Verbindungen haben und sehr ausgedehnt sein sind reziprok miteinander verschaltet Schädigung einzelner Komponenten führt nicht notwendigerweise zu Defiziten
Tractus perforans Teil des Hippocampus; wird bei LTP elektrisch stimuliert. wichtigster Eingang zu Körnerzellen im Gyrus dentatus
Gyrus dentatus Teil des Hippocampus (inkl. Körnerzellen), hier wird bei LTP abgeleitet
CA cornu ammonis/Ammonshorn? → gehört zum Hippocampus. Schichten des Hippocampus von 1-4 nummeriert?
Glutamaterge Synapse hat 2 Typen von Glutamat-Rezeptoren: AMPA- und NMDA-Rezeptoren Ionenkanäle (Na+, Ca2+)spannungsabhängige Mg-Blockade und Ca-Einstrom
AMPA ionotroper (mit Natrium-Kanal verbundener) Glutamat-Rezeptor
NMDA ionotroper (mit Calcium-Kanal verbundener) Glutamat-Rezeptor (d.h. wenn Glutamat bindet, öffnen sich Ca-Kanäle, sofern Magnesium Kanal nicht weiter blockiert → spannungsabhängig); für Maximalreaktion 2 Voraussetzungen: 1. Glutamatbindung (und gleichzeitig) 2. vorherige teilweise postsynaptische Depolarisation durch AP an anderer Synapse (nur so können durch Aufhebung der spannungsabhängigen Mg-Blockade ausreichend viele Ca-Ionen ins postsyn. Neuron einströmen, sodass es zur Potenzierung kommt) → NMDA-Mechanismus ist grundlegende Erklärung für LTP-Assoziationslernen: synaptische Bahnung hält unter natürlichen Bedingungen fest, dass mind. 2 auf das postsynaptische Neuron konvergierende Inputs gleichzeitig aktiv waren (z.B. durch gleichzeitige Präsentation von CS + US → Assoziationslernen); Ca- Einstrom bedingt Aktivierung von Proteinkinase (im Cytoplasma) → Induktion von LTP
prä- und postsynaptische Koinzidenz NMDA-Rezeptor als Koninzidentdetektor Glutamatausschüttungpostsynaptische Depolarisation Rolle anderer aktiver EingängeCa-EinstromAktivierung von Proteinkinasen
Veränderung von AMPA-Rezeptoren „AMPAfikation“ Effizienzerhöhung durch Phosphorylierung Rolle retrograder Signale (z.B. NO)Bereitstellung weiterer RezeptorenNachweis auch beim Menschen
Dysfunktionale Plastizität Beispiel fokale Handdystonie MEG plus MRTmechanische Stimulation einzelner Finger„Verschmierung“ der korrespondierenden KortexarealePlastizität mit nachteiligen Auswirkungen, z.B. führt Überbeanspruchung der Finger (bei zu viel Klavierüben) zu Verkrampfung/unwillkürlichen Bewegungen (=fokale Handdystonie); Ursache: Überlappung der korrespondierenden Cortexareale (verantwortlich für Kontrollverlust