Pathologie (Subject) / Kreislauf (Lesson)

Moch

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• Thrombose Änderung der Blutzusammensetzung - Postpartal - Postoperativ - Paraneoplastisch (Pankreas-, Prostatakarzinom)  - Verbrennungen  zB Polycythaemia vera
• Abscheidungsthrombus - „weisser Thrombus“  - meist arteriell, über artherosklerotische Plaques - schichtweiser Aufbau aus weissen und roten SchichtenWeisse Schicht: Thrombozyten & FibrinRote Schicht: Erythrozyten (& Neutrophile) - meist fest an Wand
• Gerinnungsthrombus - „roter Thrombus“ - Stagnationsthrombus, entwickelt sich bei Verlangsamung des Stromes (zB Varizen, Hirn) - meist venös - viel mehr Erythrozyten & Blutbestandteile gefangen im Fibrinnetz, welches sich retrahiert --> Embolie
• Thrombustypen - Tumorthrombus (v.a. HCC Leberzellkarzinom, Nierenkarzinom) - Hyaline Mikrothromben (Schock, DIC) - Postmortal: Cruor/Speckhaut (Leichengerinnsel) --> glatt, glänzend, elastisch. Kann man leicht vom Gefäss ablösen
• Venenthromben 1. oberflächliche Venen - V. saphena- Ödeme- Schmerzen- Überwärmung 2. tiefe Venen- V. poplitea, V. femoralis- Embolisieren häufiger- Strickleiter bei Reorganisation
• Embolien - Fettembolie - Luftembolie (Caisson-Krankheit) - Fruchtwasser - Tumorembolie - Septische Bakterienthromben - Fremdkörper - Cholesterin 
• Infarktstadien Makroskopie 1. Perakut: 5-8 Stunden (Abblassung) 2. Akut: 8-12 Stunden (lehmgelb). Neutrophile Granulozytengeronnenes Eiweiss, fest 3. Subakut: 3-4 Tage (roter Randsaum): Proliferation von Fibroblasten mit Kollagenbildung  4. Narbe: nach 6 Wochen (weiss)
• Ödem Ursachen 1. hydrostatischer Überdruck in den Kapillaren zB Herzinsuffizienz) 2. onkotischer Unterdruck im Blut (Hypoproteinämie zB nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose) 3. Lymphabflussstörung (zB Neoplasie, Infektion) 4. kapilläre Permeabilitätsstörung (zB Inflammation) 5.  Salzretention (zB Glomerulonephritis) 6. endokrine Störungen (zB Myxödem bei Hypothyreose bei Einlagerung von Mukopolysacchariden)
• Anasarka - Generalisiertes Oedem  - Transsudat (nicht-entzündlich)
• Ödemfolgeerkrankungen - Ödemsklerose - Dermatopathie - rezidivierendes Erysipel - vaskuläre Sinustransformation des Lymphknotens - Stewart-Treves-Syndrom – Lymphangiosarkom nach jahrelangen Bestehen eines Lymphödems– meist nach Axillaausräumung bei Mamma-Ca 
• Erguss (Hydrops) = Pathologische Flüssigkeitsansammlung in einer präformierten Körperhöhle - Pathomechanismus wie bei Ödem Beispiele:- Aszites (Hydrops der Bauchöhle)- Pleuraerguss (Hydrothorax) - Perikarderguss (Hydroperikard) - Gelenkerguss- Gallenblasenhydrops 
• Hyperämie • Linksherzinsuffizienz- Lungenödem (akut)- Blutgefüllte Alveolarsepten - Herzfehlerzelle (=Hämosiderin-beladene Makrophagen in Alveolen) - Lungenfibrose (=braune Induration) - Pulmonalsklerose • Rechtsherzinsuffizienz- Subakut: Stauungsleber („Muskatnussleber“) mit zentrolobulärer Nekrose- Chronisch: Cirrhose cardiaque- Stauungsmilz
• Blutungen Morphologie - Petechien: punktförmige Blutungen < 1cm - Purpura: Blutungen bis 1 cm - Ekchymosen: flächenhafte Blutungen - Hämatom: Blutung in Organ oder Gewebe - Hämorrhagischer Erguss: Hämatothorax, Hämatoperitoneum 
• Blutung Pathogenese 1. Diapedeseblutung- häufig systemisch ausgebreitet- Blutung verwaschen- betroffen ist die Endstrombahn- hypoxisch, infektiös, toxisch, allergisch 2. Rhexisblutung- Gefässläsion- auf eine Lokalisation beschränkt- grössere Gefässe betroffen- Beispiele: Texturstörung, Entzündung, Sklerose, Arrosion, Nekrose, Trauma 
• Hämorrhagische Infarzierung = Nekrose durch Störung des venösen Abflusses - passive Hyperämie, hämorrhagisches Ödem, Hypoxie, Nekrose - Makroskopie: dunkelrot, brüchig - Beispiel: Hodeninfarzierung bei Torsion, Dünndarminfarzierung bei Einklemmung 
• Schock = Generalisiertes, lebensbedrohliches Kreislaufversagen der Mikrozirkulation mit Gewebeschädigung durch Hypoxie; Mangeldurchblutung der terminalen Strombahn  Formen:- Kardiogener Schock- Hypovolämischer Schock (Operation, Trauma, Verbrennungen, Coma diabeticum)- Septisch-toxischer Schock (Endotoxine)- Anaphylaktischer Schock - Endokriner Schock- Neurogener Schock 
• Stadien des Schocks 1. Reversibles Schockstadium- Verminderter venöser Rückstrom des Blutes - Abfall des Blutdruckes - Vasokonstriktion - Zentralisation des Kreislaufs - Stabiler Blutdruck  2. Irreversibles Schockstadium- Minderperfusion der Organe mit hypoxischer Schädigung - Metabolische Störungen mit hydropischer Zellschwellung und Hyperkaliämie - Azidose, Austritt von Blutflüssigkeit ins Interstitium - Disseminierte intravaskuläre Gerinnung 
• Schocklunge = Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)  1. Frühphase– Hyaline Membranen– Nekrosen der Typ I Pneumozyten und Endothelzellen – Interstitielles, alveoläres Lungenödem– Hyaline Mikrothromben 2. Irreversibles Stadium– Granulationsgewebe, Lungenfibrose
• Schockherz - Subendokardiale Blutungen - Subendokardiale Myokardinfarkte - Einzelzell-Nekrosen (Kontraktionsbänder!) - Schockendokarditis 
• Schockorgan: Gehirn - Hypoxische Enzephalopathie
• Schockniere - Akutes Nierenversagen - Makroskopie: – Deutliche Mark-Rinden-Grenze – Blasse Nierenrinden wegen Nierenischämie – Zyanotisches Nierenmark • Mikroskopie: – Mikrothromben – Weite Tubuli 
• Schockleber - Häufigstes Schockorgan - 45% bis 55% der Patienten betroffen - Zentrale Leberparenchymnekrosen  - Ikterus und Cholestase 
• Dressler-Syndrom - Myokarditis - tritt typischerweise Tage bis Wochen nach einem Myokardinfarkt auf
• Myokardinfarkt Frühkomplikationen:- Herzrhythmusstörungen- Linkshersinsuffizienz- Herzruptur/-tamponade- Papillarmuskelabriss mit Mitralinsuffizienz Spätkomplikationen- Perikarditis: Frühform (Tage): Pericarditis epistenocardica; Spätform (Wochen): «Dressler-Syndrom»- Wandthrombus- Herzwandaneurysma 
• Myokardinfarkt Histologie 1. 'wavy fibres' mit Koagulationsnekrose (1 Tag)- Kontraktionsbänder, kernlos- verbreiterte Interzellularräume mit Ödemflüssigkeit und Neutrophile  2. Leukozyten-Infiltrat (3-4 Tage) 3. Aufräumung der Nekrose durch Phagozytose (7-10 Tage) 4. Granulationsgewebe mit lockerem Kollagengewebe und Gefässe 5. Kollagen-Narbe
• Lungeninfarkt - arterieller Verschluss zB Lungenembolie  - Voraussetzung: zusätzliche Linksherzinsuffizienz (Rückstau des Bluts in den Aa. bronchiales bzw. Vasa privata) - hämorrhagischer Infarkt - tief rot-blaue Verfärbung
• Hyaliner Thrombus - enthalten Fibrin und Thrombozyten in homogener Mischung - entstehen v. a. im Bereich der Endstrombahn im Rahmen einer disseminierten intravasalen Gerinnung mit Verbrauchskoagulopathie (DIC)
• Thrombusorganisation 1. Thrombus wird mit einer Endothelschicht überzogen, 2. kapillar- und fibroblastenreiches Gewebe dringt ein (analog zur Granulationsgewe- bebildung bei der granulierenden Entzündung) 3. Einsprossen von Kapillaren und Rekanalisierung 4. Stickleiterphänomen (Restzustand von Narbenstränge, die sich zwischen den Gefässwänden ausspannen)
• Disseminierte intravasale Gerinnung (DIG) Pathogenese:– Aktivierung Blutgerinnungskaskade – Hyaline Thromben– Hämorrhagische Diathese Folgen:–  Gehirn-Mikroinfarkte –  Lungen-Ödem –  Nieren-Mikroinfarkte, akutes Nierenversagen –  Nebennierenblutungen (Waterhouse- Friderichsen-Syndrom) –  Mikroangiopathische hämolytische Anämie 
• Chronische Rechtsherzinsuffizienz - Hypertrophie (rechter Ventrikel >4 mm) - Cor pulmonale - Stauungsleber, Stauungsmilz - Zyanose - Ödeme der unteren Extremitäten, Aszites und Anasarka 
• Hypertonie Folgekrankheiten Herzhypertrophie:1. Adaptiv konzentrisch (linker Ventrikel >12 mm) 2. Exzentrisch (dilatativ - Rundbogen) Gefässe - Makroangiopathie:–  Athero-, Koronarsklerose –  Zerebralarteriensklerose (Apoplexie bzw. Hirnmassenblutung) Renale Komplikationen – Nierenarteriolosklerose (Mikroangiopathie)– Adaptive Intimafibrose Netzhautveränderungen: Fundus hypertonicus Nebennierenrindenhypertrophie 
• Portale Hypertonie Ätiologie:- Leberzirrhose- Abflussbehinderung der Lebervenen durch–  Rechtsherzinsuffizienz –  Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom, Veno-Okklusionskrankheit) –  Extrahepatischer Block wegen Pfortaderthrombose  Folgekrankheiten mit Kollateralkreislaufbildungen: – Ösophagusvarizen– Caput medusae– Portale Stauungsmilz– Aszites 
• Myxödem - bei Hypothyreose - bindegewebige Auftreibung durch Einlagerung von Mukopolysaccharide - kein Wasser: Fingerdruck hinterlässt keine Delle!
• Stewart-Treves-Syndrom - Lymphangiosarkom nach jahrelangen Bestehen eines Lymphödems - meist nach Axillaausräumung bei Mamma-Ca 
• Erguss (Hydrops) = Pathologische Flüssigkeitsansammlung in einer präformierten Körperhöhle Beispiele:- Aszites (Hydrops der Bauchhöhle)- Pleuraerguss (Hydrothorax) - Perikarderguss (Hydroperikard) - Gelenkerguss- Gallenblasenhydrops 
• Isolierte Hypoxämie Definition:- sauerstoffarmes Blut (z.B. bei zyanotischen Herzfehler, schweren Anämien, fortgeschrittenen Lungenerkrankungen) ABER: erhaltene Perfusion mit Nährstoffen und Abtransport von Metaboliten 
• Hämorrhagischer Infarkt - Infarkt, der durch einen Gefässverschluss entsteht--> eine paravasale Einblutung in den nekrotischen Bezirk  - Lunge, Darm, Leber

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