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Atmung (Subject) / Lungenkrankheiten (Lesson)

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  • Obstruktive Lungenkrankheiten Obstruktive Ventilationsstörung- erhöhter Atemwegswiderstand- Überblähung --> Elastizitätsverlust der Lunge  Krankheitsbilder - Zentrale Atemwegsobstruktion - Asthma bronchiale- COPD--> Bronchiolitis--> Chronische Bronchitis--> Lungenemphysem 
  • Restriktive Lungenkrankheiten - Verminderte Compliance von Thorax oder Lunge- Erniedrigte statische Volumina - Strömungswiderstände: normal bis erniedrigt  Krankheitsbilder:a) extrapulmonal• Kyphoskoliose• neuromuskuläre Erkrankungen • schwere Adipositas• Pleuraerguss, -schwarte b) pulmonal • Pneumonie • Atelektase (kollabierten Lungenabschnitt) • ARDS • Fibrose etc. 
  • Vaskuläre Lungenkrankheiten - normale Lungenmechanik - Gefässwiderstand: erhöht - Gasaustausch gestört  Krankheitsbilder a) Lungenödem • kardial• Permeabilitätsstörungb) Lungenemboliec) Pulmonale Hypertonied) Arterio-venöse Malformation (a-v Shunt) 
  • Störungen der Atemregulation - normale Lungenmechanik- Störung des Atemantriebs  Krankheitsbildera) primäre Störung• primäre alveoläre Hypoventilation• Zentrale Apnoenb) sekundäre Störung• Sedation, Intoxikation • Lungenkrankheiten 
  • Chronische Bronchitis WHO Definition:Produktiver Husten an den meisten Tagen von mindestens 3 aufeinanderfolgenden Monaten während mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren  Verlauf1. Chronisch, nicht-obstruktive Bronchitis 2. Chronisch obstruktive Bronchitis 3. Obstruktive Emphysem, respiratorische Insuffizienz, Cor pulmonale  - Weite Ausführungsgänge - Schleim in den Bronchien - Querriffelung der Schleimhaut 
  • Asthma bronchiale Histologie - Vermehrung der glatten Muskulatur - Entzündungsinfiltrat mit Eosinophile, Pc, Leukozyten- Bronchialschleimhaut mit Ödem, Gefässdilatation - Verdickte Basalmembran - Hyperplasie der Drüsen - Becherzellvermehrung bis in die Bronchiolen - Curschmann Spiralen - Charcot-Leyden-Kristalle - MBP
  • Lungenemphysem 1. Zentralobuläres Emphysem- bei Rauchern- häufigste COPD assoziierte Emphysemform- Oberlappen 2. Panlobuläres Emphysem - a-Antitrypsinmangel- oft bullös- Unterlappen 3. Paraseptales Emphysem 4. Irreguläres Emphysem (=Narbenemphysem) bei Tuberkulose, Silikose - Blasen >1cm --> bullöses Emphysem
  • Lungentransplantation A: Acute rejectionGrade 0-4 B: Airway inflammationGrade 0, 1R, 2R, X C: Chronic airway rejection - obliterative bronchiolitis0 (absent), 1 (present) D: Chronic vascular rejection - vascular sclerosis - Mindestens 5 Lungenbiopsien (nicht Bronchien), Stufenschnitte und Spezialfärbungen 
  • mMRC Breathlessness scale Dyspneu bei... 0  Bei grosser Anstrengung 1  Beim raschen Gehen oder bergauf 2  Gehen wegen Dyspnoe langsamer als altersentsprechend 3  Anhalten nach 100 m oder einigen Minuten wegen Dyspnoe 4  Kann Haus nicht verlassen 
  • Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) - COPD Schweregrad FEV/FVC < 0.7 I: FEV >80% SollwertII: FEV 50-80% III: FEV 30-50%IV: FEV <30%
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  • Fluss-Volumen Kurve: Variable Obstruktion intrathorakal - konkave Kurve bei Expiration
  • Fluss-Volumen Kurve: Variable Obstruktion extrathorakal - flache Kurve bei Inspiration Beispiele:- Stimmbandlähmung (N. recurrens)- Tracheomalazie (nach Intubation)
  • Fluss-Volumen Kurve: Fixierte Obstruktion intrathorakal - 2fach abgeflacht
  • Fluss-Volumen Kurve: Fixierte Obstruktion extrathorakal - 2fach abgeflacht Bespiele:- Tumoren des Larynx/der Trachea- Epiglottitis- Fremdkörper- Struma
  • Infant Respiratory Distress Syndrome (IRDS) Ätiologie:- unreife Lunge- Surfactant-Bildungsstörung Pathologie:- nicht entfaltete Lungenabschnitte- hyaline Membranen Behandlung- machinelle Beatmung- exogene Zufuhr von Surfactant- Prävention: Beschleunigung der Lungenreifung durch Kortikosteroide
  • Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Ätiologie:- Aspiration- Schock- Sepsis Pathologie:- Permeabilitäts-Lungenödem- Diffuser Alveolarwand-Schaden- Alveolen mit Wasser/Eiweiss/Entzündungszellen angeschoppt: Hyaline Membranen - Mikroatelektasen  - „weisse“ Lunge im Röntgenbild - stark verminderte Compliance: steife Lunge --> hohe Beatmungsdrucke - erhebliche Störung des Gasaustauschs• Hypoxämie: massiv Shunt (R-L)• Hyperkapnie: erst bei fortgeschrittenem Stadium terminal: stark erhöhte Totraumventilation - Patient auf der Intensivstation: intubiert und maschinell beatmet
  • Diffuse Erkrankungen des Lungenparenchyms Ätiologien- bekannte Ursache: EAA (exogen allergische Alveolitis)- Granulomatöse ILE (Sarkoidose)- Pneumokoniosen (anorganische Stäube)- Nebenwirkung von Medikamenten oder Bestrahlung - Maligne Tumoren: Lymphangiosis carcinomatosa- Rest: LAM (Lymphangioleiomyomatose), Langerhanszell-Histozytosis Symptome:- Atemnot- Husten (unproduktiv) Befunde:- Restriktives Atemmuster- Rasselgeräusche- Clubbing- retikuläres Muster, subpleural betont (Röntgen)- Honigwaben (CT)
  • Lymphangioleiomyomatose (LAM) - Diffuse Erkrankugen des Lungenparenchyms  - unkontrolliertes Wachstum der glatten Muskelzellen - eingeschränkte Sauerstoffaufnahme
  • Idiopathische interstitielle Pneumonien (IIP) - desquamative interstitielle Pneumonie (DIP) - nicht spezifische interstitielle Pneumonie (NSIP) - respiratorische Bronchiolitis mit interstitieller Lungenerkrankung (RB-ILD) - akute interstitielle Pneumonie (AIP) - lymphoide interstitielle Pneumonie (LIP)  - kryptogene organisierende Pneumonie (COP)
  • Bronchiolitis - gehört zu COPD 1. Verstopfung mit Entzündungszellen und Schleim2. Verdickte Wand3. Fehlende Stabilisierung (Emphysem)4. Völliges Verschwinden - Atemwege < 2 mm, kein Knorpel
  • Sollwert Komponenten 1. Alter 2. Geschlecht 3. Grösse
  • Exazerbation Definition: - Verschlechterung der respiratorischen Symptome- zieht eine Intensivierung der Medikation nach sich Prädiktoren:- vorausgegangene Exzerbation- schwere Atemflusslimitation FEV1 Ursache:50% nicht infektiös50% Bakterien/Viren
  • pink puffer - Emphysem - untergewichtig  - Atemnot - keine Bronchitis - PaO2 normal bis erniedrigt PaCO2: normal - Hb: normal 
  • blue bloater - COPD - übergewichtig - keine Atemnot - Bronchitis - PaO2: niedrigPaCO2: hoch - Cor pulmonale; Rechtsherzdefekt; Polyglobulie  - Ventilation wird über die Hypoxämie reguliert (<1.5 L Beatmung, sonst verminderter Atemantrieb!)
  • Atelektase - Verminderter oder aufgehobener Luftgehalt in den Alveolen  - Primäre Atelektase beim Fetus, Lungen entfalten sich nicht  - Sekundäre AtelektaseResorption/Obstruktion: Tumor, aspirierter Fremdkörper, Schleim Kompression: Pleuraerguss Entspannung: Pneumothorax - Dystelektase: inhomogen reduzierter Luftgehalt 
  • Bronchiektase - Erweiterung der Bronchien (Bronchien grösser als Pulmonalarterie) - Tumor, Fremdkörper, Schleimpropf Primär ohne Obstruktiona) Chronische Entzündung oder NarbenTuberkulose, Silikose, unspezifische Entzündung b) Gestörte mukoziliärer ClearanceMukoviszidose (CF) Kartagener Syndrom (Situs inversus, unbewegliche Zilien, Bronchiektasen) Immundefekte 
  • Mukoviszidose (CF) - Autosomal-rezessiv- Häufigkeit 1:2000- Reduzierte Chloridpermeabilität- CFTR: Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator Manifestationen- untere Atemwege: Bronchiektasen, Bronchiolitis, obstruktive Ventilationsstörung --> S. aureus, H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa - obere Atemwege: chronische Rhinosinusitis mit Polypen (Neutrophile --> isotone NaCl-Lösung)- Pankreas: exo‐/endokrine Insuffizienz --> Diabetes- Magen-Darm‐Trakt: Mekoniumileus- Leber‐Gallenwege: Cholelithiasis, biliäre Leberzirrhose - Reproduktion: Infertilität 
  • Bronchiolitis obliterans = BOOP/Bronchiolitis mit Obliteration des Lumens durch Granulationsgewebe  Ursache:- Infekte (Adenovirus)- Gasinhalation, toxisch- Systemerkrankung - Chronische Transplantatabstossung- Graft vs. Host Reaktion- Medikamente - mit organisierender Pneumonie --> COP (kryptogen organisierende Pneumonie)
  • Akute Tracheobronchitis Husten, gelblicher Auswurf  Ätiologie:- Virusinfekte (95%): RSV, Influenza- Bakteriell (5%) - Chemische Noxen - nie Antibiotika - gelbes Sputum kommt durch Zerfall von Leukozyten zustande - falls eine Pneumonie vermutet wird: weitere Abklärungen (Thoraxröntgenbild) und nicht "empirische" Therapie
  • Pneumonie = Entzündung des Lungenparenchyms  Vermutung: Husten +- umschriebene physikalische Befunde - Atemnot - Tachypnoe - Fieber > 4 Tage Diagnose: Röntgenbild  - Bei gesicherte Diagnose: CRB-65 Score zur Entscheidung, wo Behandlung (Confusion, Respiratory rate > 30‘, Blood pressure (<90/60), Age >65 J)
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  • Lobärpneumonie - akut, alveolär, ca. ganzer Lappen betroffen - überall etwa gleiches Stadium  - Erreger: Streptococcus pneumoniae, Klebsiellen  - Stadien1. Anschoppung --> serös, Stunden2. Rote Hepatisation --> hämorrhagisch, 2-3 Tage3. Graue Hepatisation --> fibrinös, 4-6 Tage4. Gelbe Hepatisation --> eitrig, 7-8 Tage5. Heilung (Restitutio oder chronisch karnifizierend) --> Fibrose
  • Bronchopneumonie = Herdpneumonie - unterschiedliche Stadien der Entzündung in den einzelnen Herden  - Makroskopie: Multiple, disseminierte konfluierende Herde, grau-rot bis grau-gelb. Sonderformen - Aspirationspneumonie: Aspiration von Mageninhalt (=Mendelson-Syndrom)- Infarktpneumonie- Abszedierende Pneumonie- Superinfekt: vor allem bei Grippe «bunte Grippepneumonie»- Gangrän: durch anaerobe Fäulnisbakterien 
  • ARDS Phasen 1. Exsudative Phase- Teilweiser Untergang der alveolo-kapillären Einheit - Permeabilität steigt- Ödem, Anreicherung neutrophiler Granulozyten in Alveolen - Fibrin, nekrotisches Zellmaterial und Surfactant-Proteine bilden hyaline Membranen  2. Proliferativ-fibrosierende Spätphase - Fibrosierende Alveolitis (reversibel oder Lungenfibrose bzw. Wabenlunge)
  • Akute infektiöse interstitielle Pneumonie = Akute Entzündung des Lungengerüsts, atypische Pneumonie Pathogenese: infektiöses Agens --> erhöhte Permeabilität der Kapillaren --> Ödem --> interstitielles Enzündungsinfiltrat  Viren: - CMV- Adenovirus- RS-Viren- Influenza Bakterien: - Mykoplasmen- Chlamydien- Rickettsien Protozoen: Toxoplasmose Pilze: Pneumocystis jirovecii 
  • CMV Formen 1.  Minimale Veränderungen von Alveolarzellen mit viropathischen Veränderungen  2.  Miliare Knötchen mit Hämorrhagien und Nekrose  3.  Interstitielle Pneumonie 
  • Bronchuskarzinom: Paraneoplastische Syndrome - Lambert-Eaton Syndrom (Autoantikörper gegen P/Q-Typ Kalzium-Kanäle --> Muskelschwäche) - Syndrome of inappropriate secretion of ADH (SIADH) --> Hyponatriämie - Cushing’s Syndrome (Ektope Produktion von ACTH) - Limbische Encephalitis  - Hyperkalzämie (Knochenmetastasen, PTH Produktion)
  • Inspiratorischer Stridor --> extrathorakale Obstruktion 1. Akut - mit Fieber: Croup-Syndrom, Epiglottitis, Tonsillitis- ohne Fieber: Fremdkörperaspiration, Larynx-Ödem (Erdnuss-Allergie) 2. Chronisch (>1 Woche, meist Fehlbildung)- Laryngomalazie (Stridor congenitus benignus) bei kongenitalem Beginn
  • Husten-Rezeptoren - Nase- Pharynx--> Trigeminus, Glossopharyngeus - Mittelohr- Larynx- Trachea- Bronchi- Pleura--> Vagus - Pericardium- Diaphragma--> Phrenicus - alle führen zur Medulla (Hustenzentrum)
  • VTE Therapie - Unfraktioniertes Heparin i.v. - LMWH (low-molecular-weight heparin) (Fragmin® 200 E/kg) s.c. - Coumarine (Marcoumar®) – Vit.K-Antagonisten p.o. - Faktor Xa-Antagonisten (z.B. Rivaroxaban; Xarelto®) - Fibrinolyse (rTPA: Actilyse® ) 
  • Pneumothorax Klassifikation 1. Traumatic iatrogenic- postoperativ- mechanical ventilation- Thoracocentesis- central venous cannulation 2. Spontaneousa) Primary idiopathicb) Secondary (underlying pulmonary disease)
  • Primary pneumothorax - no apparent underlying lung disease - rupture of a bleb or bulla in the apex - typically tall thin men between 20-40, smokers - risk of reoccurence at 1st event 20-40%at 2nd event: 50-70% - Operation beim Erstereignis nur bei Risikogruppen (Piloten, Reisende, Taucher)sonst erst beim Zweitereignis
  • Secondary pneumothorax - complication of an underlying lung disease 1. Lungenfibrose2. Cystische Fibrose3. COPD4. Asthma5. Tuberculose6. Metastasesn...
  • Tension pneumothorax - Dyspnea - Tachycardia - Jugular venous distension - Hypotension - Hyperresonance - Skin emphysema --> Decompression by needle thoracostomy (3-4. ICR, anterior axillary line)--> Chest-drain (4-5. ICR, anterior axillary line)
  • Bronchuskarziniom - häufigster zum Tode führender Tumor Klinik- Lymphadenopathie- Clubbing- Palpable Leber- Gynäkomastie- Horner Syndrom (Miosis, Ptosis, Enophtalmus)- Halsvenenstauung
  • Diagnostik bei Bronchuskarzinom-Verdacht - Leberenzyme, Calcium, Gerinnung - Sputumzytologie, Feinnadelpunktion von Lymphknoten - CT des Thorax/Abdomens - PET-CT - MRI vom Gehirn (ab UICC Stadium 2) - Pleurapunktion - Bronchoskopie - Mediastinoskopie - Wedge-Resektion
  • Pulmonale Hypertonie - ≥ 25mmHg Mitteldruck (normal < 15 mmHg)  1. Pulmonal arterielle Hypertonie (PAH)- präkapillär (Wedge ≤15mmHg) - intrinsiches Problem der Lungenstrombahn, genetisch, Bindegewebskrankheiten, HIV 2. Pulmonal-venöse Hypertonie - postkapillär (Wedge ≥ 15mmHg)- Linksherzinsuffizienz 3. Pulmonale Hypertonie assoziiert mit hypoxämischen Lungenkrankheiten - COPD, Emphysem 4. Chronisch Thromboembolische Pulmonale Hypertonie (CTEPH)- präkapillär (Wedge ≤15mmHg)- chirurgische Operation
  • Symptome der pulmonalen Hypertonie Rückwärtsversagen- Flüssigkeitsretention - Ödeme- Gewichtszunahme- Lebervergrösserung - Appetitmangel  Vorwärtsversagen:- Müdigkeit- Belastbarkeit ↓- Erschöpfung- Arrhythmien- Synkopen- Depression  --> Anstrengungsabhängige Atemnot und Sauerstoffabfall (Zyanose) 
  • Diagnose der Pulmonalen Hypertonie - Echo als erste Bestätigung bei Vermutungsdiagnose pulmonale Hypertonie - Goldstandard: Rechtsherzkatheter (--> Prä- vs Postkapilläre Ursache)
  • Fixierte Stenosen - Tumoren des Larynx/Trachea - Fremdkörper - Entzündungen (Epiglottitis) - Struma --> abgeflachte Fluss-Volumen-Kurve--> keine Verteilungsstörung bei extremer Stenose: alveoläre Hypoventilation (Asphyxie; Ersticken) 
  • Variable Stenosen - Stimmbandlähmung - Tracheomalazie --> Variabilität der Behinderung des inspiratorischen Flusses 

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