Verkalkungen

1. Physiologisch (Prostata) 2. Idiopathisch (Gicht) 3. Pathologisch- Dystroph (nekrotisches Gewebe)- Metastatisch (vitales Gewebe)

- abnorme Kalk-Ablagerung im nekrotischen Gewebe 1. Osteoblastäre Differenzierung (PFA = Phosphonoforme Säure); Runterregulation von glattmuskulären Markern2. Knochen-Assoziierte Proteine: ALP (alk. Phosphatase), Osteopontin, Osteokalzin...3. Mineralisation der extrazellulären Matrix Wo?- Herzklappen (Aorta) - Arterien - Brust (benign und maligne)- Nekrose-assoziiert (zB Pankreatitis mit Fettgewebsnekrose) - Tumor-assoziiert - Corpora amylacea (Prostata)

1. Osteoblastäre Differenzierung(Runterregulation von glattmuskulären Markern) 2. Knochen-assoziierte ProteineALP (alkalische Phosphatase), Osteopontin, Osteokalzin, Cbfa-1 3. Mineralisation der extrazellulären MatrixCa, Phosphat, Mineralien

Aortenstenose- jede 5. Autopsie ab 65. Lebensjahr- intakte Kommisuren- Folge: Druckhypertrophie, Dilatation des linken Ventrikels Rheumatisch:- nicht so häufig- verwachsene Kommisuren

- Screening Mammographie - Grouppiert/pleomorph - 30-40% maligneDuktales Carcinoma in situ (DCIS)Invasiv Duktales Karzinom - 60-70% benigneMastopathieApokrine MetaplasieZystenFettgewebsnekrosenBenigne Tumore (Fibroadenom)

- dystrophe Verkalkungen - Papilläres Schilddrüsenkarzinom- Serös papilläres Ovarialkarzinom (Psammomkarzinom)- Mammakarzinom (in situ und invasiv)- Knochentumore- Keimzelltumore (zB Hoden - Intratubuläre Keimzellneoplasie)- Meningiome

- Abnorme Kalk-Ablagerung im normalem Gewebe mit Hyperkalziämie - Hydroxylapatit & Calciumhydroxid - Vorkommen im ganzen Körper: Magenmukosa, Lungeninterstitium, Niereninterstitium - Pathomechanismus: Einfluss von Vitamin D, ParathormonCa x PO4 SteigerungAlkalische Phosphatase SteigerungpH Steigerung

- Kossa-Färbung (Silberionen werden durch Phosphate ausgefällt) - Oxalat im Polarisationslicht (Doppelbrechung)

- dystrophe Verkalkung - Runde konzetrische Gebilde aus Mukoproteine und Kalziumphospat Ablagerung in den Prostatadrüsen - Sekundärveränderung bei Prostatitis, Prostatahyperplasie 

- metastatische Verkalkungen - Hyperparathyreose - Vitamin-D Intoxikation - Sarkoidose (bildet Vitamin D Vorstufe)- Addison‘s disease (adrenokortikale Insuffizienz) - Disseminierte Knochentumore - multiples Myelom, Leukämie --> Knochenresorption- Metastasierende Karzinome- Forgeschrittene Niereninsuffizienz --> Phosphat-Retention mit sekundäre Hyperparathyreose- Hämodialyse... 

Wo?- An der Knorpel-Knochen Grenze  - Degenerativ, am geschädigten Bindegeweben, nicht doppelbrechend Tendinosus calcanea des M.Supraspinatus - Bei Stoffwechselstörungen (Diabetes, Gicht), doppelbrechend am Menisken