Physiologie (Subject) / Muskelphysiologie (Lesson)

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• Wie ist der zelluläre Aufbau der Quergesteiften Muskulatur? Das Sarkolemm (Zellmembran) umschließt das Sarkoplasma (Zytoplasma der Muskelzelle) in dem die Myofibrillen liegen. Das Sarkolemm weist Einstülpungen auf (transversale Tubuli, T-System), die bei der elektromechanischen Koppelung von Bedeutung sind Das hoch differentierte ER dient als Ca2+ Speicher und umspannt als sarkoplasmatiches Retikulum (longitudinale Tubuli, L-Sytem) die Myofibrillen
• Wie ist der Aufbau der Myofibrillen genau? Das Zytoplasma der Muskelfaser wird als Sarkoplasma bezeichnet. Im Sarkoplasma liegen die sog. Myofibrillen, die wiederum aus den beiden kontraktilen Filamenten Aktin und Myosin bestehen.Um die Myofibrillen herum befinden sich die Mitochondiren sowie das sarkoplasmatische Retikulum (L-Tubuli) 
• Wie ist der Aufbau eines Aktin-Filamentes? Aktin befindet sich in allen kernhaltigen Zellen. Aktinfilamente bestehen aus zwei umeinander gewundene F-Aktin-Molekülen. Die F-Aktin-Moleküle wiederum setzen sich aus G-Aktin Molekülen zusammen. G-Aktin ist ein globuläres Protein, das sich wie Perlen auf einer Kette aufreiht. (An die G-Aktine binden sie Myosinköpfchen bei der Kontraktion) Zusätzlich findet sich in jeder Muskelzelle noch Tropomyosin (eine gewundene Spirale aus zwei alpha-helicalen Proteinen) und Regulatorproteine: Für die Skelettmuskelzelle ist das Troponin und für die glatte Muskelzelle ist das Regulatorprotein Caldesmon und Calponin.
• Wie ist der Aufbau des Myosinfilamentes? Gundstruktur des Myosin-Filamentes ist das Myosin. Myosin ist ein längliches Protein, das wiederum aus zwei schweren und je zwei leichten Ketten besteht. Die schweren Ketten sind stabförmig umeinander gweunden. Am N-terminalen Ende bestzen sie einen nach außen abgewinkelten Kopf. An diesem Kopf trägt jede der beiden schweren Ketten zwei leichte Ketten. Etwa 300 Myosinmoleküle bilden ein Filament. Sie lagern sich so zusammen, dass die Myosinköpfchen an beiden Enden des Filamentes herausragen, während in der Mitte keine vorhanden sind.
• Wie funktioniert die elektromechanische Kopplung der Muskelkontraktion? Ein Aktionspotential des innervierenden Motoneuron trifft auf die motorische Endplatte. Das führt zur Depolarisation der Endplattenmembran und dadurch zum Endplattenpotenial (EPSP) Wenn diese AP den Schwellenwert von -45mV überschreitet wird außerhalb der Endplatte eine AP ausgelöst und leitet sich in einer ms über die gesamte Faseroberfläche aus und depolarisiert so das Sarkolemm. Nun werden spannungssensitive Dihydropyridin-empfindliche Ca2+ Kanäle in der Wand des T-Tubulus geöffnet, wodurch Ca2+ Ionen ins Sarkoplasma gelangen, wo diese  Ca2+-Kanäle vom Ryanodinrezeptor-Typ in der Wand des sarkoplasmatischen Retikulums öffnen. (Trigger-Effekt des Ca2+) Da die Konzentration von Ca2+ im SR ca 10.000 mal höher ist als die im Sarkoplasma steigt bei öffnung der Ryanodinrezeptoren die intrazelluläre Ca2+ Konzentration im Sarkoplasma (durch Ausstrom des Ca2+ aus dem SR) an. Für eine Kontraktion muss die Konzentration an Ca2+ im Sarkoplasma min 10(^-6) betragen. Nun kommt es zu einer Anlagerung des Ca2+ an die Ca2+ Bindungsstelle des Troponin Cs. Das Troponin C gibt dadurch (druch Konformationsänderung) die Bindungsstelle für die Myosinköpfchen am G-Aktin frei --> Muskel kann nun kontrahieren Kontraktionsbeendigung: Bei Ausbleiben weiterer APs wird Ca2+ durch Ca2+ ATPasen aktiv in die L-Tubuli (ins SR) zurück gepumpt.
• Wie sind die Schritte des Querbrückenzyklusses? ATP bindet in das aktive Zentrum des Myosinkopfes, wodurch sich der Myosinkopf aufrichtet und die Aktin-Myosinbindung durchbrochen wird (Weichmacherwirkun des ATP) Wenn der Ca2+ Spiegel sehr hoch ist spaltet nun eine ATPase das ATP in ADP und anorganisches Phosphat und das induziert ein Umklappen des Konverters mit dem darin verankerten Hebelarm. Dadruch wird die katalytische Domäne in Richtung Z-Linie verschoben und kommt in höhe des nächsten Aktins zum liegen. Myosin ghet nun mit Aktin zunächst eine niederaffine, dann eine hochaffine Bindung ein und anorganisches Phosphat dissoziiert aus dem katalytischen Zentrum heraus. Dadurch werden Aktin und Mysonfilament um 6-8nm gegeneinander verschoben (erster Teil des Kraftschlages) Nun dissoziiert noch ADP ab, was zu einem weiteren Umklappen von Koverter und Hebelarm führt. Durch diesen zweiten Teil des Kraftschlages werden Aktin und Myosin um weitere 2-4nm gegeneinander verschoben. (Nun besteht wieder der Rigor-Komplex)
• Wie kommt es zur Totenstarre? (Rigor mortis) Die Totenstarre kommt durch ATP MAngel des Muskels zustande: Erst die ATP-Bindung erlaubt das Ablösen des Myosinkopfes vom Aktinfilament (Weichmacherwirkung von ATP) Ist also keins vorhanden bleibt der Rigor-Komplex bestehen.
• Was ist eine motorische Einheit? Eine motorische Einheit ist die Gesamtheit der Muskelfasern, die von einem alpha-Motoneuron gemeinsam innerviert werden. Zur Innervation der Einzelasern innerhalb der motorischen Einheit spaltet sich das Motoneuron in Kollaterale (mit jeweils eigener motorischer Endplatte) auf.
• Was sagt die Ruhedehnungskurve aus? Bei passiver Dehnung eines ruhenden Muskels steigt die Spannung die der Muskel der Dehnung entgegensetzt (durch Titinfilamente bedingt) überproportional an. Damit steigt auch die zur Dehnung benötigte Kraft. Die Fähigkeit des Muskels, passiven Zug durch Dehnung nachzugeben (also die Elastizität) sinkt bei zunehmender Dehnung.
• Was versteht man unter isometrischer Kontraktion? Wird ein an beiden Enden fixierter Muskel zur Kontraktion gereizt, verkürzt er sich nicht (Isometrie): Im Inneren des Muskels entsteht durch die Kontraktion eine Spannung, die an den Muskelenden messbar ist. Eine solche Kontraktion ist von verschiedenen Punkten der Ruhedehnungskurve auslösbar, dabei ändert sich die resultierende Muskelkraft (Spannung) in Abhängigkeit von der Vordehnung. Die jeweils resultierenden Kräfte ergeben die Kurve der isometrischen Maxima Ein sich isometrisch kontrahierender Muskel leistet keine physikalische Arbeit (Weg=0) die umgesetzte Energie wird in Wärme umgewandelt
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• Was ist eine isotonische Kontraktion? Verkürzung des Muskels wärend die Muskelspannung gleich bleibt (Isotonie) Anhängig von der Vordehnung des Muskels (Punkte auf der Ruhedehnungskurve) z.B durch ein gewicht am Muskelende, kann sich der mUskel unterschiedlich weit verkürzen Die jeweils resultierende maximale Muskelverkürzung ergibt die Kurve der isotonischen Maxima.
• Was ist die Untestützungskontraktion? isometrische, gefolgt von einer Isotonischen Kontraktion (Heben eines Kasten Biers) Die bei gleicher Muskellänge und unterschiedlicher Gewichtsbelastung resultierende maximal mögliche Unterstützungskontraktion ergibt die Kurve der Unterstützungsmaxima Jeder Punkt der Ruhedehnungskurve besitzt somit eine eigene Kurve der Unterstützungsmaxima
• Was ist eine Anschlagszuckung? isotonische, gefolgt von einer isometrischen Kontraktion z.B beim Kieferschluss bewegen sich erst die Kiefer aufeinander zu (isotonisch) und beißen dann zu (isometrisch)
• Was ist die Muskelarbeit, was die Muskelleistung? Wie groß ist der Wirkungsgrad? Muskelarbeit: Muskelarbeit=Muskelkraft x Längenänderung Muskelarbeit ist im Kraft Längen Diagramm als Fläche zwischen Kraft- und Längeänderung abzulesen Muskelarbeit ist bei mittlerer Belastung am größten, bei unbelasteter Verkürzung oder der isometrischer Kontraktion gleich Null. Muskelleistung: Muskelleistung= Muskelkraft x Verkürzungsgeschwindigkeit Muskelleistung ist im Kraft-Geschwindigkeits-Diagramm als Fläche zwischen Kraft und Verkürzungsgeschwindigkeit ablesbar. Wirkungsgrad: 20-30%, der Rest geht als Wärme verloren
• Was kennzeichnet eine zentrale Lähmung und was eine periphere? zentrale Lähmung: erhöhter Muskeltonus/ spastische Lähmung gesteigerte Muskeleigenreflexe fehlende Muskelfremdreflexe Periphere Lähmung erniedrigter Muskeltonus abgeschwächte Muskeleigenreflexe Muskelatrophie
• Welche Besonderheiten haben glatte Muskelzellen histologisch? Es sind spindelförmige Zellen, die 20-500mikrometer lang sein können und 2-5mikrometer dick. Sie haben nur einen Kern. Die haben anders als Skelettmuskelzellen keine regelmäßige Anordnung der kontraktilen Filamente. Die Aktinfilamente sind an dense Bobys geheftet. (Dense Bodys wirken hier wie Z-Scheiben, an denen die Sarkomere angehftet sind) Die Dense Bodys werden durch ein dichtes Netzwer aus Intermediären Filamenten (Desmin, Vimentin, Filamin) miteinander vernetzt.
• Wie ist die Verbindung der glatten Muskelzellen untereinander und deren Innervation? Die glatten Muskelzellen sind unterienander eng verbunden. Sie sind eingebettet in eine Matrix aus Bindegewebe (verringert die Dehnbarkeit des Gewebes). Außerdem sind die einzelnen Muskelzellen untereinander mechanisch verbunden.  Durch intrazellukäre Kanäle (gap junctions) können auch Ionenströme und second messenger von einer Zelle in die andere passieren.  Als second messenger dient in der glatten Muskelzelle Kalzium, cAMP, Inositoltriphosphat und Diacylgylcerin. So können auch elektrische Signale, wie ein AP von Zelle zu Zelle weitergegben werden. Je nach Ausprägung unterscheidet man Sigle-Unit Zellen von Multi-Unit Zellen.
• Welche Auslösefaktoren hat die Kontraktion der glatten Muskelzelle? Die Kontraktion der glatten Muskelzelle wird nicht durch Nervenimpulse, sondern durch Umgebungsfaktoren ausgelöst. Dazu zählen mechanische Reize (Dehnung), Hormone (z.B Histamin, Serotonin, Oxytozin) und metabolische Faktoren (pH Wert, O2 Versorgung) Wenn eine nervale Versorgung vorliegt, so wird der Transmitter (Acetylcholin und Noradrenalin) unmittelbar in der Nähre der glatten Muskelzelle ausgeschüttet. Motorische Endplatten, wie bei Skelettmuskeln gibt es nicht. Die glatten Muskelzellen könne  einen autonomen Eigenrythmus entwickeln. Grund dafür ist das instabile Ruhemembranpotential. In manchen Zellverbänden existieren Schrittmacherzellen, von denen sich die APs über Gap Junctions über den ganzen Muskelverband verteilen. Eine Alles oder Nichts Regel gibt es in der glatten Muskelzelle nicht. Vielmehr sorgt eine zunehmende Depolarisation für einen verstärkten Ca2+ Einstrom in die Zelle und so zu einer zunehmenden Kontraktion.
• Wie ist die elektromechanische Kopplung in der glatten Muskelzelle? glatte Muskelzellen besitzen kein besonders ausgeprägtes sarkoplasmatisches Retikulum. Die vorhandenen Tubuli liegen meist nah an der Membran, in der Nähe rudimentärer T-Tubuli (sogenannter Caveoli). Entsprechend ist die Freisetzung von Ca2+ aus dem SR nicht der Hauptmechanismus, um die Kalziumkonzentration im Sarkoplasma zu erhöhen. Wenn Kalzium aus dem SR freigesetzt wird, so erfolgt dies durch eine Erhöhung des intrazellulären IP3, das dort an vorhandene IP3 Rezeptoren bindet und die Kalziumfreilassung veranlasst. Der Großteil der Ca2+ Ionen in der glatten Muskelzelle stammt aber aus dem Extrazellulärraum und strömt über spezifische Ca2+ Kanäle und unspezifische Kationenkanäle ins Zellinnere Das eingeströmte Ca2+ bindet im Zytoplasma an Calmodulin.  Der gebildete Kalzium-Calmodulin-Komplex  aktiviert nun die Myosin-Leichte-Kette-Kinase, welches ATP spaltet und das Phosphat auf die leichte Kette der Mysinköpfe übertragt. Erst das Myosin mit phosphorylierter leichte Kette besitzt nun seinerseits ATPase Aktivität und kann so in den Querbrückenzyklus eintreten.  Bei sinkendem Ca2+ Spiegel werden die leichten Ketten durch die Myosin-leichte-Ketten-Phosphatase wieder dephosphoryliert und der Querbrückenzyklus so unterbrochen.
• Welche Mechanismen zur Relaxation haben glatte Muskelzellen? Zur Relaxation wird das Ca2+ durch eine Ca2+ ATPase und einen Na+ Ca2+ Austauscher aus der Zelle herausgepumpt. (Ein kleiner Teil wird zurück ins sarkoplasmatische Retikulum gepumt) Weiterhin spielen hier die second messenger cAMP und cGMP eine Rolle: Denn beide hemmen die Myosin-leichte-Ketten-Kinase und damit die Ca2+ Empfindlichkeit der Zelle. Viele Medikamente zur Muskelrelaxation der glatten Muskulatur machen sich diese Wirkung zu Nutze. 
• Welche Besonderheiten gibt es bei der Organisation des Herzmuskels? Das Myokard ist aus einkernigen Zellen aufgebaut. Wie bei der Entwicklung des Skelettmuskels odnen sich auch beim Herzmuskel die Myoblasten in Ketten an. Anders als beim Skelettmuskel verschmelzen die Myoblasten jedoch nicht. Stattdessen bilden sie die, für den Herzmuskel charakteristischen Glanzstreifen. Dort verbinden die Zonulae adhearentes die Aktinfilamente benachbarter Zellen und stellen die Übertragung kontraktiler Kräfte von Zelle zu Zelle sicher. Über Gap Junctions in den Glanzstreifen stehen benachbarte Zellen auch elektrisch miteinander in Kontakt (funktionelles Syntyzium). Die einkernigen Herzmuskelzellen werden etwa 100mikrometer lang und ca 15mikrometer dick. Die Herzmuskelzelle besteht aus einem Bündel Myofibrillen mit zahlreichen zwischen den Myofibrillen liegenden Mitochondiren und einem zentral gelegenen Zellkern, Die Myofibrillen sind wie beim Skelettmuskel aus hintereinander liegenden Sarkomeren aufgebaut. Auch beim Myokard liegen die Z Scheiben aller Myofibrillen auf gleicher Höhe, deshalb sind sie auch quergestreift.
• Was sind herzspezifische Istformen sarkomerischer Proteine? Die meisten Proteine des Sarkomers im Herzen stellen herzspezifische Isoformen dar, sind also Produkte anderer Gene als die Proteine des Skelettmuskels. Zum Beispiel unterscheiden sich die Titinmoleküle in ihrer molekularen Struktur. Die kardialen Titinmoleküle sind weniger dehnbar. DerArbeitsbreich des Herzmuskels liegt deshalb bei 1,8 und 2,0 mikrometer.  Im kardialen Troponin C ist durch Mutation eine Ca2+ Bindungsstelle verloren geganen. Das kardiale Troponin I besitzt im gegensatz zur Skelettmuskulatur eine Phosphorylierungsstelle. Die Aktivierung des Herzmuskels ist demzufolge, über Phosphorylierung des Troponin I modulierbar.

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