Allgemeine Psychologie II (Subject) / Lernen (Lesson)

Lernpsychologie

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• Was versteht man unter Sensitivierung, Toleranz und Placebo-Reaktion in Zusammenhang mit Pharmaka und KK? - Sensitivierung: Wirkung ein- und desselben Pharmakons nimmt zu, da sich die CR zur UR addiert - Toleranz: Wirkung des Pharmakons nimmt ab, da entweder die CR von der UR abgezogen wird oder die CR eine konditionierte kompensatorische Reaktion darstellt - Placebo-Reaktion: die CR tritt ohne US auf, nachdem zuvor eine CS-US-Kopplung, also das tatsächliche Medikament verabreicht wurde
• Nennen Sie ein Beispiel für den Einfluss von KK in der Chemotherapie. - Beispiel für das Erlernen und Verlernen bzw. Verhindern von unerwünschten Nebenwirkungen - Ablauf: während und nach der Chemotherapie werden Klinikreize als poenzielle CS mit der übelkeitsauslösenden Substanz (US) und damit auch mit der posttherapeutisch auftretenden Übelkeit bzw. dem Erbrechen (UR) in Verbindung gebracht - Vor der nächsten Chemotherapie zeigt sich bereits in zeitlicher Nähe zum Infusionsbeginn, also wenn der Patient wieder in die Klinik (CS) kommt eine antizipatorische Übelkeit - Sie tritt besonders für Zytostatika mit hoher Emetogenität (also hoher US-Intensität) auf -Außerdem zeigt sich ein antizipatorischer Anstieg der NK-Zellaktivität, also eine konditionierte immunologische Reaktion
• Wie kann man antizipatorischer Übelkeit als Konsequenz von KK bei der Chemotherapie entgegenwirken? Ziel: Überschattung - Klinikreize dürfen nicht zu Signalreizen werden, um antizipatorische Übelkeit zu vermeiden - Stattdessen werden Reize, die nicht im alltäglichen Leben vorkommen, absichtlich zum CS (Sündenböck) gemacht, sodass die Klinikreize keine Übelkeit mehr auslösen
• Nennen Sie ein Beispiel für KK von Hormoneffekten. Ablauf: EG: Phase 1: CS-Insulininjektion; Phase 2: CS-Placebo: Insulinanstieg und Blutzuckerabnahme (CR) Ablauf: KG: Phase 1: CS-Placebo; Phase 2: CS-Placebo: keine Reaktion - Insulin fungiert hier als US; CS ist ein Geruchsreiz -in der Testphase: Gehirn erkennt Verknüpfung des CS mit Insulin, sodass es zu einer konditionierten Reaktion auf den CS kommt
• Was versteht man unter evaluativer Konditionierung (KK)? - Bewertung eines Stimulus kann sich ändern, wenn der Stimulus mit einem positiven oder negativen Stimulus gepaart wird (assozativer Transfer der Valenz); zugrundeliegende Prozesse ähneln der KK, sind aber zum Teil unterschiedlich - Ablauf: Phase 1: Probanden sollen 50 Bilder als liked, disliked und neutral kategorisieren; die zwei meist gemochten und die zwei am wenigsten gemochten Bilder werden zum US und die als neutral bewerteten als CS ausgewählt - Phase 2: je 20 Paarungen: CS - US+ ; CS - US- ; CS -CS (Baseline) - Phase 3: Alle bilder aus Phase 2 sollen bewertet werden; neutrale Bilder werden nach einer Kopplung mit positiven als positiver und nach Kopplung mit negativen als negativer Bewertet (Effekte negativer Bilder waren allerdings stärker)
• In welchen Punkten unterscheiden sich KK und evaluative Konditionierung? - Konditionierungsphänomene, die auch für die EC auftreten: sensorische Vorkonditionierung, CS und US Präexposition, Gegenkonditionierung und Revaluation - wie bei der KK funktioniert die EC eher nach dem Kontingens- als nach dem Kontiguitätsprinzip - EC ist auch ohne awareness (Bewusstsein über den Zsh.) möglich, allerdings zeigen Probanden mit Awareness eine bessere Evaluative Konditionierung - EC wird mit zunehmender Konditionierungsdauer schwächer -EC sind bei Kindern schwächer als bei Erwachsenen
• Nennen Sie Beispiele für die kompensatorische konditionierte Reaktion (KK). kompensatorische Reaktion = auf den CS tritt eine CR auf, die der UR engegengesetzt ist (CR wird von der UR abgezogen, dadurch: Effekt des US geschmälert) Beispiele: -Pawlow: Hunde reagieren auf eine Adrenalininjektion (US) mit dem Anstieg der Herzrate (UR); nach mehrmaliger Kopplung des US mit einem CS zeigt sich ein geringerer Anstieg der Herzrate, und wenn der CS mit einem Placebo präsentiert wird, nimmt die Herzrate sogar ab - Menschen: auch Menschen entwickeln Toleranz ggü. Pharmaka wie Alkohol oder Ekstacy, wenn der Körper sich an das Pharmakon gewöhnt hat (es ist also eine immer stärkere Dosierung notwendig, um den gleichen Effekt zu erzielen).  - wird allerdings der Kontext gewechselt, d.h. der US wird mit verschiedenen CS gekoppelt, dann zeigt sich nach einigen Tagen keine Toleranzentwicklung - findet eine Vorbehandlung statt, in der ein CS mit einem Placebo gekoppelt wird, so verlangsamt sich die konditionierte Toleranz auf Morphin (latente Hemmung)
• Erläutern Sie die klinische Relevanz der kompensatorischen Konditionierung. (KK) die konditionierte kompensatorische Reaktion spielt bei der Erklärung und Vorbeugung von Rückfällen Drogenabhängiger eine wichtige Rolle:  - Umgebung bzw. Situation, in der Drogen konsumiert werden, erzeugen die kompensatorische konditionierte Reaktion, die dann häufig den Entzugserscheinungen entspricht; in Rehakliniken sollte als Konsequenz also unbedingt die häusliche Umgebung als CS miteinbezogen werden - Therapieempfehlung: Cue-Exposure (CS ohne US): in vielen Kontexten, also für möglichst viele CS; über einen langen Zeitraum; mit geringen Drogenmengen gekoppelt (die Droge soll verabreicht werden, da sie Teil des Kontexts ist) - Beispiel: heroinabhängige Vietnam-Veteranen, die in die USA zurückkehrten (CS-Wechsel) zeigten geringere Rückfallhäufigkeiten und weniger Drogenkonsum als heroinabhängige, die in den USA Drogen konsumiert hatten
• Erläutern Sie den Ablauf der KK bei Aplysia. EG1: Phase 1: CS+ : Siphonberührung; CS - Mantelrandberührung; US: Schock am Schwanz; Phase 2: CS+ ruft CR hervor EG2: Phase 1: CS+ : Mantelrandberührung; CS -: Siphonberührung; US: Schock am Schwanz; Phase 2: CS+ ruft CR hervor -> Kiemenrückzugsrelflex wird nur durch den jeweiligen CS+ ausgelöst; Klassische Konditionierung ist also reizspezifisch, d.h. auf einen Reiz, den CS+ bezogen - geht also der Reizung ein CS voraus, erhöht sich die Reaktionsmplitude nur dort, wo kruz vorher der CS vorlag: Im Gegensatz zur Sensitivierung wird nur der Reiz, der dem Schock vorangeht, verstärkt beantwortet, alle anderen sensorischen Pfade sind nicht betroffen - EIngrenzung: der konditionierte Rückzugsreflex tritt nur auf, wenn der Berührungs-CS etwa eine halbe Sekunde vor dem elektrischen Schock auftritt
• Was sind neuronale Korrelate Klassischer Konditionierung? - Kurzfristige Zelluläre Mechanismen: 1) präsynaptisch kommt es am sensorischen Neuron zur kopplungsabhängigen (actively-dependent= von der vorangegangenen Aktivierung des sensorischen Neurons abhängig) Steigerung der Glutamat-Freisetzung; 2) sodass sich postsynaptisch die Rezeptoren des motorischen Neurons verändert - langfristige zelluläre Mechanismen: 3) Es kommt zu einer Kaskade molekularer Ereignisse, die Gene im Zellkern aktivieren: die Proteinmoleküle in der Synapse des sensorischen Neurons wandern entlang des Axons in den Zellkern und 4) aktivieren dort Gene, die den Synapsen Wachstim anregen, d.h. die Anzahl der Synapsen vom sensorischen auf das motorische Neuron steigt. -> Langzeitpotenzierung spielt eine wichtige Rolle
• Was versteht man unter Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression? - LTP und LTD sind allgemeine Prinzipien die Lern- und Gedächtnisprozessen und deren Konsolidierung zugrunde liegen - Beim Auftreten eines neuronalen Impulses kann der Ioneneinstrom in die subsynaptische Membran Enzyme aktivieren, die Proteine in der Art umbauen, dass diese kurz- oder langfristig wirkende genomische Prozesse wie den Wachstum (bei LTP) oder Degeneration (bei LTD) von Zellbereichen in Gang setzen - LDP wurde 1973 von Thimothy Bliss und Terje Lomo im intakten Hippocampus eines Kaninchens entdeckt und kann mittlerweile auch in anästhesierten Tieren und Hirnschnitten gezeigt werden - am häufigsten wurde LTP an den Feldern CA1 bis CA3 des Hippocampus untersucht, kann aber bei verschiedenen Spezies auch in Strukturen wie der Amygdala oder dem Neocortex gezeigt werden
• Was versteht man unter nicht-assoziativer Langzeitpotenzierung? - stabiler langandauernder Anstieg in der Aktivität und Effektivität von Synapsen nach hochfrequenter, sogenannter tetanischer Stimulation - tetanische Stimulation ist innerhalb von Sekunden induzierbar, d.h. mit 10-100Hz werden tausende AP in ein bis zwei Sekunden getriggert; dadurch nimmt zunächst die Stärke der EPSPs massiv zu und bleibt dann konstant, was Tage bis Wochen anhält (tetanische Stimulation zeigt eine emfindliche Konsolidierungsperiode)
• Welcher neuronaler Mechanismus liegt der LTP zugrunde? - bei normaler Aktivität (also geringer Glutamat-Freisetzung) kommt es zu einer schwachen Reizung der Postsynapse; dabei kann durch die freigesetzte Menge Glutamat nur der AMPA-Rezeptor aktiviert werden, weil der NMDA-Rezeptor durch ein MG2+Ion blockiert ist -kommt es zu einer starken Reizung und höherer Glutamat-Freisetzung steigt zunächst die Aktivität der AMPA-Rezeptoren bzw. es kommtzu einer Bahnung durch die vorangegangenen Aktivitäten an den AMPA-Rezeptoren, sodass die Zellmembran depolarisiert wird, woraufhin das MG2+Ion aus den NDMA-Kanälen abgestoßen wird. Bindet nun Glutamat an die NDMA-Rezeptoren, sind diese durchlässig für CA2+ - das CA2+ aktiviert intrazelluläre Enzyme: die Proteinkinasen A, C und CaM; diese katalysieren die Phosphorylierung von Proteinen, d.h. sie triggern ihre Neubildung - eine Besondere Rolle spielt dabei das Protein CREB (CAMP responsive element binding protein); CREB ändert die Transkription von Genen und sorgt für eine Zunahme von sogenannten immediate early genes, die neue Synapsen oder dendritische Dornen bilden - außerdem kann es durch ein retrogrades Signal die Funktionalität der Präsynapse ändern, sodass mehr Glutamat freigesetzt wird - insgesamt wird durch den Ca2+ Einstrom also die Sensitivität für Glutamat erhöht; die Ca2+ Kanäle werden durch Opiat Antagonisten wie z.B. Naloxon blokciert (Eine Blockade kann allerdings keine bereits stattgefundene LTP beeinflussen)
• Nennen Sie Indikatoren für den Zusammenhang von LTP und Gedächtnis. - LTP und Gedächtnisprozesse haben den gleichen Zeitverlauf (wenige Sekunden Reizung, Andauern von bis zu Jahren) - Knock-out-Mäuse: wird eine Untereinheit des NMDA-Rezeptors ausgeschaltet, so bleibt auch das Verhalten zwar normal, allerdings ist keine LTP mehr möglich (das Defizit ist zum Teil durch ene enriched enviroment kompensierbar) - bei einer Über-Expression des NMDA-Rezeptors ist LTP verbessert
• Was ist die Langzeitdepression (LTD)? - langandauernde Schwächung in der Erregbarkeit eines Neurons für einen synaptischen Input; entsteht dann, wenn das postsynaptische Neuron hyperpolarisiert oder nur gering depolarisiert ist -Grundlage: niedrig frequente Impulsfolge (<10Hz) in der präsynaptischen Endigung -> Abnahme der AMPA-Rezeptoren in dendritischen Spines -> Aktivierung von Enzymen, die dem Effekt der bisherigen Proteinkinasen entgegenwirken -> Schwache Aktivierung der NMDA-Rezeptoren
• Erläutern Sie den Zusammenhang zwischen assoziativer LTP und klassischer Konditionierung. - die gleichzeitige Simulation einer starken und schwachen Synapse an einem Neuron stärkt die schwache Synapse - assoziative LTP ist möglich, wenn synaptische Inputs zu einem Zeitpunkt aktiviert sind, an dem die postsynaptischen Membran nur schwach depolarisiert oder hyperpolarisiert ist - Merkmale des NDMA-Rezeptors stellen einen Mechanismus für assoziatives Lernen wie bei der Konditionierung bereit
• Kennzeichnen Sie intrazelluläre Vorgänge an der Präsynapse, die bei der LTP stattfinden. - Verstärkung des präsynaptischen Signals: - Serotoninrezeptor auf Interneuron wird aktiviert - Anstieg der CAMP-Konzentration -Aktivierung des Enzyms PKA - Blockierung der Kaliumkanäle durch PKA - Behinderung der Repolarisation - Verlängerung einlaufender Aktionspotenziale - mehr CA2+Kanäle im geöffneten Zustand: Anstieg der Transmitterausschüttung
• Kennzeichen Sie intrazelluläre Vorgänge an der Postsynapse während der LTP. - Erhöhung der Aktivität an der Membran der Motoneuronen - durch Vorgänge am NMDA-Rezeptor - retrogrades Signal: weitere Aktivitätssteigerung
• Was sind strukturelle Veränderungen während der LTP? - Zunahme synaptischer Kontakte (langfristig) durch PKA, das Gene aktiviert, die das Wachstum neuer synaptischer Kontakte fördern
• Beschreiben Sie die Neurobiologie der Lidschlagkonditionierung. - bei Kleinhirnläsionen: keine Lidschlagkonditionierung - US (Luftstoß) aktiviert sensorische Fasern, die von der Hornhaut zum Trigeminuskern laufen; dessen motorische ANteile gelangen zu den motorischen Hirnnervenkernen und lösen so die UR, den Lidschlag aus - sensorische Anteile laufen als Afferenzen zu Kernen im Hirnstamm insbesondere in die untere Olive; von dort: Information über US in den cerebellären Cortex (Purkinje-Zellen und Nucleus interpositus)  - solange nur US-Information im Kleinhirn vorliegt: N. interpositus wird durch die Aktivation der Purkinje-Zellen gehemmt, sodass er als einzige Output-Region des Kleinhirns keinen Effekt auf die Augenbewegung hat - CS als auditiver oder akustischer Reiz gelangt über sensorische Fasern in die entsprechenden Teile der Brückenkerne, von dort gelangt er über die Moosfasern zu den Körnerzellen im cerebellären Cortex zu den Fasern im tiefergelegenen Nucleus interpositus - Purkinjezellen stellen daraufhin ihre Feuerrate ein, sodass der N- interpositus nicht mehr durch sie gehemmt wird und seine Efferenzen projizieren an die Augenmuskelkerne und lösen die konditionierte Lidschlussreaktion aus
• Stellen Sie die Rolle der Amygdala bei der KK emotionaler Reaktionen heraus. -  Le Doux: Bedeutung der Amygdala bzw. des amygdaloiden Komplexes für die emotionale Anreicherung von Reiz- und Gedächtnisinhalten - dieser Emotionscomputer: zentrale Komponente des emotionalen Netzwerkes - Amygdala ist nicht nur für aversive, sondern auch für appetetive Reize relevant (erstere werden lediglich schneller verarbeitet -> Dringlichkeit)
• Stellen Sie die Bedeutung des lateralen und zentralen Kerns der Amygdala für die Konditionierung emotionaler Reaktionen heraus. Lateraler Kern: Input-Zone mit Afferenzen aus den sensorischen Bahnen aller Modalitäten; Input via Thalamus, cerebraler Cortex, Hippocampus Zentraler Kern: Output-Zone mit Efferenzen: über das Mittelhirn ins motorische System (über das zentrale Höhlengrau wird Freezing vermittelt); über den Hypothalamus ins endokrine System; über Kerngebiete des Hirnstamms ins autonome System
• Nennen Sie 2 Wege der Verarbeitung emotional relevanter Reize (KK). 1) schneller Weg: über den Thalamus und die Amygdala wird ein ungenauer Eindruck des Stimulus geliefert (quick and dirty) 2) langsamer Weg: über den Thalamus und die Hirnrinde wird ein gründlich erarbeitetes Bild geliefert, anhand dessen entschieden werden kann, ob die Alarmreaktion (die evtl schon stattgefunden hat) gerechtfertigt ist
• Nennen Sie relevante Strukturen der verschiedenen Phasen der klassisch konditionierten Furchtreaktion. - Akquisition: Thalamus als verarbeitende Struktur ausreichend, sodass der Neocortex nicht beteiligt sein muss - Extinktion: für die Expression gelernter Furcht, d.h. das Verhalten das auf den CS (ohne US) auftritt ist der mediale präfrontale Cortex notwendig; seine Neurone werden durch das Extinktionstraining aktiviert; bei Läsion: Verhinderung der Extinktion, Bei Stimulation: Verhinderung der konditionierten emotionalen Reaktion - Amygdala: verarbeitung impliziter Anteile emotionaler Situationen, furchtbezogene Reize lösen ihre Aktivation aus, Speicherung von Informationen aus Extinktion und Akquisition - Hippocampus: Verarbeitung expliziter Anteile, die reine Sachinformation einer emotionalen Situation: wer war anwesend, Speicherung, dass eine Situation schrecklich war; also kontextuelle Informationen (räumlich/zeitlich) - Infralimbischer medialer präfrontaler Cortex: Integration der CS-Information mit der kontextuellen Information aus dem Hippocampus; Hemmung des Amygdala-Outputs im Extinktionskontext, d.h. Furchreaktion  - die CS-Information gelangt also in die Amygdala, den Hippocampus und den infralimbischen medialen präfrontalen Cortex - Stresshormone: durch Furcht altivierte Veränderungen sind eine der zuverlässigsten Möglichkeiten Stressreaktionen zu aktivieren. Diese Veränderungen beeinflussen wie Informationen im Gehirn prozessiert werden und das v.a. bei Strukturen, die Emotionen und Kognitionen verarbeiten
• Erläutern Sie das Rescorla-Wagner-Modell zur klassischen Konditionierung. -beinhaltet eine mathematische Modellierung klassischr Konditionierung; bei jedem Lerndurchgang, in dem ein oder mehrere CS präsentiert werden, gibt es 3 Konditionierungsmöglichkeiten: -exzitatorische Konditionierung - inhibitorische Konditionierung - keine Konditionierung -> Ziel des Modells: Vorhersage, welche Art der Konditionierung stattfindet - Faktoren, die bestimmen, welche Möglichkeit eintritt: Stärke der Erwartung hinsichtlich eines eintreffenden Ereignisses (des US); Intensität des US, der tatsächlich präsentiert wird -> Modell der Überraschung: tritt ein, wenn das Erwartete nicht gleich dem Tatsächlichen ist - Anknüpfung an Blockierungseffekt: Konditionierung tritt nur auf, wenn der CS informativ ist, d.h. wenn der CS ein überraschendes Ereignis (US) ankündigt und damit als Prädiktor dient. Stärke der Verknüpfung bzw. Assoziationsstärke von CS und US weist eine monotone Beziehung zur CR auf und ist abhängig von der Diskrepanz zwischen erwarteter und tatsächlicher Stärke des US (=Ausmaß an Überraschung) - wesentliche Annahmen:  1) Wenn die Intensität des aktuellen US größer ist als die Intensität der Erwartung des Individuums, werden alle konditionierten Stimuli, die mit dem US kombiniert werden, exzitatorisch konditioniert 2) Wenn die Intensität des aktuellen US geringer ist als die Intensitöt der Erwartung, werden alle konditionierten Stimuli, die mit dem US kombiniert werden, inhibitorisch konditioniert 3) Wenn die Intensität des aktuellen US der Intensität der Erwartung entsprcht, kommt keine Konditionierung zustande 4) je größer die Diskrepanz desto stärker wird die nachfolgende Konditionierung (exzitatorisch oder inhibitorisch) 5) salientere Reize führen eher zur Konditionierung als weniger saliente 6) Wenn zwei oder mehr konditionierte Stimuli zusammen präsentiert werden, wird die Erwartung der VP gleich ihrer Gesamtintensität sein (exzi. und inhi. Reize haben dabei die Neigung, sich gegenseitig aufzuheben) - Ergänzungen: Stärke der Erwartung = Funktion vorangegangener Erfahrungen (je häufiger ein US schon durch einen CS angekündigt wurde, desto geringer die Erwartung, dass er erneut auftritt (??)) - Momentane Stärke der Erwartung für einen US wird durch alle Prädiktoren für diesen US bestimmt, die gegenwärtig vorhanden sind (Summation) - Verknüpfung von CS und US kann einen bestimmten Wert nicht übersteigen (Abhängig von Stärke des US) - Veränderung von Assiziationsstärke vollzieht sich schrittweise, von Lerndurchgang zu Lerndurchgang (Lernrate dabei abhängig von Salienz von US und CS) Mathematische Formulierung: ΔVi=S i× (Aj×Vsum) Aj : Stärke des US in Durchgang j mit j=1... n Durchgängen/Trials Si: Auffälligkeit, Neuartigkeit, Salienz des CS mit i=1...n Durchgängen Vi: Konditionierte Stärke eines CS in Durchgang i mit i=1...n Durchgänge ΔVi: Veränderung der konditionierten Stärke des CS in Durchgang i, Lernzuwachs, positive Werte für exzi. und negative für inhi. CS Vsum: Erwartung des Individuums auf die Gesamtstärke aller CSs
• Erläutern Sie die Phase der Akquisition mit dem Rescorla-Wagner Modell (KK). - Konditionierungsbeginn: keine Erwartung über die Wirkung des CS vor, d.h. Vsum=0 - Regel 1: exzitatorische Konditionierung -Durchgang 2: schwache Erwartung Vsum aufgrund des ersten Durchgangs - weitere Durchgänge: kleiner werdende Diskrepanz zwischen tatsächlichem US und erwartetem US (d.h. mit jedem weiteren Durchgang erhält der CS weniger Informationsgehalt) Fazit: Konditionierung erfolgt am Stärksten zu Beginn und mit jedem Durchgang wird dre Lernzuwachs bzw. die Veränderung der Vorhersagestärke des CS kleiner
• Erläutern Sie die Extinktion mit dem Rescorla-Wagner_modell - Extinktionsbeginn: sehr hohe Erwartung über die Wirkung des CS - Regel 2: inhibitorische Konditionierung des CS (der allerdings aufgrund der zu Beginn sher hohen Erwartungen nich direkt zum inhibitorischen Stimulus, also negativ, wird) - Durchgang 2: geringere Erwartung auf den CS (aufgrund Durchgang 1) - weitere Durchgänge: Assoziation zwischen CS und US wird immer geringer
• Erläutern Sie die konditionierte Inhibition mit dem Rescorla-Wagner Modell. Extinktionsbeginn: bekannter CS löst eine hohe Erwartung aus, neuer CS keine Erwartung Regel 2: inhibitorische Konditionierung beider CS Durchgang 2: geschwächte Assoziation mit dem alten CS, negative Assoziation mit dem neuen CS, der also konditionierter Inhibitor ist
• Erklären Sie die Blockierung nach dem Rescorla-Wagner-Modell. Phänomen: werden zwei CS (CS1 und CS2) Mit einem US gepaart, so löst CS2 nur eine schwache CR aus, wenn der CS1 zuvor alleine mit dem US gekoppelt war (d.h. die CR auf CS2 wird durch die vorherige Kopplung des US mit CS1 blockiert) - Versuchsbeginn: hohe Erwartung auf CS1, keine Erwartung auf CS2 - Regel 6: Gesamterwartung entspricht Erwartung auf CS1, da sich die Gesamterwartung aus der Erwartung, die auf beide Einzelstimuli bezogen ist, ergibt - Regel 3: Erwartung auf CS1 entspricht dem tatsächlichen US, sodass keine weitere Konditionierung zustande kommt - Fazit: Erwartung auf CS1 bleibt hoch, die auf CS2 bleibt 0
• Erläutern Sie Überschattung mit dem Rescorla-Wagner Modell Phänomen: Werden 2 CS (CS1 und CS2) mit einem US gepaart, wenn CS1 ein besonders salienter CS ist und CS 2 ein schwächerer, dann löst CS2 eine schwächere CR aus, als wenn er alleine mit dem US gekoppelt worden wäre - Akquisitionsbeginn: CS1 und CS2 lösen keine Erwartung aus - Regel 1: exzitatorische Konditionierung beider Stimuli - Regel 4: auffälligere Stimuli führen schneller zu Konditionierung als weniger auffällige, sodass CS1 schneller exzitatorisch konditioniert wird -Extinktionsbeginn: CS1 löst stärkere CR aus als CS2
• Erläutern Sie Übererwartung mit dem Rescorla-Wagner Modell. Vorphase: Präsentation beider CS (CS1,CS2) alleine mit dem US Versuchsbeginn: hohe Erwartung bzgl. beider CS Regel 6: Gesamterwartung entspricht Summer der jeweiligen Erwartungen auf die EInzelstimuli Durchgang 2: Gesamterwartung ist höher (doppelt) als der tatsächliche US Regeln 2: inhibitorische Konditionierung beider Stimuli Durchgang 3: geschwächte Assoziation zwischen den beiden CS und dem US, also schwächere CR
• Was sind Grundannahmen von Theorien der CS-Effektivität (KK)? - im Gegensatz zu Rescorla-Wagner, bei dem die Salienz des CS eine Konstante dartellt, steht in Theorien der CS-Effektivität die variierende Stärke des CS im Vordergrund der Konditionierung - CS-Effektivität kann sich infolge von Erfahrungen ändern, was einen Einfluss darauf hat, wann klassische Konditionierung stattfindet
• Was ist der CS-Präexpositionseffekt (latente Hemmung)? (KK) - exzitatorische Konditionierung eines CS1 ist erschwert, wenn dieser zuvor alleine ohne US auftrat; dieser Effekt kann mit Rescorla-Wagner nicht vorhergesagt werden - Erklärung: in der Präexpositionsgruppe findet eine Art Habituation statt, die durch das wiederholte Auftreten des CS dafür sorgt, dass die Probanden lernen, den CS zu ignorieren, weil er nicht informativ ist. (Salienz des Cs hat sich aufgrund der Erfahrung verändert)
• Erläutern Sie die Theorie der Aufmerksamkeit (Macintosh, KK) Grundlage: selektive Aufmerksamkeit - werden in einem Konditionierungsdurchgang mehrere Stimuli präsentiert, kann die AUfmerksamkeit nur auf einen bzw. wenige Stimuli gerichtet sein, sodass Lernen (eine Assoziationsveränderung) nur in Bezug auf diese Stimuli möglich ist - Außerdem ändert sich die Salienz eines CS in der Art, dass die Salienz eines informativen CS ansteigt, während die eines nicht-informativen CS sinkt (so lässt sich z.B. Blockierungseffekt erklären)
• Erläutern Sie die Komparatortheorie der KK. - Vergleich der Wahrscheinlichkeit für das Eintreffen des US bei Anwesenheit des CS mit der Wahrscheinlichkeit des Eintreffens des US ohne CS - nur wenn Wahrscheinlichkeit in Anwesenheit des CS größer ist, findet exzitatorische Konditionierung statt - es werden keine Vorhersagen für einzelne Trials angestrebt, weil die langfristige, übergeordnete CS-US-Korrelation wchtiger ist - CS wird außerdem im Vergleich zu den Kontextreizen bewertet und muss eine höhere exzitatorische Stärke als diese haben, um eine Reaktion auslösen zu können - findet keine Reaktion auf den CS statt, heißt das nicht, dass kein Informationsgehalt des CS gelernt wurde, sondern, dass dessen Informationsgehalt demjenigen der Kontextreize entspricht
• Erläutern Sie allgemeine Merkmale instrumentellen Lernens. -instrumentelles Lernen = Verbindung zwischen Verhalten und seiner positiven/negativen Konsequenz (wie erfolgreich ist ein Verhalten?) - man zeigt ein bestimmtes Verhalten, um bestimmte Konsequenzen zu erhalten oder zu vermeiden -Verstärkergabe erfolgt verhaltensabhängig - Relevante Bestandteile: Verhalten (R), Verstärker (S*) bzw. Konsequenz (C) , situativer Reiz (S), der ggf. die Situation ankündigt - es herrscht also eine Verhaltens-Verstärker-Kontingenz (S)-R-C/S*  - um das Verhalten zu löschen wird der Verstärker bzw. die Verhaltes-Verstärker-Kontingenz entfernt
• Nennen Sie Beispiele für instrumentelles Lernen. - Hebeldruck einer Ratte, die Futter erhalten will - Tiere, die komplexe Kunststücke erlernen - Spürhunde, die gelernt haben, Drogen zu entdecken - Lernen um gute Noten bzw. Lob und Anerkennung zu erhalten - Erlernen von Biofeedback bei Patienten mit Spannungskopfschmerz, um die Kontrolle zu erlangen und die Schmerzen reduzieren zu können
• Kennzeichnen Sie Thorndikes Theorie des instrumentellen Lernens (Historisch) - Entwicklung der Annahmen vor dem Hintergrund der Evolutionstheorie von Charles Darwin (Instrumentelles Lernen = eine Art Selektion) - Problemkäfig: Versuchsanordnung, die es ermöglicht, das Verhalten von Tieren beim Lösen von problematischen Aufgaben zu untersuchen (Versuchstier kann sich nur befreien, wenn hintereinander mehrere Operationen ausgeführt werden, die den Käfig entriegeln); discrete-trials Anordnung (eigenständige Durchgänge): VL definiert Anfang und Ende des jeweiligen Lerndurchgangs und setzt das Tier immer neu in den Käfig; Beobachtung: erfasstes Verhalten (Fluchtlatenzzeit) nahm über mehrere Durchgänge im selben Problemkäfig ab - Law of Effect: soll Lernverbesserung bzw. Stärkung der S-R-Verbindung erklären; ist ein Prinzip der Verstärkung (d.h. ein Verhalen bzw. seine Auftretenswahrscheinlichkeit ergibt sich als Funktion seiner Konsequenzen); um herauszufinden, welche Zustände befriedigend bzw. frustrierend sind, muss offen beobachtbares Verhalten betrachtet werden; befriedigender Zustand heute: appetetiver Verstärker - 1930: revised law of effect: S-R-Verbindungen werden durch unangenehme Konsequenzen nicht abgebaut, es findet nur eine Unterdrückung des Verhaltens statt
• Beschreiben Sie den typischen Lernverlauf in Thorndikes Theorie des instrumentellen Lernens. - trial and error: Austesten möglicher Reaktionen, die erste richtige Reaktion entsteht durch zufälliges Erkunden - Selecting and connecting: eine bestimmte Erfahrung setzt den Lernvorgang in Gange, wobei die Stärke richtiger Reiz-Reaktions-Verbindungen mit jeder Erfahrung zunimmt (Konnektionismus), der Lernzuwachs ist also inkrementell -bei der Auswahl von Verhalten wirkt die Law of Effect, d.h. mögliche Verhaltenskonsequenzen (Befriedigung vs. Frustration) wirken als Katalysatoren, die das Verhalten selegieren das wichtig bzw. erwünscht ist (ermöglichen Stärkung der S-R-Verbindung)
• Beschreiben Sie das Verfahren "Skinner Box" (operantes Lernen) - standardiserte Versuchsanordnung, in der Verhalten registriert (Reaktionsrate statt Latenz) und Verstärker infolge des Verhaltens (oder einer bestimmten Reaktionsrate) ggf. unter Einbeziehung eines zeitlichen Kriteriums (Verstärkerpläne) verabreicht werden -> freies operantes Verfahren (Unterbegriff der instrumentellen Konditionierung); unterscheidet sich von den discrete trials des Problemkäfigs in folgenden Punkten: 1) operante Reaktion kann jederzeit auftreten 2) dabei kann das VT die Anzahl der Verhaltensweisen und damit auhc die Verstärkerzahl selbst bestimmen, da die operante Reaktion wiederholt auftreten kann, solange das Tier in der Kammer verbleibt - entsprechende Versuchsanordnungen zur Registrierung freien operanten Verhaltens im Humanbereich sind Anordnungen mit Hebeln, Computerspiele oder die Bewegung eines Mobiles bei Kleinkindern oder Babys
• Beschreiben Sie die Dreifachkontingenz der Skinner Box im Gegensatz zu der Zweifachkontingenz bei Thorndike. - Thorndike: S-R-Kontingenz - Skinnerbox: S (Stimulus) - R (Reaktion/Verhalten/Response) - K/C (Verstärker/Konsequenz) (dabei ist der Stimulus häufig ein diskriminanter Stimulus, der ankündigt, dass es in der vorliegenden Situation Sinn macht, ein bestimmtes Verhalten zu zeigen (Hebeldruck, wenn grünes Licht leuchtet)
• Ist heute eher eine Zwei- oder Dreifachkontingenz betont? - Zweifachkontingenz ausreichend R-S*-Kontingenz (Verhalten-Verstärker-Kontingenz) - gelernt wird der Zusammenhang zwischen Verhalten und Verstärker; Assoziation kommt nicht nach einer Verhaltes-Verstärker-Inkontingenz zustande (d.h. nach einer verhaltensunabhängigen Gabe des Verstärkers); stattdessen: abträgliche Effekte bzw. Defizite beim Lernen, wenn Verstärkergabe verhaltensunabhängig ("Erlernte Hilflosigkeit)
• Was versteht man unter dem "Protestantischen Ethikeffekt"? - Bevorzugung für einen Verstärker auch wirklich zu arbeiten (obwohl Futter im Käfig für Tauben frei zugänglich war, bevorzugten Tauben einen Hebel zu betätigen, um Futter zu bekommen)
• Beschreiben Sie verschiedene Varianten instrumenteller Konditionierung. 1) Art des Verstärkers: angenehm (appetitiv) a) positive R-S*Kontingenz: Verstärker wird dargeboten: Direkte Belohnung, Positive Verstärkung, Verhalten tritt häufiger auf b) negative R-S*Kontingenz: Verstärker wird entzogen: indirekte/negative Bestrafung, Verhalten tritt seltener auf 2) Art des Verstärkers: unangenehm (aversiv) a) positive R-S*Kontingenz: Verstärker wird dargeboten: direkte/positive Bestrafung: Verhalten tritt seltener auf b) negative R-S*Kontingenz: Verstärker wird entzogen: indirekte Belohnung/ negative Verstärkung : Verhalten tritt häufiger auf
• Beschreiben Sie primäre und sekundäre Verstärker. primäre Verstärker: befriedigen oder schädigen das biologische Grundbedürfnis (Futter, Elektroschock) sekundäre Verstärker: sind gelernte Verstärker, die mit primären Verstärkern gekoppelt waren bzw. genutzt werden können, um primäre Verstärker zu erhalten (Lob, Tadel, Geld, Token)
• Was versteht man unter Shaping/ sukzessiver Annäherung? Problematik: Verhalten, das nicht auftritt, kann nicht verstärkt werden Ausgangslage: Ausnutzen der Variabilität an Verhaltensweisen Prozedur: Beim Shaping werden schrittweise/sukzessive Annäherungen an das Zielverhalten verstärkt (d.h. zu Beginn wird jedes grobe, tendentiell richtige Verhalten verstärkt und im Laufe des Shapings wird das Verstärkungskriterium immer strenger gewählt, bis schließlich nur noch das gewünschte Verhalten verstärkt wird) -> so kann Verhalten gelernt bzw. geformt werden, das nie zuvor aufgetreten ist Beispiel Ratte: Ein Hebeldruck
• Was versteht man unter Shaping/ sukzessiver Annäherung? Problematik: Verhalten, das nicht auftritt, kann nicht verstärkt werden Ausgangslage: Ausnutzen der Variabilität an Verhaltensweisen Prozedur: Beim Shaping werden schrittweise/sukzessive Annäherungen an das Zielverhalten verstärkt (d.h. zu Beginn wird jedes grobe, tendentiell richtige Verhalten verstärkt und im Laufe des Shapings wird das Verstärkungskriterium immer strenger gewählt, bis schließlich nur noch das gewünschte Verhalten verstärkt wird) -> so kann Verhalten gelernt bzw. geformt werden, das nie zuvor aufgetreten ist Beispiel Ratte: Ein Hebeldruck, der nicht von allein auftritt, weil der Hebel hoch hängt, soll ausgelöst werden. Zu Beginn: Verstärkung von Kopfbewegungen RIchtung Hebel; weiterer Verlauf: Verstärkung von Körperaufrichtung zum Hebel, schließlich Verstärkung von Hebelberührung mit der Pfote; am Ende: Hebeldruck Beispiel Mensch: Studenten verstärken Bewegungen nach links ihrer Professoren durch Kopfnicken, Mitschreiben und Zuhören positiv und Bewegungen nach rechts durch Gähnen und umherschauen negativ, sodass der Professor auf der linken Seite vom Pult fällt
• Nennen Sie Beispiele für die Verwendung von Shaping in der Verhaltenstherapie. - Therapie von Verhaltensstörungen: Kaugummi Verstärkung führt zum Sprechen - Drogenentzug durch Shaping:Verstärkung reduzierten Konsums durch Gutscheine (Prozentverstärkungsplan: 25% weniger Kokain im Urin als am Tag davor)
• Beschreiben Sie Prozentverstärkerpläne im Rahmen des Shapings. - Verstärkung derjenigen Reaktionen, die besser sind als ein bestimmter Prozentsatz der vorherigen Reaktionen - Beispiel: Verstärkung jeder Minute, in der das Verhalten besser ist als in vier der letzten sechs Minuten (dabei kann sich der Verstärkerplan bzw. das Vrestärkungskriterium jede Minute ändern; Moglichkeit unterschiedlich viele vorherige Reaktionen in die Selektion der zu verstärkenden Verhaltensweisen mit einzubeziehen) - Shaping durch Prozent-Verstärkungspläne ähnelt dem intuitiven Shaping zwar, ist allerdings präziser und gleichzeitig unflexibler
• Was versteht man unter Chaining? - Ausbilden von Verhaltensketten (Abfolgen von Verhaltensweisen, die in einer bestimmten Reihenfolge auftreten müssen, bevor der primäre Verstärker präsentiert wird) - Verhaltenskette besteht aus verschiedenen Stimuli, die einerseits als konditionierte Verstärker den Weg zum primären Verstärker verkürzen und gleichzeitig diskriminative Hinweisreize sind, die den nächsten Verhaltensschritt anzeigen - beim Chaining werden Organismen trainiert, zunehmend komplexere Verhaltenssequenzen auszubilden, beginnend mit einfachen Sequenzen

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