Hypertonie

ACE-Hemmer(-pril): weniger Bildung von AT II aus AT I, ausserdem Hemmung von Bradykinin-Abbau AT1-Rezeptor-Anatgonisten(-sartan):heben die Wirkung von AT II am AT1-Rezeptor auf Renin-Inhibitor (Aliskiren): weniger Bildung von AT I aus Angiotensinogen

direkte Vasodilatation: RR sinkt Aldosteron-Hemmung: weniger Na-/Wasserretention, mehr Kaliumretention Symathikotonus sinkt Hemmung Remodeling am Herzen Nierendurchblutung steigt

Abfall Nierendurchblutung (Vas afferens Barorezeptoren) Blutdruckabfall Natrium-Abfall in Macula Densa Sympathikus negatives Feedback über AT II und Aldosteron

Hyperkaliämie (CAVE Kombi mit Kaliumsparende Diuretika) Verschlechterung Nierenfunktion ( CAVE Kombi mit NSAID auch Nierenschädigend) Angioödem am häufigsten bei ACE-Hemmern Reizhusten nur bei ACE-Hemmern

Gefässe: arterielle Vasodilatation Myokard: negativ chrono-/dromo-/inotrop Dihydropiridine(-dipin): periphere Wirkung. Senkund peripherer Widerstand führt aber via SYM zu Reflextachykardie, v.a. kurzwirksame wie Nifedipin Nicht-Dihydropiridine(Verapamil,Diltiazem): Gefäße+Myokard, ohne Reflextachy.

hoher First-pass-Effekt, daher niedrige orale Bioverfügbarkeit

Dihydropiridine mit b-Blocker sinnvoll, gegensteuern der Reflextachykardie

Reflextachykardie(Gefahr von AP) Knöchelödeme orthostatische Hypertonie Kopfschmerzen, Flush KI: ACS, Tachykardie

AV-Block Bradykardie Herzinsuffizienz KI: b-Blocker, bradykarde HRST, WPW-Syndrom mit VHF(Gefahr von Kammertachykardie)

sublingual: Nitroglycerin, Nifedipin i.v.: Nitro, Urapidil, Clonidin, Dihydralazin bei Herz-/Niereninsuffizienz, Lungenödem: zusätzlich Furosemid i.v. bei unzureichender Wirkung: Nitroprussid-Natrium i.v. bei Phäochromozytom: immer zuerst a-Blocker(Phenoxzbenzamin), danach b-Blocker

Notfall: Nifedipind p.o., Urapidil,Dihydralazin, Nitro i.v. Dauertherapie: 1.Wahl: a-Methyldopa, 2.Wahl: Nifedipin, Metoprolol