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MC Prüfungen 6.Semester (Subject) / Bewegung (Lesson)

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• Pododermatitis Pferd Entzündung der Huflederhaut aseptisch = Hufrehe septisch = Pododermatitis infectiosa oder Pododermatitis purulenta = Hufabzess oder Hufgeschwür Pododermatitis purulenta superficiales - Str. papillare Pododermatitis purulenta profunda - tiefer Pododermatitis gangränosa Pododermatitis necroticans
• Steingalle Pferd Pododermatitis non-purulenta (aseptica) circumscripta durch Quetschung und Entzündung der Huflederhaut Huflederhaut stellenweise verfärbt – oftmals rötlich, grün, gelb oder bräunlich durch Steinchen, schlechten Beschlag, unregelmäßige Belastung Therapie: betroffene Stellen herausschneiden bis man auf Blut/die Lederhaut trifft dunkler, flüssiger Eiter =
  oberflächlich dicker, gelber Eiter       =  
  tief durch Hufverband das Vorfallen der Huflederhaut verhindern keine AB
• Nageltritt Pferd mit AB, da infektös und PPP auch mit AB
• Hauptvertreter der Kot-Mikrobiota welche den Dermatitis-Digitalis-Komplex auslösen können: Fusobacterium spp. (F. necrophorum) Porphyromonas spp. (P. levii) Prevotella spp. Treponema spp.: Inkubationszeit etwa 3-4 Wochen nach Ausbruch 80% der Tiere betroffen chronisch rezidivierender Verlauf, enzystierte-abgekapselte Formen AB: Cephalosporine, Amoxicillin-Clavulansäure + Impfung
• Was sind AB-Resistenzmechanismen? Primär- und Sekundärresistenzen, z. B. β-Laktamasen
• Bekämpfung von gram negativen Anaerobiern: Amoxcicillin / Clavulansäure Ampicillin / Sulbactam Penicillin Alternative Therapieansätze: Phagentherapie Enzymtherapie  Probiotische Begleittherapie
• Bedeutende Faktoren-abhängige-Erkrankungen in Tierbeständen Dermatitis digitalis DD (Erdbeerkrankheit, Mortellaro‘ sche Erkrankung) --> Zwischenballenbereich am Übergang zur behaarten Haut, kann sich auf Zwischenklaue ausbreiten Dermatitis interdigitalis (Klauenfäule) --> entzündlich-nekrotische Erkrankung der Zwischenklauenhaut, Zusammenhang zur DD Panaritium (Zwischenzehenphlegmone)--> infektiöse Entz, Übergreifend auf Kronsaumbereich, Schwellung und Nekrose der Zwischenklauenhaut Moderhinke (Schaf) --> primärerkrankung durch: Dichelobacter nodosus- durch Proteasen und Kreatinasen wird Str. corneun und germinativum zerstört, kann zu Ausschuhung führen Bumble foot (s. oben, S. aureus)
• Die Hufrollenerkrankung Pferd Strahlbein Strahlbeinbänder – Ligamentumungulo-sesamoideumimpar – Ligamentacollateralia Bursa podotrochlearis Hufgelenk Tiefe Beugesehne Hufzangentest positiv am mittleren Strahl und Trachten gesamt Symtome beim Laufen kann Verdacht einer “Schultergelenkslahmheit” hervorrufen Warmblutrassen+Quater-Horse Erblich durch Überstrecken der Zehenachse durch Minderdurchblutung
• Welche Bildgebung zeigt am besten Weichteile? Magnet-Resonanz- Tomographie = MRT
• TPA 1 TPA 2 TPA 1 (tiefe): schaltet den hinteren Bereich des Hufes aus TPA 2          : schaltet das gesamte Hufgelenk aus MPA (mediale palmare/plantare Anästhesie) HPA (hohe)
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• Osteochondrose OC Osteochondrosis = Störung der Umwandlung von Knorpel in Kochengewebe OC dissecans      = umschriebene Knochenläsion unterhalb des Gelenkknorpels, die mit der Abstoßung des betroffenen Knochenareals mit dem darüberliegenden Knorpel als freier Gelenkkörper (Gelenkmaus) enden kann bei Fohlen bis 12 Monate und Jungpferde 2-3 Jahre meist lateraler Rollkamm Femur abgeflacht knochendichte Verschattungen (Dissekate) subchondraler Knochen aufgehellt Behandlung konservativ oder Arthroskopie subchondrale Knochenzysten: medialer Condylus Femores
• Osteoarthrosis Gonarthrose, Gonitis Pferd nicht entzündliche degenerative Veränderung des Kniegelenks, führt zur progressiven Veränderung des Gelenkknorpels kann vorkommen durch Trauma, Osteochondrose, Infektionen
• Desmitis Pferd an den Kniescheibenbändern Degenerative Suspensory Ligament Desmitis: degenerative Entzündung des Fesserträgers
• Was kommt bei Pferden häufiger vor? Patellaluxation oder Patellafixation? Fixation
• Patellafixation proximal Desmoplastie des med. Kniescheibenbandes (Splitting) --> Bindegewebszubildung in neoplastischen Geweben hervorrufen Durchtrennung (Desmotomie) des mediale Kniescheibenbandes --> am erfolgreichsten ntra- oder peritendinöse Injektion in das mediale Kniescheibenband (Jod-Öl-Lösungen)
• Hypermetrie der Hintergliedmaße Pferd Hahnentritt oder Zuckfuß es liegt eine überschießende Ausführung von Unwillkürlichen Bewegungen vor T enektomie des lateralen Zehenstreckers + Ursache abstellen (Toxine, Erkrankungen im Sprung-, Kniegelenk ect)
• Fibrotische Myopathie Gliedmaße wird kurz vor dem Absetzten rückartig nach unten und nach hinten bewegt mechanisch bedingte Gangstörung
• Interfragmentäre Kompression mit Hilfe einer Zugschraube
• Locking compression plate (LCP) ● Locking plate (UniLock) Platten mit Schraubenkopf-Gewinde Beim Pferd minimalinvasive Plattenosteosynthese
• Clamp Rod Internal Fixator (CRIF) Stab und Klammern Flexibel anzupassen Schrauben können in verschiedene Richtungen eingesetzt werden Für Großtiere (Rind, Pferd) zu wenig Stabilität
• Wie sollte der Snap Foal IgG Test optimaler Weise ausfallen beim Fohlen? > 800mg/dl
• Septikämie beim neugeborenen Fohlen Eine Septikämie ist eine systemische Erkrankung, hervorgerufen durch zumeist nicht obligat pathogene Mikroorganismen und/oder deren Toxine im Blut schwache neugeborene Fohlen sind gefährdet, vor allem infolge des fehlenden/ nicht stattgefundenen passiven IgG-Transfers, an einer generalisierten Infektion mit fakultativ pathogenen ubiquitären Bakterien zu erkranken Infekte können eintreten über: diaplazentar (selten), sub partu (über Infektionen der Zervix oder Vagina der Stute-sehr selten), post natum (zu wenig Kolostrum-häufig) klinische Symptome: ikterisch, zyanotisch, Petechien, Gelenkschwellungen, T arsalgelenke meist zuerst betroffen, Lahmheit, subakute Abzesse
• Auf was wird beim Sepsis-Score geachtet? Teil 1: Angaben zur Stute Teil 2: Angaben zumFohlen Teil 3: Labordiagnostik = 11 Punkte und mehr: Sepsis, 10 Punkte und weniger keine Sepsis
• Septikämie beim Fohlen Welcher Errger am häufigsten? E. coli A. equuli Klebsiella spec. --> Behandlung: Breitbandantibiotikum nicht unter 5 Tagen, Gelenkpunktionen, Spülungen und intraartikuläre Injektionen mit AB
• Septische oder infektiöse Arthritis beim Fohlen Typen S,E,P,I,T 4 Wege S-Typ: veränderte Synovia mit hohem Zell- und Proteingehalt, scgmerzhafte geschwollene Gelenke, kein Röntgen Befund E-Typ: Epipyse, mit Röntgen Befund P-Typ: betrifft die Epiphysenfuge, nur 1 Gelenk, mit Röntgen Befund I-Typ: Infektion greift vom umgebenden Weichteilgewebe auf das Gelenk über T-Typ: Tarsus, betrifft die kleinen Knochen von Karpus und Tarsus, meist mehrere Gelenke erkrankt, führt zum Kollabieren und Einbrechen der betroffenen Knochen hämatogen direkte Ausbreitung von zB Abzess traumatisch iartogen
• Chondrodystrophia (-dysplasia) fetalis RU Dexter Rind: autosomal dominanter, wenn herterozygot: kurze Extremitäten, breiter Kopf, wenn homozygor: nicht lebensfähig, Mondkälber Telemark Rind: autosomal resessiver Erbgang, wenn homozygot: kurze Nasen und Gliedmaßen, Hydrocephalus, Spaltenbildung am Kopf --> keine orthologe Proliferation des Säulen- knorpel in Epiphysenfuge Proliferations-/ Wachstums-/Reifungsstörungen am Epiphysenknorpel Der autosomal-dominante Erbgang ist eine Form der Vererbung, bei der bereits ein defektes Allel (dominanter Erbgang) auf einem der beiden homologen Chromosomen zur Merkmalsausprägung reicht Der autosomal-rezessive Erbgang ist eine Form der Vererbung, bei dem das defekte Allel auf beiden homologen Chromosomen bzw. Autosomen vorliegen muss, damit die Krankheit bzw. das Merkmal zum Ausbruch kommt. Es erkranken nur homozygote Träger des betroffenen Allels.
• Snorter Dwarf autosomal rezessiver Erbgang Defekt im Glykosaminoglykan-Stoffwechsel Rinder (Hereford, Aberdeen Angus)
  Zwerge mit Brachycephalie
• Hereditäre multiple Exostosen beim Pferd autosomal rezessiver Erbgang Dislokation epiphysären Knorpels in die Diaphyse uni-/multifokale Auftreibungen Knochen mit enchondraler Ossifikation
• Osteogenesis imperfecta „Glasknochenkrankheit“ Rind, Schaf, Hund, Katze erhöhte Brüchigkeit und Deformation der Knochen Synthese von Kollagen-Typ I gestört (Osteoblasten bilden Kollagen-Typ III anstatt Typ I)
• Endokriner Zwergen-/Riesenwuchs Somatrotropin-abhängig: STH-Synthesestörung , STH-Rezeptordefekt der Zielzellen,
  Mangelernährung,  Drosselung des Proliferationsstoffwechsels an den Epiphysenfugen Hypothyreote Zwerge bzw. Kretinismus- sog. „dysproportioniertes“ Zwergenwachstum - kongenitale Hypothyreose Endokriner Riesenwuchs (Akromegalie): Hypophysär -->
  hoher STH Spiegel Hyperthyreot -->
  Wachstumsbeschleunigung (u.U. sekundäre Osteoporose!) - Eunuchoid     -->
  Wachstumsverlängerung durch Mangel an Sexualhormonen
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• Metabolische Knochenerkrankungen 1. Osteoporose: Verminderung der Knochensubstanz bei erhaltendem Knochengerüst, Protein und Energieunterversorgung Mangan- u. Cholinmangel
  - Periosis (Hühner, Puten) Vitamin C Mangel - exogen (Affen, Meerschweinchen, Mensch)
  endogen (Hund, Katze, Sus)
  Vitamin A Mangel - Epiphysiolysis des Femurkopfes (Kalb, Fohlen, Sus) Östrogenmangel -  Mensch, Primaten CAVE: Keine Osteoporose bei der Hündin durch Östrogenmangel!!! Vitamin A Überversorgung (Katze) = Mischform aus Osteoporose und Osteodystrophie, einseitige Leberfütterung + hohes Phosphorangebot 2. Osteomalazie: adulte Tiere, verminderte Knochenmineralisierung von Osteoid, Vit D + Phospor-Mangel 3. Rachitis: heranwachsende Tiere, verminderte Knochenmineralisierung, Vit D + Phospor-Mangel 4. Osteodystrophia fibrosa: Verminderung der Knochenmasse durch Resorption (Osteoklasten) und fibrinösen Umbau, Hyperparathyreodismus chron. Niereninsuffizienz (nutritiv oder renal) -->Phosphatretention --> Phosphat erhöht/Ca erniedrigt --> Parathormon erhöht → Ca- Mobilisation aus Knochen (Osteoklasten) chron. Niereninsuffizienz (nutritiv oder renal) → 1,25 Dihydroxy- cholecalciferolsynthese vermindert → Hypokalzämie → Osteomalazie Fleischfr.: ab 1:2, selten Manifestation am Kopf, Spontanfrakturen Pferd: einseitige Fütterung, schwere Fälle (selten!): Lahmheit, Steifheit, Kieferschwellung, Zahnausfall, Frakturdisposition, leichte Fälle (häufiger!): unklare Lahmheiten, Konditionsverlust (Rennpferde) SU: SkelettveränderungamKopf(Mandibula) RU: Kieferdeformationen OFT: Zahnausfall, Abbau der Conchae nasales, Kompressionsfrakturen, Femurkopfablösung (Fohlen), Achillissehnenabriss (Bullen)
• Toxische Osteodystrophien 1. Fluorvergiftung (insbesondere Rind, Pferd) Fluorablagerungen in den Knochen (Detoxifikation) durch aufnahme von verunreinigtem Trinkwasser Zähne: Schmelzhypoplasien, -defekte, -pigmentierung Osteosklerose oder Osteomalazie (-penie), Exostosen an Sehnen- und Muskelansätzen 2.Vitamin D-Überversorgung metastatischeVerkalkungen,OsteoporosederKompakta, Osteosklerose der Spongiosa 3. Hypertrophe Osteodystrophie Jungtiererkrankung, große, schnellwüchsige Rassen „Frakturlinie“ in der Metaphyse parallel zu Wachstumsfuge CAVE: Entgegen der Bezeichnung der Erkrankung liegt eine eitrige und fibrinöse Osteomyelitis der metaphysären Spongiosa vor 4.Osteopetrose osteosklerotische Erkrankung mit erhöhter Knochendichte Hund, Schaf, Pferd, Rind und verschiedene Mausstämme Funktionsverlust von Osteoklasten, fehlerhafte Knochenresorption, Knochen sind verdichtet, keine Knochenmarkhöhle
• Fütterungsfehler bei jungen Hunden Überversorgung mit Energie (Osteochondrose, Panostitis, Osteoarthrose), Ungleichgewicht Ca / P Verhältnis (optimal: 1,2 bis 1,5 zu 1), Mangel an Calcium, Phosphor, Kupfer, Zink und Mangan (Ausbleibende Mineralisierung, Rachitis, Sek. Hyperparathyreoidismus mit Demineralisierung) Ungleichgewicht Elektrolyte: Überschuss an Natrium und Kalium gegenüber Chlorid (Einfluss auf Gelenkstabilität) Hyperkalzitonismus: Interaktion mit anderen Nährstoffen (z.B. Phosphor, Zink und Kupfer), Gestörtes Remodelling des Knochens zu viel Calcium
• Panostitis Entzündung des Knochengewebes unbekannter Ursache an Röhrenknochen sieht im Röntgen durchgehend verwaschen und auflösend aus
• Akropachie/ Osteopulmonales Syndrom Knochenwucherungen
• Wo kommt ein Osteosarkom am häufigsten vor und wie sieht es im Röntgen aus? an den Epiphysenende eines Knochens Humerus 18,5% Radius/ulna 23,1% Femur+Tibia/Fibula 8,5% an Knochenende wucherisch
• Wie erkennt man röntgenologisch den Unterschied zw Periostitis und Osteomyelitis? Periostitis: das Knochenmark hellt sich auf Osteomyelitis: die Knochenstruktur löst sich auf und bildet Sequester

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