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• Froment-Zeichen RückseitePatient hält Papier zwischen Daumen und ZeigefingerBetroffene Seite: Keine Adduktion des Daumens, kompensatorische Adduktion im DaumenendgelenkN. ulnaris Läsion
• Vorderseite Morbus Perthes-Legg-Calvé Vorderseite Morbus Perthes-Legg-Calvé Aseptische Femurkopfnekrose, typ. 4-8 Lj.
• Vorderseite Littré-Hernie Hernie, die als Bruchsackinhalt ein Meckel-Divertikel enthält
• Brodie-Abszess Definition/Pathophysiologie: entsteht durch chronische hämatogene Osteomyelitis im Kindesalter. Bei guter Abwehrlage bzw. geringer Virulenz der Erreger kommt es zu einem abgekapselten septischen Herd.Lokalisation: Meist Meta-/Epiphysen-Region von langen Röhrenknochen (vor allem distaler Femur und Tibiakopf)Klinik: Häufig symptomarm, evtl. SchmerzenTherapie: Operative Sanierung
• Morbus Ahlbäck Aseptische Nekrose der medialen Femurkondyle, 60-70 Lj, meist ältere, weibliche Patienten
• Chassaignac Lähmung Subluxation des Radiusköpfchens (Pronatio dolorosa)Grund für die Manifestation der Luxation im Kleinkindalter ist, dass der Radiuskopf noch aus verformbarem Knorpel besteht und zudem das Wachstum des Ringbandes dem Knochenwachstum vorauseilt.
• Rückseite Druckschmerz an der linken Halsseite (bei Milzruptur) Saegesser-Zeichen
• Direkte Leistenhernie Medial der Vasa epigastricaErworben
• Vorsorge Untersuchungen Männer und Frauen:Check up 35 - ab 35 alle 2 Jahre + Hautkrebs-ScreeningHaemoccult + digital rektale US: ab 50 1x/JahrKoloskopie: ab 55 alle 10 Jahre bei unauffälligem BefundFrauen:ab 20 Jahre: Gyn. US mit PAP Abstrichab 30 Jahre: Mamma Tast US50-70 Jahre: MammographieMänner:ab 45 Jahre Prostata US
• Marisken Hautfarbene Analfalten nach einer Analvenenthrombose
• Vorderseite Karzinoid Definition Lokalisation Symptome Diagnostik Therapie Definition: Neuroendokrine TumorenLokalisation: Hauptsächlich im Magen-Darm Trakt: 50% Appendix vermiformis, 25% Rektum, 15% Ileum und 10% ExtraintestinalSymptome: in der Regel erst nach hepatischer Metastasierung das klassische Karzinoid-Syndrom: Flush mit Tachykardien sowie BlutdruckschwankungenDiarrhö und kolikartige BauchschmerzenAsthmaanfall (bzw. Bronchospasmen)Triggerfaktoren: Alkohol, Nahrungsaufnahme, StressDiagnostik: 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-Stunden-Urin↑Serotonin im Serum↑Chromogranin A (Tumorma in der Bildgebungrker) im Serum↑Somatostatin-RezeptorszintigraphieTherapie:operative EntfernungHormontherapie: Somatostatin-Analoga (z.B. Octreotid)
• Vorderseite Charcot II Trias Bei CholangitisRechtsseitiger OberbauchschmerzIkterus(Hohes) Fieber
• Vorderseite Charcot II Trias Bei CholangitisRechtsseitiger OberbauchschmerzIkterus(Hohes) Fieber
• Epiphysenfraktur Einteilung nach Aitken / Salter (Merkspruch SALTER)Aitken 0 / Salter I = straightAitken I / Salter II = away from the jointAitken II / Salter III = lowerAitken III / Salter IV = through everythingAitken IV / Salter V = rammed / crushed
• Vorderseite Spätdumping Auftreten ca. 1-3h nach NahrungsaufnahmeSymptome: Kaltschweißigkeit, Übelkeit, SchockUrsache: Fehlende Pylorusportionierung → Glukosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glukose wird schnell resorbiert → Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung
• Kahnbeinfraktur Druckschmerz in der Tabatière Schwellung und Bewegungsschmerz im HandgelenkStauchungsschmerz entlang des Daumenstrahls
• Vorderseite Peritonitis Therapie Breitspektrumantibiotika, mehrere Therapieoptionen möglich, z.B.:Piperacillin + TazobactamAmpicillin + Sulbactam, ggf. in Kombination mit GentamicinCiprofloxacin + MetronidazolBei schweren Peritonitiden: Carbapeneme, z.B. Imipenem o. Meropenem
• TNM HePatozelluläres Ca T0 Kein Anhalt für PrimärtumorT1 Solitärer Tumor ohne GefäßinvasionT2 Solitärer Tumor mit Gefäßinvasion oder multiple Tumore, keiner >5cmT3a Multiple Tumore, >5cmT3b Tumoren mit Befall einer der größten Äste der V. portae/Vv. hepaticaeT4 Tumoren mit Invasion in Nachbarorgane oder Perforation des viszeralen Peritoneums
• Welche Kriterien zur Beurteilung einer chronischen Hepatitis liegen der Desmet-Klassifikation zugrunde? 1. Fibrosestadium (Staging)2. Entzündliche Aktivität (Grading)
• Hemihepatektomie Entfernung von:rechts: V-VIII (60% Parenchymvolumen)links: I-IV (40%)Eweitert:rechts: +mediane linke Segmente IVa und IVblinks: +anteriore mediane Segment V
• Zeichen bei einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT) Payr-, Homann- und Meyer-Zeichen positiv Payr: Der Untersucher drückt mit den Fingern die Fußsohle ein. Eine bestehende Druckschmerzhaftigkeit, insbesondere der medialen Fußsohle weist auf das Vorliegen einer Venenthrombose hin. ortho: Das Payr-Zeichen dient dem klinischen Nachweis einer Meniskusläsion. 2.2 DurchführungDer Test kann am liegenden Patienten oder im Schneidersitz durchgeführt werden. Der Untersucher flektiert das Bein im Kniegelenk und abduziert es im Hüftgelenk. Der Außenknöchel des zu untersuchenden Beines wird oberhalb des Kniegelenks des anderen Beines abgelegt. In dieser Position drückt der Untersucher das zu untersuchende Bein in Richtung Boden und prüft, ob Schmerzen auftreten. Homann: Die Untersuchung erfolgt am liegenden Patienten. Die Dorsalflexion des Fußes bei gestrecktem Bein löst beim Patienten einen Schmerz in der Wade aus. Meyer: Das Meyer-Zeichen findet sich als unsicheres Zeichen bei der tiefen Beinvenenthrombose. Positiv ist das Meyer Zeichen bei Druckschmerzhaftigkeit auf der medialen Seite des Unterschenkels entlang den sogenannten Meyerschen Druckpunkten.
• Wann kommt Drotrecogin-a zum Einsatz? auf der Intensivstation bei schwerer Sepsis mit MultiorganversagenDrotrecogin-α wirkt als rekombinantes aktiviertes Protein C und somit antithrombotisch -> Hemmung prokoagulatorischer Prozesse.
• Welche Kombination klinischer Zeichen ist für das Hirntodsyndrom obligat? Kombination aus Koma, lichtstarren Pupillen, Hirnstammareflexie und Atemstillstand
• Bei welchem Anästetikum ist auch eine i.m. Gabe möglich? Ketamin
• Was sind Vor- und Nachteile bei Etomidat? kaum kardiale Nebenwirkungen, wirkt schnellwirkt kurz, PONV, Krampfanfälle, Hemmung der Kortisolsynthese mit Immunschwäche
• Vorderseite Wann wird Thiopental eingesetzt und was ist eine Komplikation? Barbiturat, intravenöses Anästhetikum, kurz wirksamstark alkalisch, Applikation nur über sicheren venösen Zugangparavenöse/intraarterielle Gabe -> Spasmen der arteriellen Gefäßwand -> Nekrosen, Gangrän -> Verlust der Extremität Thiopental wird in erster Linie in der Anästhesie zur Einleitung einer Narkose beim unkomplizierten – also nicht herz- oder lungenkranken – Patienten verwendet. Darüber hinaus dient es in der Intensivmedizin vereinzelt als Dauerinfusion, als ultima ratio (letztes Mittel) zur Senkung des Hirndrucks oder zur Durchbrechung eines Status epilepticus.
• Vorderseite Was ist der Ceiling-Effekt? bei der Gabe eines Arzneimittels kommt es trotz Dosissteigerung zu keiner weiteren Zunahme der Wirkungauch: Sättigungseffektz.B. bei Opioiden
• Was bedeutet ED95? Effektivdosis, die zu einer 95%igen neuromuskulären Blockade führtzur Intubation wird meist eine 2fache ED95 verwendet
• Was sind Nebenwirkungen von Succinylcholin? RückseiteKaliumfreisetzung -> HRST, BradykardiePhase-II-Block/Dualblock: neuromuskuläre Blockade -> daher immer nur 1malige Gabe zur IntubationTriggersubstanz der malignen Hyperthermiekurzzeitge Erhöhung des intrakraniellen, intragastralen und des Augeninnendrucks
• Wie erfolgt die Metabolisierung von nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien? "urium" wie Atracurium, Cis-Atracurium-organUnabhägig, daher gut geeignet für Patienten mit Leber- oder NiereninsuffizienzMivacurium-Abbau über die Plasmacholinesterase"uronium" wie Pancuronium, Rocuronium, Vecuronium-hepatische Metabolisierung
• Anämie diagnostik Infektanämie: LaborEisen ↓↓, Ferritin ↑, Transferin ↓, Hb o.B. oder leicht ↓KEINE Eisensubst.!!! Eisenmangelanämie: Serumeisen: erniedrigtSerum-Ferritin: erniedrigtTransferrin: erhöhtLöslicher Transferrin-Rezeptor (sTfR): erhöhtTransferrinsättigung: erniedrigtZinkprotoporphyrin: erhöht
• Therapie CLL leukämisch verlaufendes indolentes B-Zell lymphom(hohes Alter)eingeteilt nach Binet(A-C) /und RAIBehandlung in fortgeschrittenen StadienFCR-SchemaFludarabin(Purinanaloga)Cycloposphamid(Alkylantien)Rituximab(AK gg.CD20)
• Kugelzellanämie Die hereditäre Sphärozytose oder Kugelzellenanämie ist eine genetisch bedingte, hämolytische Anämie, die auf einem Strukturdefekt der Erythrozyten beruht. 2 Ätiologie Zu unterscheiden sind eine autosomal-rezessiv und eine autosomal-dominant vererbte Form der Erkankung. Bei der autosomal-rezessiven Form ist das Membranprotein Spektrin, bei der autosomal-dominanten Form das Membranprotein Ankyrin defekt. Beide Proteine sind Hauptkomponenten der Erythrozytenmembran und sind entscheidend am Aufbau des Zytoskeletts und an der Regulierung der Permeabilität beteiligt. Die Prävalenz der Sphärozytose liegt bei 1:5000. 3 Pathophysiologie Infolge des Membran- bzw. Zytoskelettdefektes kommt es zu einem Formverlust der Erythrozyten. Dadurch verändert sich die platte, bikonkave Form der Zellen zur Kugelform, welche die kleinste Oberflächenspannung hat. Die Verformbarkeit dieser Mikrosphärozyten ist vermindert. Zusätzlich kommt es zu einer erhöhten Membranpermeabilität mit gesteigerter Glykolyse und erhöhtem ATP-Umsatz. Die Lebendauer der Mikrosphärozyten ist deutlich herabgesetzt. Sie unterliegen in der Milz einer erhöhten Phagozytoserate. 4 Klinik
• Thalassämie Sichelzellanämie Diese Einteilung richtet sich danach, welche Globinketten vermindert gebildet werden. Man unterteilt in: α-Thalassämienβ-Thalassämienδ/β-Thalassämienδ-Thalassämienγ/δ/β-Thalassämien Die Punktmutation (Glutamat → Valin) führt zu defekten β-Ketten des Hämoglobins, wodurch veränderte Hämoglobinmoleküle (HbS) entstehenBei heterozygoten Trägern verändern diese HbS-Hämoglobinmoleküle unter starkem Sauerstoffmangel ihre Struktur → Erythrozyten gehen in ihre BlutausstrichSichelzellen (Drepanozyten): Erythrozyten, die bei oxidativem Stress in eine dysmorphe sichelförmige Form übergehenFragmentozyten: Hämolysezeichen: Kleine Erythrozyten-Fragmente, die im Rahmen einer Hämolyse entstehenSchießscheibenzellen (Target-cells): Erythrozyten mit deutlicher zentraler RotfärbungDifferentialdiagnosen: Andere hämolytische Anämien
• 6. Differentialdiagnose von Anämien: Renale Anämie: Retikulozyten ↓, Erythropoetin ↓Leukämie/aplastische A.: Retikulozyten ↓, Erythropoetin ↑Blutung/Hämolyse: Retikulozyten ↑, Erythropoetin ↑Hämolyse: Fe ↑, LDH ↑, indirektes Bilirubin ↑Blutungsanämie: Fe ↓, Ferritin ↓, Transferrin (↑)Tumor/Infekt Anämie: Fe ↓, Ferritin ↑, Transferrin (↓)
• 7. Langwirkendes Analog-Insulin Das Langzeitinsulin Glargin wurde erst vor wenigen Jahren entwickelt. Das Langzeitinsulin Glargin wurde erst vor wenigen Jahren entwickelt. Die Wirkdauer beträgt 16-30 Stunden, so dass in der Regel nur eine Injektion pro Tag notwendig ist. Im Gegensatz zu NPH-Insulinen erzeugt Glargin keine Gipfelspiegel (kurzzeitiges starkes Ansteigen der Blutkonzentration nach Insulingabe). Daher ist auch bei Gabe vor dem Zubettgehen die Gefahr für nächtliche Unterzuckerungen geringer als mit NPH-Insulinen. Es wird daher bevorzugt bei Menschen mit Diabetes eingesetzt, die unter NPH-Insulin zur Nacht hohe Nüchternblutzuckerwerte aufweisen, oder bei denen nächtliche Unterzuckerungen auftreten.
• Red neck syndrom Das "red neck syndrome" ist eine Hypersensitivitätsreaktion, die bei zu schneller Infusion von Vancomycin auftritt. Durch das schnelle Anfluten des Medikaments kommt es zur Mastzelldegranulation und Histaminausschüttung, wodurch die typische Symptomatik aus Juckreiz und Erythem am Hals, im Gesicht und am Rücken entsteht. Aus diesem Grund sollte Vancomycin über einen Zeitraum von einer Stunde infundiert werden, da hierdurch die Symptomatik vermieden oder zumindest abgeschwächt werden kann.
• Polymyositis und Dermatomyositis • Entzündliche Systemerkrankung der Skelettmuskulatur mitlymphozytärer Infiltration (Hautbeteiligung bei Dermatomyositis) • Klinik mit Myositis der proximalen Extremitätenmuskeln,Hautbeteiligung, Herz- (30%) und Ösophagusbeteiligung (30%) • Labor mit Muskelenzymen ↑, BKS + CRP ↑, ANA + anti-Jo1 Polymyositis und Dermatomyositis Anti-Jo1Anti-Mi-2ANARheumafaktor• Diagnostik mit Myographie und Histologie• Therapie mit Steroiden und Immunsuppression,Tumorentfernung
• Lupus erythematodes ANAAnti-ds-DNS-AKAnti-Histon-Antikörper bei medikamentös induziertAntiphospholipid-AntikörperAnti-C1q-Antikörper Verlaufskontrolle Spezifische AK Anti-Sm (Smith) Anti-Ro (SS-A) Anti-La (SS-B) Anti-U1 RNP
• Systemische Sklerodermie labor Anti-Scl-70Anti-Zentromer Bei CRESTANA
• Sjögren-Syndrom labor Sjögren-Syndrom Anti-Ro (SS-A)Anti-La (SS-B)ANASpeicheldrüsen-Antikörper
• Sjögren-Syndrom labor Sjögren-Syndrom Anti-Ro (SS-A)Anti-La (SS-B)ANASpeicheldrüsen-Antikörper
• M. Fahr Verkalkung der Basalganglien und des Nucleus dentatus im Kleinhirn mit Parkinson-Syndrom und Kleinhirnsymptomen. Mitunter können Störungen der Merkfähigkeit im Sinne einer Demenz auftreten.
• Vorderseite Lewy-Körperchen Krankheiten kann eigenständig auftreten, als eine Demenz-Form und im Rahmen einer Parkinson-Erkrankung.Zytoplasmatische Einschlüsse in den Nervenzellen. Meist frühe Manifestationtypisch sind:- fluktuierende kongnitive Störungen- visuelle Haluzinationen- extrapyramidale motorische Störungen
• Klinik bei Schädigung des N.musculocutaneus C5-C7sehr selten isoliert.Ellenbeugen in Supinationsstellung nicht möglich. (M. brachialis und M.biceps)Brahiaradialis Reflex abgeschwächt.Sensibilität am radialen Unterarm herabgesetzt.
• Pronator teres syndrom selten, Reizung des N.medianus bei Durchtritt durch M.pronator teresParasthäsien der radialen 31/2 Finger. Schmerzen am Daumenballen und über M.pronator teres.
• Vorderseite Pandy Reaktion semiquantitative Eiweißbestimmung im Liquor. Während der Punktion werden wenige Tropfen Liquor auf eine PandyRegenz getropft, bei Eiweißgehalt von 500-1000 mg/l erscheint ein weißer Schleier. (Normwert: 200-450 m/l)
• Vorderseite Jeanne-Zeichen Hyperextension im Daumengrundgelenk bei N.ulnaris Läsion
• Vorderseite Multisystematrophie MSA Die sporadische, progrediente degenerative Erkrankung mit:akinetisch-rigidem Parkinson-Syndrom, zerebellarer Ataxie, Pyramidenbahnläsion und autonomer Funktionsstörung.40-60 LJZytologische Marker sind argyrophile oligodendriale EinschlußkörperPathologisches Schlaf-EEG.MRT: Atrophien im Kleinhirn, Pons und Striatuminnerhalb von 7-10 Jahren zum Tod
• Vorderseite von-Hippel Landau Krankheit Phakomatose, autosomal dominant, mit hocher Penetranz und variabler Expressivität.Angioblastome der Retina (Koagulieren), sowie Angioblastome des Kleinhirns (OP), darüber hinaus Nierenzysten und Nierenkarzinome, Phäochromozytome.

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