Kinderheilkunde (Subject) / Allgemeines der Neonatologie (Lesson)
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Meilensteine, Pränatale Physiologie, postnatale Adaptation, APGAR, Surfactant Frühchen: Ursachen und postnatale Versorgung, Immunisation, 02-toxizität, Neugeborenenscreening
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- Neugeborenenperiode * von Geburt bis zum 28ten Tag * Wichtigste Sinne: o Tastsinn o Temperatursinn * Motorik:v.a. Reflexmuster * Das Gestationsalter bestimmt die motorischen Fähigkeiten bei Geburt. Umgekehrt lässt sich aus den motorischen Fähigkeiten das Gestationsalter bestimmen.
- Säuglingszeit * ab dem 28ten Lebenstag bis zum Ende des 1sten Lebensjahres * Wichtigste Sinne ab dem 2ten Lebensmonat: o Sehen o Hören * Motorik: Beginn der koordinierten Willkürlichkeit
- Prüfung der Motorik * Der Säugling zeigt eine vielzahl motorischer Reflexe o Palmar / Plantargreifreflex o Brustsuchen (Rooting-Reflex) o Schreitbewegung o ... * Diese Reflexe sind wichtige neurologische Marker
- Überprüfen der Reflexreifung mittels 1* 2* 3* 1. Traktionsversuch * Ab dem 3ten - 4ten Lebensmonat positiv * Durchführen: Säugling liegt. Hochziehen des Kindes an beiden Armen. * Reflex: Beim Hochziehen des Kindes kann der Kopf aktiv gehalten werden (positiv). Darüberhinaus zeigt der Säugling einen Beugetonus des ganzen Körpers. Ab dem 8ten Monat zieht sich der Säugling auch aktiv nach oben. Beim negativen Traktionsversuch fällt der Kopf zurück. 2. Landau-Reflex * Ab dem 3ten + 5ten Lebensmonat positiv * Durchführen: Man nimmt das Bäuchlein des Kindes auf die Hand und hebt den Säugling an. * Reflex: Kopf und Rücken werden zunächst auf eine Ebene gestreckt. Beim vollausgereiften Landau-Reflex wird der Rücken überstreckt und der Kopf gehoben. 3. Schaltenbrandreflex (Sprungbereitschaft) * Ab dem 7ten bis 8ten Monat positiv * Durchführung: Man hält das Kind am Bäuchlein hoch und bewegt es dann in Richtung Unterlage * Reflex: Streckung der Arme zunächst mit geschlossener, später mit offener Hand Merke: Neurologische Erkrankungen können sich durch ein verzögertes oder pathologisches Reflexmuster manifestieren
- Kleinkindesalter Beurteilung des Entwicklungsstandes des Kleinkindes a) * 2tes Lebensjahr: Laufen und räumliche Orientierung * 4tes Lebensjahr: Zeitliche Orientierung und bleibendes Gedächtnis b) * Erfolgt mittels der Denver-Entwicklungsskalen. Diese bewerten: o Grobmotorik o Feinmotorik - Adaptation o Sprache o Soziale Kontakte
- Meilensteine des Spracherwerbs * Das Wortverständnis geht dem Sprechen vorraus * Grundsätzlich 3 Phasen o Lallperiode o Nachahmung o Wörter mit Nennfunktion Fähigkeit Monat Mittel Lallen 6 Monate Nachahmen von Lauten 7 - 12 Monate 9 Monate "Mama" und "Papa" 10 - 18 Monate 1 Jahr ersten Worte(außer Mamma/Papa) 12 - 18 Mo 1J. + 3Mo Zweiwortsätze 19- 30 Monate 2 Jahre Eigener Vorname 18 - 36 Monate 2 J. + 3 Mo "Ich" Form 24 - 45 Monate 3 Jahre
- Meilensteine der Motorik Fähigkeit Monat Mittel auf Bauch drehen 6-8 Monate 7 Monate krabbelt 8 - 11 Monate 8 Monate frei sitzten 6-9 Monate 8 Monate frei stehen 10-14 Monate 1 Jahr frei gehen 11 - 16 Monate 1 Ja + 2 Mo
- Meilensteine des sozialen Lebens Fähigkeit Monat Mittel Blickkontakt 1-3 Monate 2 Monate soziales Lächeln 1 - 3 Monate 2 Monate selbstständiges Essen u Trinken 12-18 Monate 1 Jahr + 3 Monate Töpfchen 3 Jahr
- PränatalePhysiologie * Sauerstoffversorgung des Foetus Die Sauerstoffversorgung des Foetus erfolgt über die Plazenta 1. O2 Reiches Blut → V.umbillicalis 2. V.umbillicalis → Ductus venosus 3. Ductus venosus → Vena Cava inferior 4. Vena Cava inferior → rechter Vorhof 5. physiologischer Rechts-Links-Shunt führt zur Umgehung des Lungenkreislaufes und direkter Blutzufuhr zum Körperkreislauf
- PränatalePhysiologie * Physiologischer Rechts-Links Shunt Da der Lungenkreislauf beim Foetus nicht benötigt wird (das über die vena umbillicalis aufgenommene Blut ist bereits O2 reich), gibt es zwei physiologische Rechts-Links Shuntsysteme, die das Blut aus dem rechten Lungenkreislauf zum linken Körperkreislauf bringen: * Foramen ovale: rechter Vorhof → linker Vorhof * Ductus arteriosus botalli: Truncus pulmonalis → Aorta * Neben dem Ductus arteriosus botalli führt der hohe Intrapulmonale Druck (Vasokonstriktion der Pulmonalarteriolen, Lungenflüssigkeit) dazu, dass nur 10 % des Blutvolumens durch den Lungenkreislauf strömt.
- PränatalePhysiologie * Fruchtwasser * Vom Amnionepithel und später v.a. von der fetalen Niere gebildete, wässrige Körperflüssigkeit mit der die Amnionhöhle gefüllt ist * Resorption über den fetalen Darm (Foetus trinkt Fruchtwasser) und wiederauscheiden über die Niere * Die Lunge gibt Lungenflüssigkeit ab und spült sich so frei. Sie ist auch in der Lage kleine Fruchtwassermengen zu resorbieren * Möglich Pathologien bedingt durch Produktions-/Resorptionsstörungen oder Fruchtwasserverlust o Anhydramnion o Oligohydramnion (Potter-Sequenz): Blasensprung, Nierenschäden des Kindes, Plazentainsuffizienz o Polihydramnion : Gestationsdiabetes
- PränatalePhysiologie * Käseschmiere * Schützt den Foetus vor dem Fruchtwasser * Der Schutz besteht aus unerklärlichen Gründen nur bis zur 42 SSW * Übertragene Kinder kommen schrumpelig zur Welt
- PränatalePhysiologie * Fetale Lunge * Die fetale Lunge ist kaum durchblutet → siehe physiologischer Rechts-Links Shunt * Die gesamte fetale Lunge ist mit Lungenflüssigkeit / Fruchtwasser gefüllt, diese ist Entscheidend für die normale Organentwicklung der Lunge * Ein Mangel an Lungenflüssigkeit in der vulnerablen Phase der Lungenentwicklung führt zu einer Lungenhypoplasie * Die vulnerable Phase der Lungenentwicklung ist vor der 26ten SSW * Mit der 34ten SSW ist die Lungenreifung abgeschlossen Merke: Eine Lungenentfaltung existiert nicht. Die fetale Lunge ist mit der abgesonderten Lungenflüssigkeit bzw. Fruchtwasser gefüllt und nicht wie fälschlicherweise angenommen kolabiert. Diese Flüssigkeit muss für die Lungenatmung entfernt werden. Die Lunge ist das Organ, das als letztes funktionsfähig ist. Dies passiert frühestens ab der 24ten SSW
- PränatalePhysiologie * Stadien der Lungenreifung 0 - 6 SSW Embryo 6 - 16 SSW Pseudoglanduläres Stadium 16-24 SSW Canaliculäres Stadium: Sehr wichtig, da hier die Größe der Lunge festgelegt wird. Hier kann eine Lungenhypoplasie entstehen z.b. durch Fehlen des Fruchtwassers (Anhydramion). 24-34 SSW Saculäres Stadium: Vorstufen der Alveolen werden hier gebildet. Erstmals Überschreiten der Grenze zur Lebensfähigkeit 34 SSW - 2tes Lebensjahr Die Alveolen reifen Merke: Ein Anhydramnion kann auch iatrogen durch eine Amnionzetese geschehen. Beim Einstich in die Fruchtblase kann ein Blasensprung induziert werden → fatal
- PränatalePhysiologie * Atemübungen des Feten in utero * Fetus betreibt Atemübungen in utero (Lungentraining zur Geburtsvorbereitung) * Atemübungen sind Zeichen, dass der Fetus normal versorgt ist. Intrauterine Sauerstoffunterversorgung des Feten * es kommt zum Tauchreflex o Kreislaufzentralisation o Vasokonstrktion o HZV ↓ o Bradykardie, HF↓ → Blutdruck bleibt so in den wichtigen Organen konstant → Fetus versucht Energie zu sparen um die Unterversorgung ohne Schäden zu überleben → ein Abfall der Herzfrequenz ist immer ein Zeichen der Unterversorgung in utero. Merke: * Der Tauchreflex bleibt den Neugeborenen und Säuglingen noch erhalten und ist einer der Gründe eines SIDS. Ein Erwachsener reagiert absolut anders auf eine Sauerstoffunterversorgung, nämlich mit Sympathikusaktivierung, Steigerung der Herzfrequenz usw. er versucht der Situation die für den Sauerstoffmangel sorgt zu entfliehen. Ein Fetus/Neugeborenes etc. hätte keine Chance zu entfliehen und greift deshalb zur Energiesparstrategie in der Hoffnung, dass die Sauerstoffunterversorgung nur von kurzer Dauer ist. * Führt man sich den Tauchreflex vor Augen ist die wichtigste Therapie bei Bradykardie des Kindes die O2 Gabe.
- Postnatale Adaptation * Umstellung auf den adulten Kreislauf Die Umstellung des fetalen auf den "normalen" Kreislauf erfolgt unmittelbar nach der Geburt (wegfallen der Plazentären Versorgung) durch eine spezielle Atemtechnik. Vorgänge die zur Umstellung führen 1. Abklemmen der Nabelschnur und wegfallen der Plazentaversorgung * Widerstand im peripheren Kreislauf steigt, da Blut nicht über die Nabelschnur abfließen kann * Der Druck im linken Herzen steigt somit an * Weniger Blut erreicht den rechten Ventrikel (Nabelschnur ist ja abgeklemmt) * Der Druck im rechten Herzen nimmt somit ab 2. Durch die ersten Atemzüge kommt es zur Belüftung der Lunge * Der pulmonale Gefäßwiderstand sinkt, dadurch sinkt auch der Druck im rechten Herzen. * Durch die zunehmende Lungendurchblutung steigen Füllung und Druck im linken Herzen → Der Druck im linken Herzen ist nun größer als im Rechten → das Foramen ovale verschließt sich, der "normale" Kreislauf beginnt 3. Es herrscht nun im linken Herzen ein höherer Druck als im rechten Herzen. Somit hat auch die Aorta mehr Druck als die Pulmonalvene * Durch die Druckumkehr verwandelt sich der physiologische Rechts-Links-Shunt über den Ductus Arteriosus Botalli zu einem Links-Rechts-Shunt * O2 reiches Blut aus der Lunge fließt nun durch den Ductus Arteriosus Botalli * Der hohe Sauerstoffgehalt des Blutes führt zur Kontraktion und somit zum Verschluss des Ductus
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- Postnatale Adaptation * Umstellung des Kreislaufs: Merke Merke: Prostaglandine halten den Ductus in utero offen. Bei zyanotischen Herzvitien wird sich dies zunutze gemacht.Man hält den Ductus durch medikamentöse Prostaglandingabe künstlich offen und erreicht so eine verbesserte Sauerstoffsättigung (siehe Herzfehler)
- Postnatale Adaptation * Inbetriebnahme der Lunge Für eine funktionierende Lungenatmung muss das Lungenwasser aus der Lunge entfernt werden. Dies funktioniert durch mehrere Mechanismen 1. Mechanisches Auspressen des Lungenwassers aus dem Mund 2. Atemtechnik nach der Geburt mit auspressen des Lungenwassers in das Interstitium 3. Resorption des Lungenwassers in den Alveolen Mechanisches Auspressen * kann durch Absaugen unterstützt werden Atemtechnik: 1. Stimulation der Eigenatmung bei Geburt durch * pO2 ↓, pCO2 ↑ pH ↓ * Kältereiz * Auftauchreflex: Luft vorm Gesicht → fehlender Druck → Einatmen (quasi das Gegenstück zum Tauchreflex) * Taktile / sensorische Stimulation 2. kleiner Einatemzug (Unterdruck) 3. lange Ausatemphase bei geschlossener(!) Glottis → Aufbau eines hohen intrathorakaler Druck . Die Luft kann aufgrund der geschlossenen Glottis nicht entweichen und wird stattdessen in die Lunge gepresst. Der Druck nimmt dabei Werte von bis zu 100 cm H2O an! (Dieser Druck würde eine komplett Luftgefüllte Lunge zerreissen lassen) 4. Das Lungenwasser wird in die Peripherie gepresst und über interstitelle Lymph- und Blutgefäße abtransportiert 5. Nach dem ersten Atemzug ist bereits 1/3 der Lungenkapazität gewonnen 6. Es folgt der erste Schrei. Danach wiederholt sich das ganze, bis die Lunge luftgefüllt ist. Merke: * 1.-2. Atemzug drückt Luft ins Bronchiensystem --> Fruchtwasser wird in die Peripherie gepresst * 3.-4. Atemzug füllt die Lunge nahezu vollständig mit Luft --> Fruchtwasser wird auch aus den Alveolen rausgepresst Merke: Die Rolle des Surfactants Der Surfactant zerlegt die Tropfen des Lungenwasser, so dass sich dieses an die Alveolenwand anschmiegen kann und leichter ins Interstitium gepresst wird
- Postnatale Adaptation * Resorption des Lungenwasser in den Alveolen * Bei der Geburt wird das Neugeborene einem enormen Stress ausgestetzt, dies äußert sich in einer massiven Adrenalin Produktion des Kindes. * Durch diesen Adrenalin Peak wird die Sekretion von Lungenflüssigkeit in utero auf eine Resoption der Lungenflüssigkeit / des Fruchtwassers umgestellt * Das Lungenwasser wird über das Blut und die Lymphe resorbiert Merke: Situation bei Kaiserschnitt * Der Stress und damit die Adrenalinausschüttung des Neugeborenen fallen wesentlich niedriger aus. Die Frucht- / Lungenwasser Resoprtion kann somit gestört sein und es kann zu einem "Wet lung" Syndrom kommen
- Postnatale Adaptation * Weitstellen der Lungengefäße * Durch das vermehrte O2 Agebot kommt es zu einer Vasodilatation der Lungengefäße (→ Euler-Liljestrand-Mechanismus): o NO wird ausgeschüttet o Prostazyklin wird ausgeschüttet o Die Ausschüttung von Endothelin wird gehemmt * Durch diese Weitstellung der Gefäße sinkt der Gefäßwiderstand der Lunge massiv ab. Merke: Nur wenn die Lunge vernünftig belüftet wird, ist sie auch gut durchblutet
- Postnatale Adaptation * Anstieg des Sauerstoffangebotes nach Beginn der Lungenatmung * Sättigung des Feten: 60-70% O2 und pO2 25-30 mmHg o Der Fetus befindet sich in einer Sauerstoffmangelversorgung. Dies kompensiert er über 2 Mechanismen + Myoglobin und fetales Hämoglobin sind wesentlich sauerstoffaffiner als adultes Hämoglobin. So sind diese Beispielsweise schon bei einem pO2 von 28 zu 70% gesättigt (adultes wäre gerade mal zu 40 % gesättigt) + Der Fet hat einen Hb von 18-20 g/dl und damit einen wesentlich höheren als Erwachsene o Die Menge an angebotenen O2 bleibt so auch unter einem viel geringeren pO2 dieselbe. * Sättigung postnatal: 95% O2 und pO2 95 mmHg o Hb Bildung sistiert o Retikulozyten ↓ ↓ o erst ab dem 4ten Lebensmonat erneute Bildung von Erythrozyten und Hämoglobin, Retikulozyten ↑ o Die neugebildeten Erythrozyten enthalten nun adultes Hb Merke: Das Eisen für die Blutbildung erhält der Fetus in den letzten 10 SSW von der Mutter (31 - 41 SSW). Dies ist ein weiteres Problem bei Frühgeborenen, diese müssen eine Eisensubstitution erhalten
- Postnatale Adaptation * Temperaturregulation * Das Neugeborene besitzt eine Indifferenztemperatur von 32 °C * Die Möglichkeiten des Neugeborenen Wärme zu bilden, können es bis zu einer Temperatur von 23°C überleben lassen. Im Umkehrschluss bedeutet dies, dass Neugeborene bei einer Temperatur von 23°C nicht mehr überlebensfähig sind. * Das Neugeborene muss unbedingt vor Unterkühlung geschützt werden ! Möglichkeiten des Neugeborenen Wärme zu bilden * hoher Grundumsatz * Fähigkeit zur Thermogenese durch Oxidation im braunen Fettgewebe (Sauerstoffabhängig) Gründe für Hypothermie * Hypotrophes Neugeborenes → zu wenig braunes Fettgewebe * Hypoxisches Neugeborenes → zu wenig O2 für Fettverbrennung * Verdunstunkskälte durch Verdunstung des Fruchtwassers an der Hautoberfläche der Kinder * Ungünstiges Oberfläche / Volumen Verhältnis Folgen der Hypothermie * Metabolische Azidose (anerober Stoffwechsel aufgrund eines erhöhten Energieumsatzes) * Hypoxie (aufgrund der Metabolischen Azidose) * Surfactantinaktivierung * Hypoglykämie * Lungenblutungen * erhöhte Mortalität Situation bei Frühgeborenen * Kein braunes Fettgewebe * noch ungünstigeres Oberflächen / Volumen Verhältnis * Haut der Frühgeborenen extrem dünn → es kommt zur Verdunstung ohne Schwitzen o aber: Nach Geburt setzt sofort Verhornung ein, egal wann das Kind geboren ist. * Grundumsatz im Verhältnis inadäquat niedrig Circulus Vitiosus!! Erhöhter Energieumsatz → Metabolische Azidose → Hypoxie → erhöhter Energieumsatz..
- Postnatale Adaptation * Therapie bzw. richtiges Verhalten * Neugeborene abtrocknen * Einwickeln * Haut-zu-Haut Kontakt * Stillen Merke: Man sieht den Neugeborenen eine Hypothermie nicht an. Sie sind nicht zur Wärmeproduktion durch Zittern befähigt. Ihre Reaktion auf Hypothermie sind Atembeschwerden
- Postnatale Adaptation * Kaiserschnitt versus natürliche Geburt * Während der natürlichen Geburt ist das Kind einem enormen Stress ausgesetzt. Dies führt zur massiven Adrenalinausschüttung des Neugeborenen, die mehrer Funktionen erfüllt 1. Umstellung der Lungenwassersekretion auf Resorption 2. Zentralisation des Kreislaufes 3. Thermogenese des braunen Fettgewebes 4. Mobilisation von Gylkogenreserven an der Leber, damit das Kind nicht hypoglykämisch wird (die Kohlenhydrat Versorgung der Plazenta fällt ja weg) * Ausserdem entfällt das mechanische "Auspressen" des Thorax beim Durchtritt durch den Muttermund. Dies führt nämlich zu einem Auspressen des Fruchtwassers in der Lunge durch den Mund Merke: Eine natürliche Geburt ist dem Kaiserschnitt vorzuziehen, solang es Zustand der Mutter und des Kindes erlauben
- APGAR Normalwerte Normalwerte des Neugeborenen * Atemfrequenz: 40 - 60 /min * Herzfrequenz: 120 - 160 /min * Temperatur: 36,5 - 37,5 °C * Urinausscheidung: Innerhalb von 24h * Mekonium (Kindspech): Innerhalb von 48h
- APGAR-Score Apgar-Score * Der Apgar-Score ist ein Schema zur Bewertung der Vitalfunktionen bei Neugeborenen * Niedrige Apgar-Werte korrelieren mit neurologischen Spätschäden * Der Apgar-Score wird 1 min / 5 min und 10 min nach der Geburt bestimmt. Man beurteilt den Verlauf !V.a. der 5 min Wert prognostisch von Bedeutung * Minimalwert 0, Maximalwert 10
- APGAR Merke: APGAR → Aussehen, Puls, Grundtonus, Absaugreflexe, Respiration Symptom 0 1 2 Hautfarbe blau oder weiß Akrozyanose rosig Atmung keine langs.unregelm. gut Herzaktion keine <100 >100 Muskeltonus schlaff träge Flexion aktive Bewegung Reflexe beim Absaugen keine Grimassieren Schreien
- APGAR und weitere wichtige Parameter zur Beurteilung des Kindes Cave: Ein Apgarwert von <7 bei 5 Minuten ist definitionsgemäß eine perinatale Asphyxie Merke: Die Beurteilung nach dem Apgar-Score ist für Frühgeborene nur unzureichend. Atemtätigkeit, Muskeltonus und Reflexerregbarkeit können hier keine Maximalwerte erreichen * Fehlbildungen * geburtstraumatische Verletzungen * Untersuchung der Plazenta * pH Wert der Nabelarterie o Gibt Hinweise auf eine Asphyxie (Intrauteriner und postnataler Sauerstoffmangel lebenswichtiger Organe) aufgrund von + Plazentainsuffizienz + Nabelschnurvorfall (Abklemmen der Nabelschnur in utero)
- APGAR - Bestimmung des Gestationsalters nach der Geburt Beurteilung von.. Reifes Neugeborenes Frühgeburt Ohrmuschelknorpel vollständiges Knorpelgerüst kaum Knorpelanlagen (v.a. Helix) Durchm. d. Brustdrüsen ca. 10 mm kleiner Testes deszendiert Im Leistenkanal oder darüber Große Labien Bedecken die kl. Labien Kleine Labien und Klitoris treten hervor Fingernägel überragen Fingerkuppen dünn, klein, ausgefranst Fußsohlenfalte über der ganzen Sohle höchstens an d. Zehenballen
- Surfactant 1 Der Surfactant wird zwischen der 24ten und 32ten SSW gebildet und besteht aus Phospholipide und Proteine. Funktion des Surfactant * Senkt die Oberflächenspannung der Alveolen → Schützt so Alveolen vor dem Kollabieren * Verhindert ein Zerreißen der Alveolen. Bei zu starker Ausdehnung der Alveolen wird der Flüssigkeitsfilm immer dünner und hält bevor er abreißt fest zusammen → Schützt so Alveolen vor dem Überblähen * Senkt auch die Oberflächenspannung des von der Lunge des Feten produzierten Lungenwassers, so dass die Tröpfchen zerfallen und sich an die Alveolenwand anschmiegen → so kann die Lungenflüssigkeit leichter in die Peripherie gepresst und auch resorbiert werden Merke: Es gibt Surfactant Präparate aus Tierlungen
- Surfactant 2 Künstlicher Surfactant * gewonnen aus Schweine oder Rinderlungen * Künstlicher Surfactant: Phospholipide (aus dem Tier) + 2 Apolipoproteine B und E Surfactanttherapie * Mit prophylaktischer bzw. therapeutischer Surfactantgabe sinkt die Lungenschädigung und die Prognose steigt * Faktoren die die Therapie beeinflussen o Initialdosis o Zeitpunkt der Behandlung o Mehrfachtherapie o Dosis → 1,2 ml / kg * Applikation: o Schlauch rein o Präparat als Bolus geben o Surfactant findet den Weg selber Merke: Je früher Surfactant Gabe desto besser. Aber Surfactant kann Lungenwege nicht öffnen → vorherige Beatmung um möglichst viele Areale zu öffnen. Erfolge der Surfactanttherapie * Sterblichkeit beim Atemnotsyndrom und "Air Leak" um 50% reduziert * Reduktion der Gesamt-Sterblichkeit bei Neugeborenen um 6% * hohe Kosten, aber sehr effektiv * Keine therapiebedingten Folgeschäden Merke: Alle Frühgeborenen sollten eine Lungenreifungstherapie erhalten um ein Atemnotssyndrom zu verhindern. Diese besteht aus * Cortison * Beatmung * Surfactant
- Frühgeburtlichkeit Definition Definitionen der Neonatalmedizin Gestationsalter Schwangerschaftsdauer Frühgeborenes < 38 SSW (260 Tage) Reifes Neugeborenes 38 - 41 SSW Übertragenes Neugeborenes > 42 SSW (293 Tage) Hypothrophe Neugeborene Geburtsgewicht < 10ten Perzentile Eutrophe Neugeborene Geburtsgewicht 10te - 90te Perzentile Hypertrophe Neugeborene Geburtsgewicht > 90ten Perzentile Untergewichtige Neugeborene Geburtsgewicht < 2500 g Sehr Untergew. Neugeborene Geburtsgewicht < 1500g
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- Frühgeborenes Gründe Aszendierende bakterielle Infektionen * häufigste Ursache * Auch Amnioninfektionssyndrom * Erreger: Vaginalflora, Geschlechtskrankheiten 1. Keime in der Vagina (z.B. Streptokokkus agalactiae) führt zu einer Aufsteigenden Infektion mit Cervicitis 2. Steigt die Infektion weiter auf, erreicht sie schließlich den Eigrund am Eingang zum Uterus (Der Eigrund ist der Teil des Amnions der in den Muttermund ragt) 3. Schließlich kommt es entzündungsbedingt zum zu frühen Eröffnen des Muttermundes und zerreißen der Fruchtblase 4. Dabei wird das ganze Amnion befallen → Chorioamnionitis Merke: * Die Konsequenz ist, dass die meisten Frühgeborenen auch eine begleitende Infektion haben! * Frühgeborene werden somit generell Antibiotisch behandelt, da eine Infektion anzunehmen ist! weitere Gründe einer Frühgeburt * vorzeitige Wehen * vorzeitiger Blasensprung * Mehrlingsschwangerschaften * EPH-Gestose der Mutter * vorzeitige Plazentalösung * Chromosomenanomalie * Virusinfektion Gründe die wahrscheinlich auch zur Frühgeburt führen * Plazentainsuffizienz * Rauchen * Parodontitis
- Überlebensfähigeit der Frühgeborenen * Frühgeborene von 1000g bis 1500 g haben eine Überlebenschance von 90 % * Frühgeborene unter 1000 g haben eine Überlebenschance von 80%, davon besuchen 2/3 normale Schule → 1/3 Behindert * Frühgeburten können ab der vollendeten 23 SSW überleben (davor ist die Lunge noch nicht ausreichend entwickelt) * 25te SSW Überlebensrate in D: 90% * in der 26 SSW wiegt das Kind ungefähr 1000 g Merke: Mit Frühgeborenen geht jedes Land anders um Situation in Holland: Kinder unter der 25ten SSW werden nicht versorgt, denn 1/3 diese Frühgeborenen sind behindert. Für Holländer ist das zu wenig gesellschaftlicher Nutzen Merke: * Mehrlinge haben eine geringere Überlebenswahrscheinlichkeit als Einzelgeborene * Männliche Frühgeborene haben eine geringere Überlebenswahrscheinlichkeit als Frauen
- Typische Komplikation von Frühgeborenen Das Grundproblem der Frühgeburt ist die Organunreife v.a. der Lunge, die postpartal zu akuten und chronischen Erkrankungen führen kann * Hypothermie (Mangel an braunen Fettgewebe) * Hypoglykämie (Mangel an Gylkogenreserven) * Atemnotsyndrom (RDS) * Bronchopulmonale Dysplasie (BPD) (chronische Lungenerkrankung des Frühgeborenen) * Persistierender Ducuts Arteriosus Botalli (PDA) * Frühgeborenenretinopathie (ROP) * nekrotisierende Enterokolitis * Psychomotrische und neurologische Retardierung * Taubheit * erhöhtes Infektionsrisiko ZNS Komplikationen * Intrazerebrale Blutungen * Periventrikuläre Leukomalazie (PVL)
- Maßnahmen bei Frühgeburt * Lungenreifungstherapie o pränatal Cortison o Surfactant o Beatmung mit CPAP * Antibiose
- Postnatale Versorgung des Frühgeborenen akute und chronische Erkrankungen bei Frühgeborenen * Atemnotsyndrom (RDS) * Bronchopulmonale Dysplasie (BPD) * Persistierender Ductus Arteriosus Botalli (PDA) * Hirnblutungen * Periventrikuläre Leukomalazie (PVL) * Retinopathia Prämaturorum (ROP) * nekrotisierende Enterokolitis * Apnoe
- Risikoschwangere Bei drohender Geburt vor der 34ten SSW: * maximal Wehenhemmende (Tokolytische) Therapie * Lungenreifungsbehandlung mit Betamethason Geburt * möglichst atraumatisch: Meist durch Sectio caesara, deren klare Indikationen drohende intrauterine Asphyxie, Verdacht auf Amnioninfektionssyndrom, und jedwege andere Pathologie ist. Schon bei leichter Bradykardie des Kindes wird die Sectio durchgeführt * die mütterliche Anästhesie muss möglichst sanft sein um eine intrauterinen und postpartalen Atemdepression des Kindes zu vermeiden.
- Frühgeborenes Frühgeborenes * Erstversorgung im Kreissaal * neonatologische Intensivstation → es wird versucht die postpartalen Organstörungen zu kompensieren * Da Frühgeborene nicht in der Lage sind ihre Körpertemperatur aufrechtzuerhalten (ungünstiges Oberflächen / Volumen Verhältnis, fehlendes braunes Fettgewebe, dünne Haut) werden diese in einem Inkubator gepflegt * Intensive Überwachung o EKG und Atmungsmonitoring o kontinuierliche transkutane Messung des O2 und CO2 Partialdrucks o kontinuierliche Pulsoxymetrie o Blutgasanalyse über einen Nabelarterienkatheter o Blutdruckmessung * parenterale Ernährung oder Magensonde
- Wärmetherapie * Die Wärmetherapie für Frühgeborene ist extrem wichtig, da ihnen durch ihre Frühgeburtlichkeit die Fähigkeit fehlt, selbst ausreichend Wärme zu produzieren o Kein braunes Fettgewebe + Durch Lungenprobleme meist zu wenig O2 um eventuell vorhandenes braunes Fettgewebe nutzen zu können o ungünstiges Oberflächen / Volumen Verhältnis o Haut der Frühgeborenen extrem dünn → es kommt zur Verdunstung ohne Schwitzen + aber: Nach Geburt setzt sofort Verhornung ein, egal wann das Kind geboren ist. o Grundumsatz im Verhältnis inadäquat niedrig o Verdunstungskälte durch Verdunstung des Fruchtwassers an der Hautoberfläche der Kinder Folgen der Hypothermie * Metabolische Azidose (anerober Stoffwechsel aufgrund eines erhöhten Energieumsatzes) * Hypoxie (aufgrund der Metabolischen Azidose) * Surfactantinaktivierung * Hypoglykämie * Lungenblutungen * erhöhte Mortalität * Hypothermie setzt die Gerinnungsfähigkeit herab → Hirnblutungen Circulus Vitiosus!! Erhöhter Energieumsatz → Metabolische Azidose → Hypoxie → erhöhter Energieumsatz..
- Immunsituation beim Neugeborenen Neutrophile * nach 12 Stunden hat ein Neugeborenes physiologischerweise 7000-15000 mm3 Neutrophile. Neugeborene zeigen also eine massive Neutrophilie! * normalisiert (2000-5000mm3) sich nach 3-5 Tagen * Problem: Tritt eine Sepsis auf werden die Zellen schnell verbraucht und nicht ausreichend neugebildet. Ein schnelles Absinken der Neutros bedeutet eine schwere Infektion Antikörper * ab der 20. (100 mg γ-Globulin/100 ml) bis zur 40. (1000 mg γ-Globulin/100 ml) Schwangerschaftswoche treten die ersten Antikörper auf den Feten über o damit haben alle Frühgeborenen einen Antikörpermangel! * Ob ein Kind krank wird entscheidet o Anzahl: Hat das Kind genug Antikörper o Qualität: Hat das Kind die richtigen Antikörper (hatte die Mutter die Erkrankung schon) Merke: Problem der B-Streptokokken Infektionen (Strep. agalactiae) * Streptokokken haben die Fähigkeit zur Antigen Mimikry → es werden eher selten AK gegen Streptokokken gebildet * Bei 20 % der Mütter findet sich Strep. agalactiae im Geburtskanal * Streptokokkenscreening und evtl. Penicillin Prophylaxe vor der Geburt haben die Sepsisrate um 70% gesenkt
- Sauerstofftoxizität richtige Sauerstofftherapie bei Asphyxie * 93 %ige Sauerstoffsättigung * pO2 ~ 60 Komplikationen bei 100%iger O2 Gabe * Retinopathia prämaturorum * Bronchopulmonale Dysplasie
- Intensivpflegebedürftigkeit Merke: Frühgeborene bis zur 34 SSW sind Intensivpflegebedürftig
- Neugeborenenscreening Das Neugeborenenscreening findet i.d.R. am 3ten bis 5ten Lebenstag im Rahmen der U2 Untersuchung statt. Es wird nach über 11 Stoffwechsel- und Endokrinologischen Erkrankungen im Neugeborenenalter gesucht. Die Grundlage für das Neugeborenenscreening bildet eine von der Gesellschaft für Neonatologie und pädiatrische Intensivmedizin herausgegebene Leitline Blutentnahme * Dem Neugeborenen werden in der Regel am 3ten lebenstag ein paar Tropfen Fersenblut entnommen * Eine mit Patientendaten beschriftete Filterpapierkarte wird nun in vorgegebenen Feldern vollständig und gleichmäßig mit Blut durchtränkt * Die Karte wird anschließend mindestens eine Stunde bei Zimmertemperatur getrocknet, darf dafür aber keinesfalls erhitzt werden. * Noch am selben Tag wird sie in das Screening-Labor versandt Blutanalyse * Tandem-Massenspektrometrie (TMS): Eine Massenspektronomie bei nach mehreren Stoffwechselstörungen gleichzeitig gesucht wird. Beispielsweise o Screening nach Phenylketonurie (Ersetzt den Guthrie Test, der erst ab dem 5ten Lebenstag Ergebnisse liefert) o Screening nach der Ahornsiruperkrankung o ... * Traditionelle Verfahren (Bestimmung von Enzymaktivität, colorimetrisch, immunologisch) o Screening nach Galaktosämie: Bestimmung der Uridyltransferase (Beutler Test) o Screening nach konnataler Hypothyreose: Bestimmung des TSH-Spiegels Erkrankungen des Screenings * Störungen des Aminosäurestoffwechsels: Phenylketonurie (PKU), Hyperphenylalaninämie (HPA), Ahornsiruperkrankung (MSUD) * Störungen des Stoffwechsel der organischen Säuren (Glutarazidurie Typ I (GA I), Isovalerianacidämie (IVA)) * Störungen der Fettsäureverbrennung und des Carnitinzyklus (MCAD Defekt) * Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels: Galaktosämie * endokrinologische Erkrankungen: Konnatale Hypothyreose, Adrenogenitales Syndrom
- Neonatale Pneumonie Die Neonatale Pneumonie ist eine Erkrankung der Neu- und Frühgeborenen, deren Ursache eine Infektion des Fruchtwassers ist. Pathogenese 1. Pränatal: * Aspiration von infiziertem Fruchtwassers (intra-,peri- oder postuterin) 1. Ausgangspunkt: Sterile Lunge, Einatmen und Aspirieren des erregerhaltigen Fruchtwassers 2. mit den ersten Atemzügen werden die Bakterien mit dem Lungewasser/Fruchtwasser in die Alveolen gepresst 3. Infektion der Alveolen und großräumige Verteilung der Bakterien 2. Perinatal * Infektion über Vaginalbesiedelung der Mutter (v.a. B-Streptokokken) 3. Postnatal * v.a. nosokomiale Keime nach Beatmung / Intubation Merke: Risikofaktoren eine Neonatale Pneumonie zu entwickeln * vorzeitiger Blasensprung >24h (meist durch Infektion ausgelöst) * Frühgeburtlichkeit * Hinweise auf mütterliches Amnioninfektionssyndrom
- Ursachen einer intrauterinen Infektion Ursachen einer intrauterinen Infektion * Grundsätzlich sind die Ursachen in aufsteigende Infektionen (häufig) über die Vagina und absteigende Infektionen selten) aufgrund einer Bakteriämie zu unterteilen Erregerspektrum Die häufigsten Erreger einer Neonatalen Pneumonie sind * B-Streptokokken (Streptococcus agalactiae) o Pneumonie: 50 % o Sepsis: 40% → oft letal o Meningitis: 10 % → noch letaler * Staphylococcus aureus * Klebsiella * E.coli * Chlamydien → oft zusammen mit einer Konjunktivitis
- Erreger Merke: Beatmete Neugeborene sind besonderes gefährdet Pseudomonas- oder Klebsiella Pneumonien zu entwickeln. Zeitpunkt der Infektion Erreger: Intrauterin * CMV * Röteln * Listerien * Treponema pallidum * Mykobakterien * Enteroviren * Herpesviren * Toxoplasma gondii Prä und Intranatal * Streptokokken der Gruppe B (Strep. agalactiae) * E.coli * Listerien * Chlamydien * Enterokoken * Mykoplasmen * Herpesviren postnatal * E.coli * s.aureus * Klebsiella * Enterobacter * H.Influenza
- Klinik und Therapie Pneumonie * Symptomloses Intervall → diagnostischer Unterschied zu Fruchtwasserretention ("Fluid Lung") * exspiratorisches Stöhnen * Interkostale Einziehungen * Nasenflügeln * Tachypnoe * Luftnot Merke: Die Symptome sind dieselben eines progredienten Atemnotsyndroms primär Kalkulierte Therapie gegen potentielle Erreger: Ampicillin und ein Aminoglykosid (Gentamycin). Nach Erreger Isolation mit Antibiogram: gezielte Therapie