Innere Medizin (Subject) / Was ich mir beim kreuzen nicht merken konnte (Lesson)

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  • Primär sklerosierende Cholangitis W> m, 30-50, Ass zu CED, HLA-B27 Pruritus, Müdigkeit, Ikterus, akute Cholangitis mit Fieber , Schüttelfrost, Oberbauchschmerzen, Cholestase, bis Leberzirrhose pANCA AP, y-GT, Bilirubinwerte, Transaminasen erhöht ERCP: Stenosen , perlschnurartige Gangstrikturen Patho: Mottenfrassnekrosen, Biliäre Leberzirrhose Therapie: Urdesoxycholsäure, Cholestyramin, ggf Ciprofloxacin , bei Stenosen ERCP + Stent, bei Leberzirrhose Lebertransplantation
  • Nephrotisches Syndrom Proteinurie >3,5g/1,73m²/24h Hypoproteinämie Hypalbuminämische Ödeme Hyperlipoproteinämie Ursachen: Sicherung mittels Nierenbiopsie minimalchange Glomerulonephritis> Kinder, Strokturdefekt der Podozyten membranöse Glomerulonephritis > Erwachsene, Antikörper-Ablagerung  zw Podozyten+ Basalmembran=Humps, Verdickung der Basalmembran=Spikes fokal-segmentale Glomerulonephritis> dunkelhäutige Menschen, Podozytendefekt Folgen:  Erhöhte Lipoproteinämie → Als Kompensationsmechanismus, um dem Abfall des Albumin zu begegnen, werden vermehrt Lipoproteine gebildet → Cholesterin- und Triglyzeridwerte↑ Verlust von Antithrombin-III → Hyperkoagulabilität Verlust von Immunglobulinen → InfektanfälligkeitVerlust von "Transportproteinen" → Vitamin-D-Mangel, evtl. Thyroxinmangel, veränderte Pharmakodynamik von Medikamenten Klinik: Ödeme, Anasarka, Gewichtszunahme, Hypokalzämie Diagnostik:  Albumin, Immunglobuline, Antithrombin-III↓Cholesterin, Triglyzeride, ggf. Retentionsparameter↑Eiweißelektrophorese: Albumin- und γ-Bande↓, α2- und β-Bande↑ Ggf. Anämie Urin → Starke Proteinurie (>3,5g/1,73m²/24h) Kp: Nierenvenenthrombose
  • Bleivergiftung darmkoliken  N. Radiales Lähmung Obstipation  Abgeschlagenheit hypochrome Anämie
  • Sjörgen-Syndrom Autimmunerkrankung der Drüsen Frauen im Klimakterium Hepatitis B, C, PBC, Kollagenosen, rheumatische Arthritis Xerostomie, Kerratokonjunktivitis sica, Parotisschwellung, Arthristis, Raynaud, Paresen, periphere Polyneuropathie, Vaskulitis mit Purpura BSG erhöht, Anämie, Thrombozytopenie,,Leukopenie SS-B-Antikörper, SS-A-Antikörper  Hypergammaglobulinämie, erhöhte ANA-Antikörper, Rheumafaktoren positiv Schirmer-Test> verminderte Tränensekretion, Saxon-Test> verminderte Speichelsekretion Histo: Biospie Lippenschelimhaut, Sialadenitis mit lymphozytären Infiltraten Parotis-Sono: wolkenartige Strukturen echoarm-zystisch und echoreich KP: Hornhautulzeration, Lymphomrisiko
  • Merseburger Trias endokrine Orbitopathie Struma Exopthalmus Tachykardie 
  • Stellwag Zeichen Seltener Lidschlag
  • Von Graefe Zeichen Retraktion des Oberlids bei Blicksenkung
  • Dalrympe Zeichen Retraktion des Oberlids mit sichtbarer Sklera und erweiterter Lidspalte
  • Möbius Zeichen Binokluäre Doppelbilder Eingeschränktes Konvergenzvermögen
  • Was löst eine exogen-allergische Alveolitis aus? gentisch Typ3+4 Reaktion antigene
  • Welche Antigenensind Auslöser einer exogen allergischen Alveolitis? Vogelproteine Pilzsporen aus Klimaanalagen, Luftbefeuchter, schimmliges Heu, Wasserreservoir  schimmlige Käserinde Schimmlige Komposterde Sägemehl Keime Isocyanate
  • Was Wirk Protektiv bei der exogen allergischen Alveolitis? rauchen
  • Welche akuten Symptome treten bei der exogen allergischen Alveolitis auf? Grippeähnliche Beschwerden Fieber, Dyspnoe, Reizhusten, basales Knistern
  • Wie sieht die Klinik bei länger bestehender Symptomatik bei der exogen allergischen Alveolitis aus? Müdigkeit , Leistungabfall Zyanose Husten, Dyspnoe Gewichtsabnahme Lungenfibrose
  • Wie sieht die Auskultation bei der exogen allergischen Alveolitis aus? bds basales inspiratorisches Knistern =Siderosiphonie
  • Welche Antikörper finden sich bei der exogen allergischen Alveolitis? IgG
  • Wie sieht das Röntgenbild bei der EAA aus? Akutes Stadium: Meist unauffällig, eventuell fleckige Infiltrate in den basalen LungenabschnittenChronisches Stadium: Retikulonoduläre (netz- und feintüpfelige) Zeichnungsvermehrung
  • Wie sieht das CT bei der EAA aus ? Disseminierte, milchglasartige Trübungen in den basalen Lungenabschnitten
  • Wie sieht die Lungenfunktion bei der EAA aus? restriktive Ventilationsstörung in 40% zusätzlich Obstruktion 
  • Welches Verfahren zeigt eine hohe Sensivität bei der EAA und schließt sie bei negativem Berund aus? BAL Akut: Neutrophilie chron: CD4/CD8< 1
  • Wie sieht die Histo bei der EAA aus? Granulomatöse Entzündung mit Lymphozyten und mehrkernigen Riesenzellen
  • Wie sieht die Therapie der EAA aus? Exposition meiden Glukokortikoide
  • Welche KP besteht für die EAA? lungenfibrose 
  • CA 15-3 Mamma CA
  • CA 19-9 Pankreas und Gallengangs CA
  • Leberhämangiom Irisblendenphänomen
  • Fokal noduläre Hyperplasie radspeichenmuster zentrale narbe
  • Hepatozelluläres adenom sono: meist isoechogen inhomogen durch einblutungen rupturgefahr maligne entartung
  • Zyste echofrei  drossle schallverstärkung
  • Welche unerwünschte Wirkung ist aufgrund des bei Herrn F. eingesetzten Metoprolol nach der Krankenhausentlassung am ehesten zu erwarten? Schwankungen der serumglukose

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