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psychiatrie (Subject) / Schlafstörungen (Lesson)

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• Schlafstörung Häufigkeit 25% der Bevölkerung klagt über Schlafstörungen 10% empfinden ihren Schlaf häufig oder dauernd als "nicht erholsam"
• Schlafstörungen Klassifikation ICD-10 (F51 und G47) F51 nicht organische Schlafstörungen Dyssomnien: F51.0 Nichtorganische Insomnie F51.1 Nichtorganische Hypersomnie F51.2 Nichtorganische Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus Parasomnien: F51.3 Schlafwandeln F51.4 Pavor nocturnus F51.5 Albträume (Angstträume) andere: F51.8 Andere Nichtorganische Schlafstörungen  F51.9 Nichtorganische Schlafstörung, nicht näher bezeichnet G47 Schlafstörungen (organisch bedingt) G47.0 Ein- und Durchschlafstörungen G47.1 Krankhaft gesteigertes Schlafbedürfnis G47.2 Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus G47.3 Schlafapnoe G47.4 Narkolepsie und Kataplexie G47.8 sonstige Schlafstörungen  G47.9 Schlafstörungen, nicht näher bezeichnet
• Schlafdiagnostik apparative Methoden nächtliche Polysomnographie (EEG, EOG, EMG, EKG, Atmung, Pulsoxymeter, Video) Polysomnographie tagsüber: MSLT (multipler Schlaflatenz-Test) = Bestimmung der Zeit bis zum Einschlafen MWT (multipler Wachbleibe-Test) = 30 min gegen Einschlafen ankämpfen Apparative Vigilanzmessung (Lidschlussmessung, Pupillographie) Aktometrie (Aktigrafie) : "Armbanduhr" misst Aktivität Fragebögen: Schlafprotokoll oder -tagebuch Abend- und Morgenfragebogen PSQI (Pittsburgh Sleep Quality Inventory) ESS (Epworth-Sleepiness-Scale)
• Insomnnie Unterteilung akute Insonnie < 4 Wochen in > 3 Tagen pro Woche chronische Insonnie > 4 Wochen primäre Insomnie = ohne Grunderkrankung komorbide Insomnie = mit Grunderkrankung (insbes. Depression; "Henne-Ei-Problem")
• Insomnie Behandlungsbedürftigkeit wenn auch Tagesbefindlichkeit und Leistungsfähigkeit beeinträchtigt
• primäre chronische Insomnie Therapie Benzodiazepin-Rezeptoragonisten max. 4 Wochen danach eher sedierende Antidepressiva (Mirtazapin, Trimipramin) oder niedrigpotente Antipsychotika (z.B. Levomepromazin)
• obstruktives bzw. zentrales Schlafapnoesyndrom Diagnose AHI (Apnoe-Hypopnoe-Index) = Summe von Apnoe und Hypopnoe-Phasen pro Stunde Schlaf, gemittelt über die ganze Nacht AHI > 5 leicht AHI > 15 mittelschwer AHI > 30 schwer
• obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS) Therapie Gewichtsreduktion, Meiden von Nikotin, Alkohol, Sedativa CPAP-Gerät (Continous Positive Airway Pressure) Unterkieferprotrusionsschiene Rückenlage-Verhinderungs-Weste operativ: UPPP (uvulo-palato-pharyngeale Plastik) bei weiterbestehender Tagesschläfrigkeit medikamentös evtl. Modafinil (off-label)
• zentrales Schlafapnoe-Syndrom Ätiologie Herzinsuffizienz Schädigung ZNS: -entzündlich (z.B. Borreliose) -degenerativ (z.B. Multisystematrophien)
• zentrales Schlafapnoe-Syndrom Therapie kausal (z.B. Herzinsuffizienz) CPAP-Gerät (Continous Positive Airway Pressure) O2-Gabe medikamentös Acetazolamid, Theophyllin
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• Schlafbezogene Atmungsstörungen Einteilung OSAS (obstruktives Schlafapnoe-Syndrom) zentrales Schlafapnoe-Syndrom (zentraler Atemantrieb gestört) schlafbezogene Hypoventilation (Minderbelüftung der Lunge)
• Hypopnoe, Apnoe Def. Hypopnoe = Reduktion des Atemflusses um mind. 50% über mind. 10 sec Apnoe = Reduktion des Atemflusses um mind. 90% über mind. 10 sec
• Hypersomnien Einteilung Narkolepsie mit Kataplexie Narkolepsie ohne Kataplexie idiopathische Hypersomnie periodische Hypersomnie (Kleine-Levin-Syndrom)
• Narkolepsie mit Kataplexie Klinik bei mehr als der Hälfte der Patienten: -erhöhte Tagesmüdigkeit mit imperativem Schlafdrang: sogenannte "Schlafanfälle", treten besonders in entspannten und langweiligen Situationen mehrfach am Tage auf, danach erfrischtes Erwachen (erstes Symptom, andere können erst Jahre später folgen) -Kataplexie (affektiver Tonusverlust): plötzlicher Muskeltonusverlust bei Gemütsbewegungen (Schrecken, Angst, Freude, Erwartungsdruck), aus klarem Bewusstsein heraus. Dauer Sekunden bis Minuten, in Kombination mit Tagesmüdigkeit extrem spezifisch für das Krankheitsbild! bei weniger als der Hälfte der Patienten: hypnagoge Halluzinationen: visuelle, taktile, akustische und/oder kinetische Sinnestäuschungen, die das Einschlafen angstbesetzt/quälend begleiten gestörte Kontinuität (Fragmentation) des Nachtschlafs: z.B. verfrühtes Einschlafen, häufiges Erwachen, flacher Schlaf, motorische Unruhe Schlaflähmungen: sogenannte "Wachanfälle", schlaffe Lähmung (Bewegungsunfähigkeit und Sprachblockierung) nach dem Erwachen oder vor dem Einschlafen (-> Übergangsphasen zwischen Schlaf und Wachheit) bei vollem Bewusstsein, Dauer Sekunden bis Minuten) automatische Handlungen: geordnete Aktivitäten für Minuten bis Stunden, retrograde Amnesie (-> Fremdanamnese)
• Narkolepsie mit Kataplexie Epidemiologie selten: 0,03-0,1% 2.-3. Lebensdekade, schleichend
• Narkolepsie mit Kataplexie Ätiologie unklar im Liquor Mangel oder völliges Fehlen von Hypocretin (=Orexin), eines der wichtigsten Neuropeptide, im Hypothalamus gebildet) => Wachheit kann nicht den ganzen Tag kontinuierlich aufrecht erhalten werden "Einbrechen" eines Schlaf-Hirnfunktionszustandes in den Wachzustand (schlaffe Lähmung und Halluzinationen z.B. sind REM-Schlaf-Elemente)
• Narkolepsie mit Kataplexie: (beweisende) Diagnostik? beweisend ist das Auftreten sog. Einschlaf-REM-Episoden (erste REM-Phase < 20 min nach dem Einschlafen) immungenetische Untersuchung: hohe Assoziation mit HLA DQB1*0602 (Hypocretin-Bestimmung im Liquor bisher nur wissenschaftlich)
• Narkolepsie mit Kataplexie: DD Narkolepsie ohne Kataplexie idiopathische Hypersomnie symptomatische Narkolepsie (nach SHT, Enzephalitis, endokrinen Erkrankungen)
• Narkolepsie mit Kataplexie: Therapie Aufklärung allgemeine Schlafhygiene Psychotherapie medikamentös: bei dominierender Tagesmüdigkeit und Einschlafattacken: Modafinil (Vigil) erste Wahl! Methylphenidat (Ritalin) zweite Wahl bei dominierender "REM-Symptomatik" (Kataplexien, hypnagoge Halluzinationen, Schlaflähmungen): Natriumoxybat (GABA-Rezeptor-Agonist) trizyklische AD (unterdrücken REM-Schlaf) SSRI SNRI (Reboxetin) MAO-Hemmer (Moclobemid)
• Narkolepsie ohne Kataplexie seltener als N. mit Kataplexie Hypocretin im Liquor normal (evtl. leicht vermindert) Diagnose, Therapie, Verlauf analog zu N. mit Kataplexie
• idiopathische Hypersomnie entscheidendes Merkmal Beginn in der Kindheit
• Periodische Hypersomnie (Kleine-Levin-Syndrom) selten periodische Schläfrigkeitsattacken (12-24h über Tage bis Wochen; 2-3 max. 12 Episoden pro Jahr) mit kognitiven und emotionalen Auffälligkeiten (s.u.) Autoimmungenese? (hypothalamische Funktionsbereiche) junge Männer (m:w 4:1) nach Infekt oder ungewöhnlicher körperlicher Anstrengung, sekundär bei Hydrozephalus, MS, Schlaganfall Enthemmungsphänomene (zu Beginn und besonders nach Rückgang) wie Fresssucht, Hypersexualität psychopathologische Symptome (Depression, Verwirrtheit, Halluzinationen, Depersonalisation, Aggressivität) im asymptomatischen Intervall völlig unauffällig 4.-5. Lebensdekade spontane Remission Diagnose: Anamnese, Polysomnographie DD: Intoxikationen, Psychose Therapie Lithium (erste Wahl), Carbamazepin; in akuter Episode Stimulanzien
• Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmus-Störungen Unterteilung endogen (Nucleus suprachiamsaticus): verzögertes oder vorverlagertes Schlafphasensyndrom exogen: Jetlag-Syndrom Schichtarbeitersyndrom
• Verzögertes Schlafphasensyndrom Therapie "Eulen" Lichtexposition am frühen Morgen abendliche Gabe von Melatonin oder Melatonin-Agonisten kurzzeitig Hypnotika (keine Benzos: Melatonin-supprimierende Wirkung) regelmäßige fest eingeplante Tagesschlafperioden zur Linderung des chronischen Schlafmangels
• vorverlagertes Schlafphasensyndrom: Therapie "Lerchen" abendliche Lichtexposition regelmäßige, fest eingeplante Tagesschlafepisoden (Verringerung des abendlichen "Schlafdrucks")
• Therapie Jetlag Melatonin 2 mg etwa 1h vor dem Schlafengehen am Zielort
• Therapie Schichtarbeiter-Syndrom Modafinil (Vigil) vor der Schicht (off-label) (Hypnotika, aber keine Benzos oder Z-Drugs)
• Parasomnien Unterteilung non-REM-Parasomnien (1. Nachthälfte): Somnambulismus (Schlafwandeln)  Pavor nocturnus (Nachtangst) REM-Parasomnien (2. Nachthälfte): Albträume REM-Schlaf-Verhaltensstörung
• Somnambulismus auslösende Faktoren Schlafentzug Fieber Alkohol Medis z.B. Lithium, trizyklische AD, Chlorpromazin
• Somnambulismus Therapie bei Erwachsenen, falls Krankheitswert: Clonazepam
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• Pavor nocturnus lauter Schrei Erwachen aus Tiefschlaf autonome Aktivierung (schnelle Atmung, Herzrasen, Schweißausbruch, Mydriasis, Muskelverspannungen wirken panisch umherschlagende Bewegungen schwer zu beruhigen nach Wecken keine Trauminhalte erinnerlich überwiegend Kinder (3% präpubertät, <1% Erwachsene) harmlos in hartnäckigen Fällen Hypnose ultima ratio Benzos (Clonazepam) oder trizyklische AD
• Albträume Auslöser psychische Belastung Alkoholgenuss oder -entzug Medis: Antidepressiva, Benzos, Neuroleptika, ß-Blocker, Antimalariamittel wie Mefloquin psychische Erkrankungen: Depression, PTBS
• Albträume Therapie kausal PT: Entspannung, Desensibilisierung, Hypnose in schweren Fällen: REM-Schlaf-unterdrückende Medikamente (trizyklische AD, niedrig dosiert) cave: können selber Albträume auslösen!
• REM-Schlaf-Verhaltensstörung Ätiologie 50% symptomatisch im Rahmen neurologischer Erkrankung (oft erstes Symptom!): neurodegenerative Erkrankung wie Parkinson-Syndrom oder Multisystematrophie 50% idiopathisch
• REM-Schlaf-Verhaltensstörung Therapie Symptomatisch (z.B. dopaminerg bei Parkinson) Benzos (Clonazepam); Melatonin (?)
• Schlafbezogene Bewegungsstörungen Unterteilung Restless-Legs-Syndrom RLS Periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen PLMS
• Schlafbezogen Bewegungsstörungen Charakteristika unwillkürliche Bewegungen im Schlaf bewusst erlebter Bewegungsdrang im Wachzustand
• Restless-Legs-Syndrom RLS Klinik 4 Kriterien: Quälende Empfindungen (Dysästhesien, Parästhesien, Schmerzen) in den Beinen z.T. auch Armen die bei körperlicher Ruhe auftreten oder sich verstärken und sich durch Bewegungen unterdrücken lassen Symptomatik verschlechtert sich meist abends oder nachts
• Restless-Legs-Syndrom RLS: Epidemiologie 10% der Erwachsenen Frauen:Männer 2:1 Häufigkeit nimmt mit Anzahl der Schwangerschaften zu
• Restless-Legs-Syndrom RLS: Ätiologie Dysfunktionen in zentralnervösen dopaminergen und opioiden Systemen primäres (idiopathisches) RLS: genetisch (erkranken früher) sekundäres RLS: Eisenmangel Folsäuremangel Vit B12-Mangel Niereninsuffizienzg MS spinale Läsionen Polyneuropathie rheumatoide Arthritis Hyper-/Hypo-Thyreose Schwangerschaften (3. Trimenon) ADHS Angststörungen Depressionen medikamentös (AD, NL (DD Akathisie), Dopaminantagonisten, Kalziumantagonisten)
• Restless-Legs-Syndrom RLS: DD Polyneuropathien "Burning-Feet"-Syndrom "Painful legs and moving toes"-Syndrom nächtliche Wadenkrämpfe Myalgien Gefäßerkrankungen (AVK, venöse Insuffiizienz) Akathisie
• Restless-Legs-Syndrom (RLS): Therapie 2/3 der Patienten lassen sich bessern durch geistige Aktivierung (Ablenkung) Kaffee- und Alkoholkarenz Absetzen von RLS-verursachenden Medikamenten Eisensubstitution primäres RLS: Mittel der ersten Wahl: dopaminerge Substanzen L-Dopa bei stärkeren Formen: nonergotamine Dopaminrezeptoragonisten: Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin; haben längere HWZ als L-Dopa Mittel der zweiten Wahl: Opioide (Oxycodon, Codein, Methadon) Benzos Gabapentin sekundäres RLS: Grunderkrankung therapieren
• Periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen = periodic limb movements (PLMS) möglicherweise Frühform des RLS ähnelt Reflexantwort des Babinski-Reflexes

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