psychiatrie (Subject) / allgemein5_Delir_Demenz (Lesson)

Leucht; Delir, Demenz und andere organische Störungen

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• organisch bedingte psychische Störungen: Beispiele Delirien Amnesien Demenzen Halluzinosen organisch bedingte Persönlichkeitsveränderungen Minderbegabungen
• Risikofaktoren und Auslöser von Verwirrtheitszuständen kognitive Defizite -> psychischer Stress (z.B. Reizüberflutung, Deprivation) Multimorbidität -> körperlicher Stress (z.B. Fieber, Operationen) Polypharmazie -> Medikamentenumstellung Medikamenten-, Drogen-, Alkoholabhängigkeit -> Intoxikation, Entzug
• Pharmakologische Mechanismen bei der Entstehung von Verwirrtheitszuständen oder delirähnlichen Syndromen anticholinerg (NW vieler Pharmaka)-> Agitation, Myoklonus, Mydriasis, vis. Halluzinationen cholinerg (Überdosierung ACE-Hemmer)-> Agitation hypodopaminerg (NL, MNS)-> Stupor bis Koma hyperdopaminerg (katatone Schizophrenie)-> Stupor bis Koma serotonerg (SSRI)-> Myoklonus
• Biochemische Besonderheiten von Acetylcholin und seinem Rezeptor Acetylcholin-Synthese früh von zerebraler Energiekrise betroffen, d.h. bei Glucose- oder Sauerstoffmangel kommt es schnell zum Delir Acetylcholinrezeptoren sind sehr unspezifisch, so dass sehr viele Medikamente anticholinergen Effekt haben
• Klinik des Delirs Fluktuationen (d.h. nicht voreilig ausschließen) zentrales Defizit KZG (Bewusstsein, Arbeitsgedächtnis, Aufmerksamkeit, Konzentration) Pat. sind desorientiert, schreckhaft, reizbar Veränderungen von Affekt und Verhalten Angst kann in Erregung und Aggressivität umschlagen (hyperaktives Delir) andere Pat. werden still und apathisch (hypoaktives Delir) oft nicht erkannt!! evtl. vegetative Symptome (z.B. Tachykardie, Schwitzen, Tremor, RR-Anstieg) evtl. optische Halluzinationen
• Verwirrtheitszustand Diagnostik Syndrom wird klinisch diagnostiziert Ursachendiagnostik: Anamnese Befund klinische Chemie Bildgebung EEG
• Verwirrtheitszustand: wie sieht EEG aus? Allgemeinveränderung: unregelmäßige Aktivität und Verlangsamung gelegentlich steile Abläufe, die eine erhöhte Anfallsbereitschaft signalisieren können
• Verwirrtheitszustand DD Demenz (entwickelt sich langsam über Monate und Jahre) dennoch manchmal schwierige Abgrenzung, da Demenz Risikofaktor für Verwirrtheitszustand darstellt und für manche Demenzen starke Schwankungen ebenfalls typisch sind (Demenz mit Lewy-Körperchen)
• Verwirrtheitszustand: Diagnosekriterien nach ICD-10-R 1 Bewusstsein getrübt, Aufmerksamkeit gestört 2 Gedächtnis: KZG gestört, desorientiert (ZOPS) 3 Psychomotorik: rascher Wechsel zwischen Hypo- und Hyperaktivität, verlängerte Reaktionszeit, vermehrter oder verminderter Redefluss, verstärkte Schreckreaktion 4 Schlaf-Wach-Rhythmus: bei schweren Verläufen Schlaflosigkeit, Tagesschläfrigkeit, Umkehrung des Schlaf-Wach-Rhythmus, nächtliche Verschlimmerung der Symptome, unangenehme Träume oder Albträume, die nach dem Erwachen als Halluzinationen oder Illusionen weiter bestehen können 5 Verlauf: plötzlicher Beginn oder Änderung der Symptomausprägung im Tagesverlauf von 3 oder 4 muss mindestens eines vorliegen
• Verwirrtheitszustand: Therapie neu aufgetreten => stationäre Behandlung 1. symptomatisch: z.B. Sicherheit und Beruhigung, Orientierungshilfen, Fixierung, Sitzwache, Vitalparameter überwachen, O2- und Flüssigkeitszufuhr, Benzos und NL 2. Behandlung der spezifischen Ursache (Grunderkrankung), Stressfaktoren minimieren; häufig Infektionen und andere Entzündungen zerebral belastende Therapieschemata neuropsychiatrische Komorbidität (Demenz, Depression, Angsterkrankungen, zerebrovaskuläre und neurogenerative Erkrankungen)
• Verwirrtheitszustand Verlauf grundsätzlich  bei jüngeren Pat. vollkommen reversibel (jedoch auch hohe Risiken), bei älteren Pat. weniger günstige Entwicklung
• Ursachen für Amnesien nutritiv-toxisch (z.B. WKS Wernicke-Korsakow-Syndrom) posttraumatisch (nach SHT) entzündlich (z.B. Herpes-Enzephalitis) zerebrovaskulär (z.B. TGA transiente globale Amnesie
• Def. Wernicke-Korsakow-Syndrom WKS nutritiv-toxische Form des amnestischen Syndroms durch a) akute, lebensbedrohliche, behandelbare Wernicke-Enzephalopathie b) chronisch-irreversibles amnestisches Korsakow-Syndrom
• Epidemiologie des WKS 2-3% der Alkoholsüchtigen 15 x häufiger als in Allgemeinbevölkerung
• WKS Ätiologie langjähriger Alkoholabusus mit gleichzeitiger Mangelernährung => Vit B1 = Thiaminmangel => Hirnregionen mit hohem Thiaminbedarf geschädigt: limbisches System, kleine Blutungen, Degeneration der Corpora mamillaria => Hirnatrophie mit Erweiterung der Seitenventrikel
• Wernicke-Enzephalopathie Verlauf, Klinik meist akuter Beginn mit Verwirrtheitszustand Hirnnervenlähmungen (meistens Augenmuskelstörungen mit internukleärer Ophthalmoplegie und Nystagmus) Ataxie zusätzlich evtl. Bewegungsstörungen (Tonusveränderungen, Paresen, Dyskinesien) vegetative Symptome (Hypotonie, Tachykardie, Hyperthermie) Stupor Koma Letalität 20% 80% der unbehandelten Überlebenden Langzeitfolge Korsakow-Syndrom (amnestisches Syndrom mit anterograder und retrograder Amnesie, Desorientiertheit und Konfabulationen), das sich aber auch ohne vorhergehende akute Wernicke-Enzephalopathie einstellen kann
• Korsakow-Syndrom amnestisches Syndrom mit anterograder und retrograder Amnesie Desorientiertheit Konfabulationen
• Wernicke-Enzephalopathie Diagnosekriterien Trias wird nur von 20% der Pat. erfüllt Diagnose, wenn 2 der folgenden 4 Merkmale vorliegen äußere Augenmuskelstörungen zerebelläre Symptome Gedächtnisstörungen (oder andere psychische Veränderungen) Hinweise auf eine Mangelernährung
• Wernicke-Enzephalopathie DD akute Alkoholintoxikation Entzug Stoffwechselentgleisungen Elektrolytstörung Dehydratation Fieber/Sepsis Apoplex Hirnblutung SHT
• Wernicke-Enzephalopathie Therapie, Prophylaxe Thiamin parenteral (langsame Infusion von bis zu 3x 500mg/d) danach Thiamin i.m. (vorher Gerinnung überprüfen) danach Thiamin oral Prophylaxe Thiamin bis zu 250 mg/d oral
• Korsakow-Syndrom Therapie meist Reste deklarativer Gedächtnisfunktionen und ein Großteil impliziter Leistungen verfügbar => Grundlage für rehabilitatives neuropsychologisches Training Psychotherapie
• Amnesie nach SHT Beschreibung, Prognose? retrograd und anterograd Minuten bis Jahre wenn 24 h nach Unfall Lücke > 3 Wochen => vollkommene Erholung fraglich im weiteren Verlauf schließt sich Lücke immer weiter
• Herpes-Enzephalitis Klinik, Therapie, DD akuter Beginn starke Kopfschmerzen Erbrechen Verwirrtheit bei geringem Verdacht, v.a. wenn Effloreszenzen zu erkennen dringliche Diagnostik antivirale Behandlung sonst Gefahr der dauerhaften Schädigung des mediotemporalen Gedächtnisapparats DD HIV-Enzephalopathie, MS
• Herpes-Enzephalitis Klinik, Therapie, DD akuter Beginn starke Kopfschmerzen Erbrechen Verwirrtheit bei geringem Verdacht, v.a. wenn Effloreszenzen zu erkennen dringliche Diagnostik antivirale Behandlung sonst Gefahr der dauerhaften Schädigung des mediotemporalen Gedächtnisapparats DD HIV-Enzephalopathie, MS
• TGA: Definition und Charakteristikum transiente globale Amnesie Dauer weniger als 24 Stunden charakterisiert durch staunende Verunsicherung der Patienten
• TGA Ätiologie Temperaturwechsel (Kälteschock) RR-Schwankungen iatrogen (allergischer Schock, Injektion vasoaktiver Substanzen, Angiographie) Rezidivrate 20%
• DD transiente Amnesien epileptische Erkrankung beginnende Alzheimerdemenz nutritiv-toxisch psychogen
• Demenz Risikofaktoren Alter weiblich geringe Bildung (geringe kognitive Reserve) somatische KH (Hypertonus, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, Bewegungsmangel) psychische KH (z.B. Depression)
• Demenzsyndrom Diagnosekriterien ICD 10 Gedächtnis -> Amnesie, v.a. Beeinträchtigung beim Lernen neuer Information andere kognitive Leistungen -> Beeinträchtigung von Urteilsfähgkeit und Denkvermögen Erleben und Verhalten -> mind. 1 Merkmal aus Störungen von Affektkontrolle, Antrieb, oder Sozialverhalten (emotionale Labilität, Reizbarkeit, Apathie, Vergröberung des Verhaltens) Schwellenkriterium -> Beeinträchtigung der Alltagsbewältigung Dauer -> mind. 6 Monate (auch retrospektiv) Ausschluss -> Verwirrtheitszustand
• Demenzstadien Abgrenzung MCI keine relevanten Einschränkungen der Alltagsbewältigung; 10-20% der MCI-Patienten überschreiten innerhalb eines Jahres das weiche Schwellenkriterium leichte AD: Lernen schwer, Unterstützung bei schwierigen Aufgaben mittelschwere AD: nicht mehr selbständig mit Geld umgehen und Einkaufen schwere AD: verbale Kommunikation schwer, nahe Verwandte nicht mehr erkannt
• Demenz DD MCI rein amnestisches Syndrom Verwirrtheitszustand psychogene Pseudodemenz (z.B. schwere depressive Episode)
• Grundgedanken der DD der Demenz Häufigkeit der zugrunde liegenden Erkrankungen psychische, zerebrale und somatische Komorbidität behandelbare Demenzformen
• Diagnostik Demenz Anamnese (Fremdanamnese!) Befund kognitive Testung Routinelabor strukturelle Bildgebung (Atrophie, Makro-/Mikroangiopathie, Raumforderung, NPH = Normaldruckhydrozephalus ergänzende Diagnostik: klinische Chemie Liquordiagnostik funktionelle Bildgebung Neurophysiologie
• häufigste Demenzform beim älteren Patienten gemischte Demenz
• Demenzformen Alzheimer-D. vaskuläre D. Lewykörperchen/Parkinson-D. frontotemporale D. Creutzfeld-Jakob-D. (CJD) sekundäre und reversible Demenzen: Alkohol-D. (teilweise reversibel nach Abstinenz) Chorea Huntington (subkortikale Demenz meist erst nach EPMS) Hashimoto-Enzephalitis HIV-D. 50% der Infizierten entwickeln HIV-assoziierte neurokognitive Defizite (HAND) Hypothyreose limbische Enzephalitis Normaldruckhydrozephalus (fluktuierende kogn. Störungen, Inkontinenz, Gangstörung) posteriore cortikale Atrophie (PCA) progressive Paralyse progressive supranukleäre Parese (PSP; Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom)
• Unterscheidung Alzheimerdemenz vs. Alzheimerkrankheit Alzheimerdemenz: Syndrom als Modell für das ganze Demenzkonzept Alzheimerkrankheit: der Demenz zugrunde liegende Hirnveränderungen
• genetische Risiken Alzheimer-Demenz ApoE4 Mutationen im Bereich der Gene für Präsenilin 1 (Chromosom 14) Präsenilin 2 (Chromosom 1) Amyloidvorläuferprotein (Chromosom 21)
• Alzheimerkrankheit Ätiologie extrazelluläre Plaques aus ß-Amyloid (42 Aminosäuren lang) intraneuronale Neurofibrillen (hyperphosphoryliertes Tau-Protein)
• Dauer der Demenzphasen durchschnittlich jedes Stadium (leicht, mittel, schwer) 3 Jahre
• Alzheimerkrankheit Diagnostik früher nur Ausschlussdiagnose (bzw. post mortem) heute moderne Methoden: Plaque-Imaging = Amyloid-PET?, molekulare Marker = tau im Liquor?, metabolische Veränderungen, Atrophiemuster
• Alzheimerkrankheit Therapie zu Beginn psychotherapeutische Unterstützung Soziotherapie Ergotherapie Pflege ACE-Hemmer Donepezil, Galantamin, Rivastigmin (leichtes bis mittelschweres Stadium) NMDA-Antagonist Memantin (mittelschweres bis schweres Stadium) Benzos und NL nur übergangsweise, schränken geistige Leistungsfähigkeit weiter ein
• Alzheimerkrankheit Transmitterveränderungen Nucleus basalis Meynert im basalen Vorderhirn produziert aufgrund neurodegenrativer Veränderungen immer weniger Acetylcholin in Stresssituationen (und darum handelt es sich bei einer AD) wird in der Umgebung von Amyloid-Plaques vermehrt Glutamat freigesetzt. => Calcium-Einstrom geht hoch (durch NMDA-Antagonist Memantin abgemildert) => neurotoxisch
• Charakteristikum der vaskulären Demenz (im Gegensatz zu AD) stufenweise Verschlechterung (AD kontinuierlich)
• vaskuläre Demenz Unterformen makroangiopathische Multi-Infarkt-Demenz diffuse Mikroangiopathie (Marklagerveränderungen, subkortikale vaskuläre Enzephalopathie, Leukoaraiose, M. Binswanger) strategische Infarkte (Thalamus, Gyrus angularis)
• was sind Lewykörperchen? das histologische Substrat des Morbus Parkinson
• Unterschied Lewykörperdemenz vs. Parkinsondemenz Lewykörperdemenz: kognitiven Defiizite treten vor Parkinsonsymptomen auf oder bis spätestens 1 Jahr danach Parkinsondemenz: kognitive Symptome treten später als ein Jahr nach Parkinson auf
• Lewykörperchen-Demenz Diagnosekriterien 1. Demenzsyndrom 2. (nur 1 der folgenden Kriterien muss erfüllt sein) a) motorische Parkinson-Symptome b) auffallende Fluktuationen der Leistung c) visuelle Halluzinationen 3. fakultative Zusatzmerkmale a) REM-Schlaf-Störung (ungebremstes Ausagieren der Träume) b) Synkopen c) Neuroleptika-Unverträglichkeit (EPMS!)
• Untergruppen der frontotemporalen Lobärdegenerationen (FTLD) Frontotemporale Demenz (FTD) = M. Pick langsam progrediente Aphasie (PA) semantische Demenz (SD)
• Klinik FTD (M. Pick) Pat. sind rücksichtslos enthemmt aggressiv später im Verlauf apathisch
• FTD (M. Pick) DD Alkoholismus Spätschizophrenie Soziopathie schwere Depression

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