Inflammatio
= komplexer Adaptationsprozeß ("Reactio") eines Organismus gegenüber verschiedenen Krankheitsursachen zur Wiederherstellung des physiologischen Ausgangszustandes ("Restitutio"). Das jeweilige Erscheinungsbild (Status praesens) stellt hierbei die "Summe morphologisch-funktioneller Abwehrreaktionen des Blut-Gefäß- Bindegewebe-Systems unter Einbeziehung immunologischer Phänomene dar".
Entzündungsmediatoren
= chemisch definierte Stoffe, die bestimmte Vorgänge einer Entzündungsreaktion auslösen. Je nach Herkunftsmechanismus werden folgende Mediatorklassen unterschieden: 1) Zellvermittelt = Wirkung i.d.R. am Entstehungsort durch Freisetzung aus Speicherformen und bedarfsgerechte ad hoc-Synthese (mediare = vermitteln) Histamin Vorkommen: Mastzellen, basophile Granulozyten Freisetzung= Ag-Ak-Komplexe (Vorsensibilisierung durch IgE) direkte Zellschädigung, kationische Proteine, Substanzen, die den cAMP-Gehalt steigern plasmavermittelt/nekrosevermittelt
Komplementsystem
= Das Komplementsystem besteht aus mehr als 40 verschiedenen Proteinen im Blut und auf der Zelloberfläche, die überwiegend in der Leber synthetisiert werden. - Kaskadenartig reagierendes Effektorsystem in der AG-AK Auseinandersetzung zur Zerstörung und Elimination von Noxen. - angeboren, unspezifisch und humoral. - mithilfe von Chemotaxis, Opsonierung, Phagozytose, Lyse und Entzündung Die Aktivierung der Kaskade kann auf drei Wegen erfolgen: Klassischer Aktivierungsweg =Einleitung durch AG-AK-Komplexe (=Immunkomplexe) Alternativer Aktivierungsweg =Einleitung durch Produkte von Mikroorganismen (LPS gramneg. Bakterien, Polysaccharide aus Zellwänden von Pilzen Lektin-Aktivierungsweg =das Mannose-bindende-Lektin „MBL“ bindet bakterielle Kohlenhydrate (=Opsonierung und Auslösung der Komplementkaskade)
Pathogense von Entzündungen
1) Alteration= belebte und unbelebte Noxe 2) Exsudation= - Mikrozirkulationsstörung - Permeabilitätsstörung- Remotion (remotio = Entfernung)Funktion= - „Sofortbarriere“ (fibrinöse Entzündung)- "Verdünnung" der Noxe (z.B. seröse Entzündung)- Lyse geschädigten Gewebes samt Noxe (eitrige Entzündung) Mobilisierung der humoralen Abwehr- Vermittlung der Antikörper- und Komplementwirkung Permeabilitätserhöhung als Voraussetzung zur Resorption und Remotion der Noxe
seröse Entzündung und seriös schleimige Entzündung
Charakteristikum der serösen Entzündung ist das eiweißreiche, entzündliche Exsudat. Dieses enthält viel Albumin und Globuline, hingegen sehr wenig bis gar kein Fibrinogen, die Elektrolytkonzentration des Exsudats entspricht der Konzentration der Serumelektrolyte, (spezifisches Gewicht > 1018) Formale Pathogenese Eigenständige Form oder Durchgangsstadium zu anderen Entzündungsformen, geprägt durch die „Ausschüttung“ (= Exsudation) von Gefäßinhalt infolge einer erhöhten vaskulären Permeabilität (teils Ausbildung von Vesikeln, Aphthen auf Haut- und Schleimhäuten); im chronischen Stadium fibrosierend -vorkommen: schleimhaut, Haut, gelenke, serosa serös-Schleimig= fibrinfreies, eiweißreiches Exsudat (spez. Gewicht > 1018), Schleim und abgeschilferte Epithelien vorkommen: Respirations-, Gastrointestinal- und Genitaltrakt (fibrinöse Entzündung der Parenchyme)
Formen exudative Entzündung
= formal-pathogenetisch Entwicklung aus seröser Entzündung (sero-fibrinös → fibrinös -> Fibroplastisch -Fibrös ( siehe Fibrose) Fibrös: nicht abziehbar höhergradige vaskuläre Permeabilitätsstörung, Extravasation eines fibrinogenhaltigen Exsudates, das unter Einfluß der Gewebsthrombokinase zu Fibrin polymerisiert→Barriere gegen weitere Einwirkungen einer Noxe (- aber auch mikrozirkulationsstörung und nekrose arten:pseudomembranös/kupprös/diphteroidnekrotisierend/ diptheroid,nekrotisierend Ursachen: TBC, Viren (Parvo) --> Fibrinetz (Animal Cops) )
eitrige Enzündung
= Entzündungsformen, die durch massenhafte Beteiligung von neutrophilen Granulozyten und Zelldetritus (Entzündungszellen+Organgewebe) geprägt werden. (pyo = Eiter, detritus = Abrieb) Formale Pathogenese vaskuläre Permeabilitätsstörung mit Extravasation (Transmigration) von neutrophilen Granulozyten und Nekrose (Zelldetritus: (lipidhaltigen) Entzündungszellen, „Gewebe“) - Eiweißreiches exudat - steril (ohne bak) / nicht steril Ursache/ strep/staph/coli/ Beispiel: empyem, Pyometra, Phlegmone, cellulitis, abszess, - Verlauf: abkapselung, ...
Formen der eitrigen Entzündung
empyem = eitrige Entzündung in präformierten Hohlraumsystemen phlegmone== diffuse Entzündung des lockeren Bindegewebes, dominiert von neutrophilen Granulozyten, i.d.R. durch Kokkeninfektionen verursacht (Hyaluronidase, Fibrinolysin)→ sekundäre Einschmelzung („Eiter“), Abszeßbildung Abszedierende Entzündung (-itis apostematosa, abscessus = Weggang; apostema = Absonderung)) = Eiteransammlung in einem durch Gewebszerfall (Erregerwirkung, Durchblutungsstörung) entstandenen Hohlraum mit Abkapselungstendenz
abszess
(-itis apostematosa, abscessus = Weggang; apostema = Absonderung)) = Eiteransammlung in einem durch Gewebszerfall (Erregerwirkung, Durchblutungsstörung) entstandenen Hohlraum mit Abkapselungstendenz - teil der eitrigen (purrulenten entzündung) - Aufbau. Eiter-> membran( junges granulationsgewebe)->fibröse kapsel mit kollagenfasern - Schicksal: Spaltung, reifen, organisation, fistelung, durchbrechen
Nekrotisierende Entzündung
= Entzündungsform, bei der die Gewebsläsionen durch massive Nekrosen geprägt werden.
Mononukleäre lymphatische entzündung
= Entzündungsform bei der sog. „Rundzellinfiltrate“ (Lymphozyten, Plasma-Zellen und Makrophagen) dominieren - In der Regel liegt eine primär-chronische Entzündung vor, seltener ein Folgezustand nacch akuter Entzündung- Sonderform der chronischen Entzündung: granulomatöse Entzündung- zahlreiche Apoptosen, keine Kollagenfaserzubildung - nicht eitrig - dauernde Stimulation, zB. durch Viren-> Autoimmun
Formen chronischer Entzündung (2)
= Entzündungsformen, die sich aufgrund einer nicht adäquaten Sofortreaktion des Organismus aus akuten Formen entwickeln („sekundär chronische E.“) oder infolge der Persistenz einer Noxe sich schleichend (klinisch unauffällig) entwickeln („primär chronische E.“) - chronische lymphoplasmazelluläre („mononukleäre“, „nicht-eitrige“) Entzündung - chronisch-proliferative Entzündung --> granulomatös
Phasen der Mikrozirkulationsstörungen (3)
1 Arteriolenkonstriktion 2 Vasodilataion (Arteriolen, kapillaren, Venulen) → Extravasation, Gewebsschwellung, Nervenstimulation („Schmerznerven“) =Rubor, Tumor, Calor, Dolor, Hyperämie mit Strombeschleunigung 3 Vasodilatation (Arteriolen; Kapillaren) --> Venulen Konstriktion → Strömungsverlangsamung, Permeabilitätserhöhung, Erhöhung des Filtrationsdruckes, Extravasation plasmatischer und zellulärer Komponenten, Hyperämie mit Stromverlangsamung ebenso: Geldrollen sludge, verschluss, Thrombus
MPS
Das Mononukleär-phagozytäre System, kurz MPS, ist ein Teil des Immunsystems. Es repräsentiert die Gesamtheit aller Körperzellen, die zur Phagozytose und Speicherung von Stoffen bzw. Partikeln befähigt sind. Das retikulohistiozytäre System (RHS) ist eine Teilmenge des MPS. Phagozytose mit respiratory burst (Pinozytose) von: körpereigenen Substanzen (z.B. Gerinnungsprod., Erys, Immunkompl., nekrot.Gewebe) tumorös entarteten körpereigenen Zellen, Nekrotischem Gewebe, Beteiligung an immunologischen Vorgängen Antigenpräsentation, Abgabe von Regulatorstoffen: Lymphozyten - (Interleukin1), Granulozyten (TNF) Abtötung von Fremdzellen, Mediatorfreisetzung Produktion von Proteasen (Kollagenase, Elastase), PAF (Plättchen-aktivierender Faktor) Antiproteasen Arachidonsäuremetabolite, Plasminogen-Aktivator Das Mononukleär-phagozytäre System dient der Krankheitsabwehr und der Beseitigung von körpereigenem Substanzabfall (z.B. Zelldetritus) und Fremdkörpern (z.B. Mikroorganismen). Die Zellen dieses Systems werden durch Zytokine aktiviert und übernehmen als antigenpräsentierende Zellen (APC) auch eine wichtige Funktion bei der spezifischen Immunantwort. zB: Bindegewebsmakrophagen (Histiozyten) Leber (v.Kupffersche Sternzellen, Sinusoide), Lunge (Alveolarmakrophagen), Lymphknoten, MilzKörperhöhlen (Pleura, Abdominalhöhle), ZNS (Mikroglia)Gelenk (Typ-A-Zellen = M-Zellen) Osteoklasten, Chondroklasten, dendritische Zellenbei Entzündung (aktivierte Makrophagen, Riesenzellen, Epitheloidzellen)
Zellvermittelte Mediatoren
= Wirkung i.d.R. am Entstehungsort durch Freisetzung aus Speicherformen und bedarfsgerechte ad hoc-Synthese (mediare = vermitteln) - durch verschiedene Zellen: Makrphagen, granulozyten, Makrophagen, endothelien - Histamin, Kationische Proteine, Hydrolasen, Interleukine, TNF, Arachidonsäurederivate (leukotriene, phosphorlipase, thromboxane)
plasmavermittelte Mediatoren
CRP/Komplementsystem/Plasmakinin-bildendes System =kaskadenartig gegliedertes System von Plasmaproteinen, die als inaktive Vorstufen in Form von hochmolekularen Kininogenen (=HMWK) in der Leber gebildet werden.Die HMWK-Kininogene werden durch die Protease Kallikrein zum vasoaktiven Peptid Bradykinin umgewandelt. Bradykinin ist ein Peptid- und Gewebshormon der Kinin-Gruppe. Es handelt sich um ein vasoaktives, d. h. blutgefäßveränderndes, Oligopeptid, das aus neun Aminosäuren besteht und ähnlich wie Histamin wirkt. Bei Entzündungen oder Verletzungen ist es an der Schmerzempfindlichkeitssteigerung an der betroffenen Körperstelle beteiligt. Infolge seiner spezifischen Bindung an Rezeptoren im Gefäßendothel, verursacht es eine Tonusänderung der glatten Muskulatur (abhängig vom Wirkort), erhöht die Permeabilität des Gefäßes und verursacht Schmerz. - Beteiligung an der SchmerzerzeugungBeteiligung an allergischen und anaphylaktischen ReaktionenMediator von Angioödemen (z. B. Hereditäres Angioödem)Mediator von Entzündungen (ähnlich: Histamin)GefäßerweiterungKontraktion der Bronchial-, Darm- und Uterus-Muskulatur- Steigerung der GefäßpermeabilitätChemotaktische Wirkung auf Leukozyten granulombildung
CRP (C reaktives Protein)
= in der Leber gebildetes Akut-Phasen-Protein im Rahmen unspezifischer Reaktionen des Organismus (z.B. Entzündung, Nekrose), initiiert durch PG (E/F) und Faktoren aus Makrophagen - kann komplenmentsystem aktivieren - bildung wird durch il6 aktiviert - bindet an tote, sterbende zellen, bakterien - Beteiligung an Opsonierung, Phagozytose Aktivierung von (Killer-)Lymphozyten Stimulation der Thromboxan-Bildung
gangräneszidierende entzündung
(gangraina = fressendes Geschwür) = Entzündungsform mit Nekrosen, die primär durch Fäulniserreger (staph, Clostridium) ausgelöst oder sekundär durch die vonihnen hervorgerufenen Prozesse geprägt wird - Arten: feucht, trocken, Gasig (= ichoröse, jauchige, putride Entzündung; putridus = faulig) - Erreger: Clostridium Perfringens, Clostridium Septicum
chronisch proliferative Entzündung
1. = sog. „produktive“ Entzündung Gewebsreaktion im Anschluß an exsudative Entzündungen, gekennzeichnet durch die Ausbildung eines Granulationsgewebes (= granulierende Entzündung) (granulation = körniges „Fleischwärzchen“ des jungen Narbengewebes ) - nicht entzündliche Granulome - entzündliche Granulome chronisch-eitrige Entzündung (mukopurulente Entzündung, Abszeß, Fistel) chronisch-ulzerierende Entzündungchronisch-fibrinöse Entzündung
granulomatöse Entzündung (chronisch proliferativ)
2. = Chronische Entzündungen, die durch fokale, konzentrisch gelagerte, knötchenförmige Entzündungszellanordnungen (Granulome) gekennzeichnet sind und eine von der Noxe abhängige, unterschiedlich ausgeprägte Verlaufs- und Formspezifität aufweisen.Ätiologisch werden infektiöse Granulome (z.B. Mykobakterien, Bruzellen, Parasiten, Pilze) von nicht infektiösen Granulomen (z.B. Fremdkörper, Autoimmunreaktionen) unterschieden. (granum = Kern, granulum = Kernchen, Körnchen) - durch zellen des MPS - Beispiele: - Rotz - tuberkulose (mykobakterium) - Aktinomykose - Aktinobazillose - Botrymykose - FIP - Fremdkörper - Parasitär - Mykotisch - „Eosinophiles-Granulom-Komplex"
altersbstimmung von Entzündungen
- je nach zelltyp ( makrophagen, granulozyten ( sind schnell am ort des geschehens) B/T zellen, Fibrin) - Neoangiogenese (2-10 d) - Fasebildung (kollagene 3 / retikuläre 3 /elastische fasern 28) - Faserausreifung (21d)
Tuberkulose ablauf
Infektion-> Primärläsion->primärkomplex( lokaler Lymphknoten) =90 %->frühgeneralisation->körper ist geschwächt->spätgeneralisation->tuberkel breiten sich aus
Endanginitis
Die Endangiitis obliterans oder Thrombangiitis obliterans ist eine segmentale Gefäßentzündung (Vaskulitis) kleiner und mittelgroßer Arterien und Venen überwiegend der unteren Extremität.
Fibrinöse Entzündung
= formal-pathogenetisch Entwicklung aus seröser Entzündung (sero-fibrinös → fibrinös):höhergradige vaskuläre Permeabilitätsstörung, Extravasation eines fibrinogenhaltigen Exsudates, das unter Einfluß der Gewebsthrombokinase zu Fibrin polymerisiert→ Barriere gegen weitere Einwirkungen einer Noxe Ätiologie = infektiöse, toxische Faktoren, mechanisch-traumatischAusscheidung chemischer Noxen/toxischer Metabolite ischämische Gewebeschäden weite Unterformen - an Schleimhäuten pseudomembranös-kruppös= leicht ablösbare Belege, Submukosa i.d.R. intakt pseudomembranös-nekrotisierend (diphtheroid) = unter Substanzverlust ablösbare Beläge,in der Submukosa Nekrosen u. Fibrinextravasate ulzerierend (ulcus = Geschwür)= Schleimhautdefekte (Ulkus), bedeckt von Fibrinextravasat (Allgemein: Defekte des luminalen Epithel inkl. der BM; Magen-Darm Trakt: Schleimhautdefekte, die über die Lamina muscularis mucosae hinaus in die Tiefe reichen (DD: Erosion) -fibrinöse Entzündung der Parenchyme z.B. Lunge – fibrinöse Pneumonie(Stadien: Anschoppung: „Überrumpelungsphase“, rote Hepatisation: „Bekämpfungsphase“graue (ev. gelbe) Hepatisation: „Bekämpfungs-/Überwindungsphase“Lysis: „Überwindungsphase“oder Karnifikation: „Defektheilung“
hämorrhagische Entzündung
= Entzündungsform, die infolge ausgeprägter vaskulärer Läsionen im Bereich der Endstrombahn durch ein Erythrozyten-haltiges Extravasat („Blut“) gekennzeichnet ist. Formale Pathogenese erregerbedingte direkte vaskuläre Schäden (bakterielle Endo-, Ektotoxine, z.B. Milzbrand) Endothelläsionen (systemisch) - DIC – Verbrauchskoagulopathie (z.B. viral -ESP) enzymatisch (proteolytisch) bedingte vaskuläre Läsionen (akute nekrotis.Pankreatitis )
Ichtioröse Entzündung
- Bildung übelriechender Nekrosen durch Bakterielle Zersetzung - Bildung von Aminen HS
