Physiologie / Lesson
Herz
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Tutorium
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- Das Aktionspotential des Arbeitsmyokards- Ruhemembranpotential stabil bei -90 mV - Dauer: 200-400 ms (kann sich der Herzfrequenz anpassen --> Schutzmechanismus auch bei hohen und niedrigen Frequenzen) 1. Na+-Kanäle öffnen sich, Permeabilität für Na+ nimmt zu --> Depolarisation 2. Na+-Kanäle schließen sich, Permeabilität für K+ hoch (durch kurzes Öffnen der K+-Kanäle --> "Peek" 3. Ca2+-Kanäle öffnen und schnelle K+-Kanäle schließen sich --> Plateau 4. Ca2+-Kanäle schließen sich und langsame K+-Kanäle öffnen sich --> Repolarisation 5. Ruhepotential
- Das SchrittmacherpotentialIf-Kanal (HCN-Kanal) durchlässig für Na+ und K+ bei negativem Membranpotential: Netto-Na+-Einstrom --> Depolarisation; mit zunehmender Depolarisation schließen sich die If-Kanäle wieder, einige Ca2+-Kanäle öffnen sich --> Depolarisation wird fortgesetzt - Membranpotential erreicht Schwellenpotential: Ca2+-Kanäle öffnen sich --> Ca2+-Einstrom --> steile Depolarisation - Maximum wird erreicht: Ca2+-Kanäle schließen, langsame K+-Kanäle werden geöffnet - Membranpotential von -60 mV: langsame K+-Kanäle schließen, If-Kanäle öffnen wieder
- Rhythmusbeinflussung- Sympathikus: höherer Anfangswert (Ruhemembranpotential), schnellere Depolarisation - Parasympathikus: tieferer Anfangswert (Ruhemembranpotential), langsamere Depolarisation
- Schrittmacherzellen- primäre: Sinusknoten (etwa 70 Schläge/Minute) - sekundäre bzw. tertiäre: andere Teile des Erregunssytems (geringe Eigenfrequenz) sekundär: AV-Knoten (40-55 Schläge/Minute) tertiär: Ventrikel (25-40 Schläge/Minute)
- Kontraktile HerzmuskelzelleRuhemembranpotential: stabil bei -90 mV Erreichen des Schwellenpotentials: Depolarisierungswellen, die durch Gap Junctions in die Zelle eintreten Depolarisierungsphase des AP: Na+-Einstrom Repolarisierungsphase: durch breites Plateau infolge des Ca2+-Einstroms verzögert; anschließend schhnell durch K+-Ausstrom Hyperpolarisation: keine; RMP entspricht Gleichgewichtspotential von K+ (-90mV) Dauer AP: 200 ms und länger Refraktärzeit: lang, weil das Zurücksetzen und somit das Reaktivieren der Na+-Kanäle bis zum Ende des verlängerten APs verschoben wird
- Autorhythmische HerzmuskelzelleRuhemembranpotential: instabiles Schrittmacherpotential, das normalerweise bei -60mV beginnt Erreichen des Schwellenpotentials durch: Nette-Na+-Einstrom durch If-Kanäle, Beschleunigung durch zusätzlichen Ca2+-Einstrom Depolarisierungsphase des APs durch: Ca2+-Einstrom Repolarisierungsphase: schnell, durch K+-Ausstrom Hyperpolarisation: keine; wenn die Repolarisierung ein Membranpotential von -60mV erreicht, öffnen sich die If-Kanäle wieder Dauer AP: variabel: im Allgemeinen 150 ms und länger Refraktärzeit: keine
- Was kann am Herzen beeinflusst werden?Bathmotropie: Erregbarkeit Chronotropie: Frequenz Dromotropie: Überleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten Ionotropie: Kontraktionskraft des Herzens
- Wie lässt sich die Kontraktionskraft des Herzens beeinflussen?nicht durch Rekrutierung zusätzlicher Einheiten (der Herzmuskel ist ein funktionelles Synzytium) nicht durch Tetanisierung Ionotropie ist abhängig von Ca2+-Konzentration in der Zelle Beeinflussung durch: Sympathikus, Hemmung der Na+-K+-ATPase (durch Herzglykoside), verlängertes AP
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