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Physiologie (Subject) / Allgemeine Neurophysiologie (Lesson)

Grundlagen Neuro

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  • Gliazellen - sind 10-50 mal häufiger als Neurone - deutlich kleiner als Nervenzellen - ca. die Hälfte des Nervengewebes Astrozyten: häufigste Gliazellen im ZNS, gap junctions Energieversorgung von Neuronen: Gycogenspeicher Regulation des extrazellulären Transmittermilieus: Transporter für Glutamat, GABA sorgen für clearance im synaptischen Spalt Regulation des extrazellulären Ionenmilieus: K+-Leckkanäle nehmen extrazelluläres Kalium auf aber: keine spannungsabhängigen Kanäle (kein AP!!!) Oligodendrozyten (ZNS) und Schwan-Zellen (PNS): Oligodendrozyten bilden zahlreiche Fortsätze aus Schwan-Zellen bilden einen Fortsatz um das Axon aus; myelenisierter Abschnitt: 0,5-1,5 mm  
  • Blut-Hirn-Schranke Endothelzellen: mit tight junctions --> Barrierefunktion, so dass Stoffpassage nur durch Endothelzellen möglich ist Stoffaustausch: - passiver Transport lipidlöslicher Substanzen durch Diffusion über die Zellmembran, z.B. Atemgase - carriervermittelter Transport durch selektive Carrier, z.B. für D-Glucose (GLUT1), Aminosäuren, Lactat, Peptide - aktiver Transport durch Na+-K+-ATPase zur Regulation der Ionenzusammensetzung des Liquors
  • Das Membranpotential = elektrochemisches Gleichgewichtspotential - beruht auf einem K+-Konzentrationsgradienten und einer K+-Permeabilität durch Leckkanäle ("Diffusionspotential") - Berechnung: E= -61/z x log (ci/ca) - Beispiele: Na+: +60 mV, K+: -90 mV, Ca2+: +122 mV, Cl-: -80 mV --> Gleichgewichtspot. - hat das MP positivere Werte als das K+-Gleichgewichtspotential, dann ist die Membran auch für andere Ionen permeabel - Skelettmuskelzelle: -90 mV, Herzmuskelzelle: -90 mV, Gliazelle: -90 mV, Neuron: -70 mV, glatte Muskelzelle: -70 mV, Photorezeptor: -40 mV
  • Spannungsabhängige Ionenkanäle des AP - selektiv permeable K+- und Na+-Kanäle - während K+-Kanäle allein durch das MP geöffnet und geschlossen werden, durchläuft der Na+-Kanal drei Funktionszustände: geschlossen, aktivierbar beim Ruhepotential offen nach erreichen des Schwellenpotentials geschlossen, inaktiviert bei Deoparisation; wieder aktivierbar durch Hyperpolarisation; Inaktivierungsprozess verantwortlich für relative Refraktärzeit
  • Weiterleitung von AP - je dicker die Faser und je höher der Membranwiderstand, desto größer λ(Längskonstante) und desto schneller die Weiterleitung - marklose Fasern: kontinuierliche Leitung, Na+-Kanäle gleichmäßig verteilt - markhaltige Fasern: sprunghafte Leitung, Na+-Kanäle nur im Bereich der Ranvier-Schnürringe
  • Nervenklassifikation Erlanger/Gasser: Aα: 70-120 m/s Aβ: 30-70 m/s Aγ: 15-30 m/s Aδ: 12-30 m/s B: 3-15 m/s C: 0,5-2 m/s Lloyd/Hunt: I: 70-120 m/s II: 25-70 m/s III: 10-25 m/s IV: 1 m/s
  • Elektrische Synapsen - Vorkommen: glatte Muskelzellen (single unit Typ), Herzmuskelzellen, Gliazellen und (seltener) Neurone - Connexine bilden Gap junctions, die eine elektrotonische Weiterleitung ermöglichen - Blockade: niedriger pH, hohe Ca2+-Konzentration - Funktionelle Eigenschaften:     - Elektrische Kopplung - schnelle (bidirektionale) Weiterleitung, Synchronisation der          Aktivität --> funktionelles Sycytium beim Herzmuskel;         - Stofftransport: ATP, IP3, cAMP, Glucose, Ionen usw.
  • Chemische Synapsen - Vorkommen: zwischen Neuronen; Neuron-Muskelzelle; Neuron-Effektorzelle - Lokalisation: axo-dendritisch (häufig erregend), axo-somatisch (häufig hemmend: Erregungskontrolle); axo-axonal (präsynaptische Hemmung) - Arbeitsweise: das präsynaptische AP aktiviert spannungsabhängige Ca2+-Kanäle --> Ca2+-Einstrom Vesikelfusion mit der Membran (SNARE und Synaptobrevin) und Ausschüttung des Transmitters mittels Exozytose Diffusion im synaptischen Spalt und Bindung an postsynaptische Rezeptoren Öffnung postsynaptischer Ionenkanäle --> PSP Desensitisierung des Rezeptors (Glutamat), chemischer Abbau (ACh), Wiederaufnahme des Transmitters (GABA, Glutamat, Noradrenalin)
  • Chemische Synapsen - Postsynaptische Potentiale - EPSP = Depolarisation; räumliche oder zeitliche Summation; nach elektrotonischer Weiterleitung vom Axonhügel --> AP - IPSP = Hyperpolarisation; räumliche oder zeitliche Summation - Präsynaptische Hemmung: axo-axonale Synapse, gezielte Hemmung einzelner Fasereingänge; Hyperpolarisation oder massive Depolarisation --> Inaktivierung der Na+-Kanäle --> Blockade der Weiterleitung der AP
  • Chemische Synapsen - Rezeptortypen - ionotrope Rezeptorkanäle (I): Rezeporbindungsstelle ist direkt mit dem Ionenkanal gekoppelt - metabotrope Rezeptoren (M): Rezeptorbindungsstelle und Ionenkanal sind getrennt: Wirkung über secon messenger Systeme (IP3, cAMP)
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  • Chemische Synapsen - Klassische Neurotransmitter - Acetylcholin: Rückenmark, Parasympathikus (iono- und metabotrop) - Glutamat: Gehirn, Rückenmark (iono- und metabotrop) - GABA: Kortex, Kleinhirn, Basalganglien (iono- und metabotrop) - Glycin: Rückenmark, Hirnstamm (ionotrop) - Dopamin: Basalganglien, Tegmentum (metabotrop) - Noradrenalin: Sympathikus; Locus coeruleus (metabotrop) - Serotonin: Hirnstamm (Raphe-Kerne) (iono- und metabotrop) - Histamin: Hypothalamus (metabotrop)
  • Chemische Synapsen - Glutamat-Rezeptoren - AMPA-R: Na+-Einstrom - NMDA-R: Na+- und Ca2+-Einstrom, transmitter- und spannungsgesteuert, benötigt Glutamat und Glycin, zeigt ein spannungsabhängiges Öffnungsverhalten: erst nach stärkeren Depolarisationen wird ein Mg2+-Block aufgehoben und der Rezeptor aktiviert
  • Chemische Synapsen - GABA-Rezeptoren - GABAA-R: Cl--Einstrom; am häufigsten, vermitteln das frühe IPSP, Bindungsstelle für Benzodiazepine und Barbiturate, Blocker: Bicucullin --> epileptische Anfälle - GABAB-R: AC--> K+-Ausstrom
  • Rezeptoren - Pathophysiologie - NMDA-R: durch Ca2+-Permeabilität wichtig bei synaptischer Plastizität (--> Langzeitpotenzierung) und Erregungstoxizität (--> Zelltod, besonders im Hippocampus) - GABA-R: bestimmen das Erregungsniveau im Nervensystem, Blockade führt zu epileptischer Aktivität - Dopamin-R: Dopaminmangel in den Basalganglien führt zu Morbus Parkinson - Glycin-R: Strychnin ist ein kompetetiver Antagonist --> Wegfall der Hemmung von α-Motoneuronen über Renshaw-Zellen --> Muskelkrämpfe; Tetanustoxin verhindert Vesikelexozytose --> Wundstarrkrampf (Tetanus)

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