Pharma (Subject) / Neuroleptika (Lesson)

This lesson was created by Stumed.

Learn lesson

back  |  next 1 / 1

• Pharmakokinetik Blockade Dopaminrez. Blockade Serotoninrez. Dopamin-Rez.- Blockade - Alle Neuroleptika Hemmstoffe des D2 (3/4) -> Hemmung der Hemmung  -> mehr als 70% blockiert ↑ NW - keine therapeutische Ortspezifität - Dopamin wirkt psychotisch --> Korrelation zw. Psychotischer & dopaminerger Wirkung -> D2-Rez. -Agonisten (Parkinson) verursachen Halluzinationen -->Korrelation anti-psychotischer und D2-Hemmung ---->Cave : Korrelation ≠ Kausalität -> keine Besserung der negativen Symtomatik durch D2-Antagonisten Serotoninrez.-Blockade - 5-HT2- Hemmung schwächt  mit Dopamin-Antagonisten v.a. Positive, aber auch Negativsymptome - alleinige Hemmung keine antipsychotische Wirkung
• Behandlung mit Neuroleptika Erstmanifestation --> 1Jahr Rezidiv --> 2-5 Jahre Mehrfachmanifestation --> lebenslang  CAVE: Neurodegeneration; wichtig : langsames Absetzen-> 10% Dosis/ Monat sonst : DOPAMINERGER REBOUND
• Konventionelle Neuroleptika Phenothiazine/ Thioxantheme Chlorprothixen  - Hemmung H1-R., mACh-R.; geringe EPS Thioridazin - geringe EPS Fluphenazin  - hochpotent - ∅ mACh-Hemmung Flupentixol - ∅ mACh-Hemmung Perazin - hochpotent Perphenazin - ∅ mACh-Hemmung Promethazin - niederpotent  --> D2, 5-HT2A, mACh, H1, α1 Butyrophenone Benperidol Fluspirilen Haloperidol - Hochpotent, v.a. bei akuten Psychosen durch Beeinflussung der +Symptome Melperon Pimozid Pipamperon
• atyp. Neuroleptika atyp Wirkung - 5-HT2A > D2 ( Ausnahme Amilsulprid) mesolimb. Selektivität (kortikale Hemmung > striale Hemmung) -> v.a. Amisulprid partieller D2-Agonismus ( nur Aripirazol) ein wenigen anticholinerge Wirkung loose binding ( auch bei konventionellen) --> Folge der 5-HT2A-Hemmung:  ∅/↓ Prolaktinämie weniger EPS Schlafinduktion Appetit antidepressiv - relavante verminderung der negativ Symptome
• Clozapin Antagonist für D2/4 5-HT2 α2 α1 muskarinerg H1 - potenten Neuroleptikum, v.a. Ambulant (-> wenig EPS - Halluzinationen bei Parkinson NW:  Agranulozytose (0,5-1%) --> Kontrolle BB, EKG, EEG Sialorrhoe (M3) M4-Agonismus?? Therapie mit Piprenzepin ( mAChR-Hemmer)
• Risperidon Anatgonist 5-HT2-R D2-R α1 -Adrenozeptor H1- Adrenozeptor --> +&- Symptome beeinflusst Biotransformation über CYP2D6
• Aripiprazol D2-R - Partialagonist/ Antagonist 5-HT1A Rez.- Partialagonist 5-HT2A -Rez Antagonist - da bei Schizophrenie erhöhte DA-Neurotransmission ( Überangebot im limbischen System --> ist anatgon. Effekt am D2 vorteilhaft - durch relativen Dopaminmangel im präfrontalen Cortex negative Symptomatik, Verfall kognitiver Fkt. --> Partialagonist (30%) am D2 vorteilhaft UAW: Obstipation( > 10%) Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen, Schlafstörungen EPS selten kein Prolation Angstieg -> eher Senkung im Plasma
• Nebenwirkungen Neuroleptika Extrapyrimidal motorische Störungen (EPS) -durch Hemmung der D2-Rez Hemmung a1, mACh, H1 -> siehe KK mit NW Senkung Kranpfschwelle ( CAVE: Gabe bei Alkoholintox) Agranulozytosen ( Clozapin) Hyperglykämie - DM-Risiko (v.a. atypische) QT-VErlängerung (torsade-de-point) kognitive Einschränkungen (Dopamin-Unterfunktion v.a. in chron. Phase bei negativ Symptomen --> RAUCHEN MINDERT NEUROLEPTIKA WIRKUNG - niedrig potente: stärker sedierend, weniger antipsychot., schwächere EPS - hoch potente: stark psychot., gering sedierend; ! EPS - endokrine Störungen/ Störung der Sexualfunktion --> Dopamin= Prolaktion Inhibitor --> bei Dopamin Hemmung/ Enthemmung der Hemmung --> Prolaktin↑  Mann: Gynekomastie, Libidoverlust Frau: Galakto- / Amenorrhoe Osteoporose

back  |  next 1 / 1