Endokrinologie

Vermehrung der erys durch hyperplasie bei auesserem oder innerem o2 mangel Aktiv bei o2 mangel/ pseudoglobulie bei exikose Neoplastisch- cmproliferativ wie polyztaemia vera

Vermehrte erythropoese, mehr epo, weniger speichereisen

- polyzytemia vera, epo, - normal bei exikose

Normal/vermehrt

Frau: häm unter 11, 5, weniger als 3, 9 mio erys, ht unter 37% Mann: häm unter 13, 5, ery unter 4, 3 mio, ht unter 40

Hb×10/ ery 10^6 norm 25-30 pg

Erniedrigtes mch - bei eisenmangelanaemie, tumor/infektanaemie, thalassaemie

Mch normal, renale anaemie, haemolyse blutung oder malig

Mch erhoeht megaloblastaere anaemie

Eisenmangel anaemie, tumor/inekt anaemie,  megaloblastaere anaemie bei vit d12 oder folsaeure mangel renale anaemie

Blutung, pooling beim hypersplenismus, haemolyse

Ursache ist jneffektive erypose durch eisenmangel, d durch km ausstrich Erniedrigtes serumeisen und ferritin, erhoehtes transferrin

Bei zytokinvermittelter erypoese hemmung, stoerung des eisenmetabolismus, verminderte erythropoetin produktion, verkuerzte erylebenszeit Geht einher mit weniger serum eisen erhohtem feritin und vermindertem transferrin

-durch km jnfiltration wie metastasen oder lymphome -durch km eks wie mds, aml, cmpe, aplastische anaemie

Stark gesteigerte ineffektive erythropoese durch vit b12 bzw folsauere mangel

Hemmung der erypoe durch erypoetinmangel bei chronnnierenschaedigung

Betrifft alle 3 zellreihen, ist medikametoes durch (antibiose/antikonvulsiva, toxisch , viral-selten

1. Angeboren  bei zellmembran kugelzellanamei, hbsynthese-thalssaemie und sichelzellanaemie, glu6phosphatdehydrogenasemangel 2. Immu bedingt alloak bei rh inkomp oder autoak bei kaelte und waerme +.....logisch

Unterschiedlich grosse erys

Unterschiedliche ery form

Unterschiedliche anfaerbung

+

-

++

-

> 10.0000 Keine typische symptomatik, ist von grunderkrankung geprägt Ausnahme: > 500.000- hyperviskositaetssyndrom, starke eosinophilie

Endokardfibrose

1. Lymphom 2. Infektion

- leu > 100.000 -bei neus vorstufen im blut bis promylaozyten +al. Phosphatase erst nehmen neus dann eos dann monos zu, ! Keine basophil vermehrung! Keine blasten!

Stress, cmpe, entzuendung mit liver, raucherleukozytose

Parasitosen asthma allerg- selten lymphome

Selten reaktiv meisthinweis auf cmpe-meist monozytose -chron entzuendliche prozesse sekten cmpe/mds

> 4500 immer malignitaetsverdacht auch leukaemisch verlaufendes lymphom/leukaemie Reaktiv bei virus, selten bac, medis, hyperimmunreaktion

- klinisch relevant nur die granulopenie < neus 18000 - über 1000 meist symptomlos <500 meist bac infek =agranulozytose Laesionen der mundschleimhaust atemwegsinfekte sepsis mit eingeschraenkten entzuendungsz3ichen

1. Reaktiv , perniciös und medis 2. Bei neoplasie durch km infiltrationenn oder eks wie asteomyleosklerose mds aml 3. Gesteigerter abbau durch immu/tox/unklar

> 45000 bei chron infeten stress nach splenektomie oder cmpeund besttimmten mdp wie 5q syndrom

> 45000 bei chron infeten stress nach splenektomie oder cmpeund besttimmten mdp wie 5q syndrom

Dann post radiatio tox nuteitiv viral idiplastisch/immunologische anämie Hypoplasie kanneine oder mehrere zelllinen betreffen

-startet in jungen jahren, absoluter insulinmange durch antikörper, die beta zellen destruiern- ab 80% destruktion - symptomatisch -1a immunologisch 1b idiopatisch - beider haben gleiche t - insulin pflichtig - starke ketose neigung

ica gada und anti ia2 wenn postitv dann zu 20 pro in den nächsten 5 jahren iaa anti zn8

- multifaktoriell, 50% wenn eltern, gestörte glucagon sekretion und insulinresistenz - symptomatisch ab 50% destruktion - nur manchmal insulin pflichtig, weniger rasch ketoazidose - langsamer verlauf, anfangs hohes plasmainsulin

- zu 50 prozent in nächster ss - 10 jahre rsiki für dm 2 50%

Taillenumfang > 94 cm bei Männern, > 80 cm bei Frauen) Nüchtern-Triglyceride von mindestens 150 mg/dl HDL-Fraktion von unter 50 mg/dl (bei Frauen) 40 mg/dl (bei Männern) Systemarterieller Blutdruck von mindestens 130/85 mmHg Nüchternblutzucker von mindestens 110 mg/dl

pruritus bac/myk infektionen rubeosis diabetika necrobiosis lipidica

Anfangs: müde un d leistungsminderung mit hyperglykämie und glukosurie dann polyurie durst polydispie und gewichtsabnahme dann störung wasser el haushalt mit wadenkrämpfen und sehstörungen auch potenzstörung und cardiomyopathie

diabetische retinopathie

1. neuropathischer fuss- warm trocken hyperkeratosen fusspulse 2. diab-neuropatische osteoatrophie- nekrose der fußgelenke 3. ischämischer fuß- keine fußpulse 4.kombi aus pavk und neuropath fuß- ungünstigw prognose