Medizin (Subject) / Immunsystem (Lesson)

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• Aus welchen Teilsystemen besteht unser Immunsystem? Unser Immunsystem (Abwehrsystem) besteht aus zwei Teilsystemen, die miteinander vernetzt sind und zusammenwirken. 8. Immunsystem       angeboren erworben unspezifische Immunantwort spezifische Immunantwort (Erkrankung bzw. Impfung) - erste Verteidigungsfront - zweiter Schutzwall - reagiert sehr schnell - wird erst nach dem Erkennen desSchadstoffs wirksam (= Latenzzeit von Tagen bis Wochen) - ist gegen alle potentiell schädlichen Antigene gerichtet - hoch spezifisch (nur gegen ein bestimmtes Antigen) V - reagiert nach wiederholten Infektionen schneller V - führt zur Immunität (Antigen-Gedächtnis) Humoraler Anteil (gelöste Anteile):- Lysozym, Komplement, Interferonm Akutphaseproteine Humoraler Anteil:- Antikörper lZellen:- Phagozyten: Makrophagen, neutrophile Granulozyten, Monozyten- Nicht Phagozyten: natürliche Killerzellen, Eosinophile & Basophile Granulozyten Zellen:- B- und T-Lymphozyten    
• Angeborene, unspezifische Immunantwort Die Entzündungsreaktion ist die wichtigste unspezifische Schutzreaktion  
• Symptome einer Entzündung Erwärmung (Calor) (durch Vasoldilatation) m Rötung (Rubor) (durch Vasodilatation) m Schwellung (Tumor) --> Erhöhung der Kapillarpermeabilität m Schmerz (Dolor) m Funktionseinschränkung (Functio laesa) m eine Produktion der Abwehrzellen führt zur Vergrößerung der Lymphknoten  
• Äußere Schutzschranken Haut und Schleimhäute bilden eine wirksame Barriere (die meisten Bakterien scheitern bereits hier). Die meisten Erreger dringen durch die Epithelien des Nasen-Rachen-Raumes, der Lungen, des Darms und der Harnwege ein.zusätzlich zum mechanischen Schutz: m Besiedelung mit nicht-pathogenen Mikroorganismen (Normalflora) m antimikorbielles Enzym (Lysozym) in z.B. Speichel, Tränenflüssigkeit8.2.1. Hautmechanischer Schutz: Hornhautchemischer Schutz: saures, fungizides und bakterizides Milieu durch Sekrete von Schweiß- und Talgdrüsen8.2.2. Schleimhautmechanischer Schutz: Flimmer-, Platten- und Zylinderepithelchemischer Schutz:- saure Mukopolysaccharide hemmen Viren - Schleim fängt Erreger ab8.2.3. Magen/Darm-Traktchemischer Schutz:- Magensäure- alkalisches Milieu im Zwölfingerdarm  
• Schutzstoffe (lösliche humorale Faktoren) 1. Lysozym 2. Zytokine 2.a. Interferone (IFN a,ß,y) 2.b. Interleukine (IL1-IL32) 3. Akut-Phase-Protein - C-reaktives Protein CRP 4. Komplementsystem  
• Lysozym ein natürliches körpereigenes Antibiotikum Enzym, das Murein (Baustein der Bakterienwand) spaltetVorkommen: Tränenflüssigkeit, Nasen- und Darmsekret, Blutplasma,...Funktion: Bakteriolyse (Zerstörung der Zellwandstruktur der Bakterien)  
• Zytokine Funktion: Botenstoffe des Immunsystems. Wirken als Wachstumsfaktoren, aktivieren oder deaktivieren Zellen,...  
• Interferone IFN a,ß,y besonders wichtig bei viralen Infektionen- IFN α und IFN ß werden von virusinfizierten Zellen gebildet., IFNy von T-Helferzellen- Funktion:- aktivieren die natürlichen Killerzellen- hemmen die Virusvermehrung- warnen noch unbefallene Zellen- hemmen Tumore (Tumor-Nekrose-Faktor)- Therapeutisch werden gentechnisch hergestellte Interferone genutzt (bei chronischer Hepatits A und B sowie in der Krebstherapie)  
• Interleukine IL1-IL32 - werden hauptsächlich von T-Zellen produziert ("Lymphokine")- aktivieren Immunzellen und regen ihre Vermehrung an  
• Akut-Phase-Proteine Kommen im Blut vor, ihre Konzentration steigt bei akuten Entzündungen rasch an.  
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• C-reaktives Protein CRP umhüllt Bakterien und aktiviert so das Komplementsystem und die Phagozyten. Es steigert somit die Phagozytose = Opsonierung ("schmackhaft machen")  
• Komplementsystem Hauptpfeiler der unspezifischen AbwehrEs gibt ca. zwanzig inaktive Serumproteine (C1-9), welche in einer Kettenreaktion aktiviert werden.Aufgaben: - Opsonierung - Chemotaxis (Anlocken von Immunzellen) - Verstärkung der Durchblutung und der Kapillarpermeabilität - Zytolyse durch Schädigung der ZellwandAktivierung: - alternativer Weg: durch Kontakt mit den Antigenen von Mikroorganismen (langsam) - klassischer Weg. durch Antigen-Antikörper-Komplexe (schnell)Beide Wege führen zur Umwandlung von C3 zu C3b --> aktiviert den Membran-Angriffs-Komplex C5-C9 --> Lyse der fremden Zellen  
• Phagozyten (Fresszellen) Funktion: "fressen" und "verdauen" Erreger und machen sie somit unschädlich Chemotaktische Stoffe: Komplementfaktoren, Entzündungsmediatoren, Zytokine Neutrophile Granulozyten Sie sind die häufigsten Immunzellen. Die neutrophilen Granulozyten zirkulieren im Blut, bis sie durch chemotaktische Stoffe an den Infektionsort "gelockt" werden ("Blutphagozyten"). Aufgaben: erste "Angriffswelle", sind schnell und viele, haben aber nur eine begrenzte Kapazität Monozyten / Makrophagen Monozyten: inaktive Form, die im Blut zirkuliert. Sie wandern ins Gewebe und entwickeln sich dort zu den phagozytierenden Makrophagen, die im Gewebe "patrouillieren" (Gewebsphagozyten). Aufgaben: - zweite "Angriffswelle", langsamer, haben aber eine große "Fresskapazität" - Antigenpräsentation: Können die Erreger nicht druch die Makrophagen allein zertsört werden, "präsentieren" sie Teile seiner Zellwand, die sie in ihre eigene einbauen, den T-Helferzellen und leiten somit die spezifische Abwehr ein  
• Chemotaxis Anlocken von Immunzellen  
• natürliche Killerzellen natürliche Killerzellen Zytotoxische Lymphozyten Funktion: zerstören virusinfiszierte Zellen und Tumorzellen Aktivierung: durch Interleukine und Interferone Eosinophile Granulozyten Spielen eine wichtige Rolle bei der Parasitenabwehr Funktion: geben toxische Proteine an die Oberflöche des Parasiten ab Aktivierung: durch IGE Basophile Granulozyten (Mastzellen) Funktion: physiologisch ungeklärt, sind verantwortlich für Allergien vom Typ 1 Aktivierung: durch Interleukine und Interferone  
• erworbene spezifische Abwehr Dieses Abwehrsystem wird von zwei wichtigen Merkmalen charakterisiert:a.) Spezifität: an Hand von molekularen Merkmalen an seiner Oberfläche (Antigene) wird der Erreger erkannt und treffsicher angegriffenb.) Gedächtnisfunktion:eine erworbene Unempfindlichkeit (Immunität) schützt uns vor erneuter Erkrankung (Gedächtniszellen)--> Schlüssel-Schloss-Prinzip --> Antigen-Antikörper
• Bestandteile des spezifischen Immunsystems m Lymphatisches Gewebe:primäre lymphatische Organe: dienen der Entstehung, Entwicklung und Reifung von Immunzellen (Thymus und Knochenmark)sekundäre lymphatische Organe:sind diejenigen Gewebe, in denen Immunzellen aktiv werden (Lymphknoten, Tonsilien, Milz,...)m Lymphozyten (T- und B-Zellen)m Antikörper (Immunglobuline), die von Plasmazellen gebildet werden  
• T-Zellen-System (zelluläres System) - Bestandteil des spezifischen Immunsystems Bildungsort: KnochenmarkVermehrung und Reifung: Thymus (sie lernen dort zwischen körpereigenen und fremden Strukturen zu unterscheiden)Funktion: m Erkennen T-Zellen mit ihrem Antigenrezeptoren ein fremdes Antigen, werden sie aktiviert und es erfolgt eine Differenzierung zu Effektor- und Gedächtniszellen.m T-Zellen tragen auch CD4 oder CD8-Rezeptoren, die den jeweiligen MHC einer Zelle erkennen  
• Histokompatibilitätsantigene (MHC) Histokompatibilitätsantigene (MHC) sie sind genetisch festgelegt und individuell MHC I: alle Körperzellen tragen MHC I, um sich als köroereigen auszuweisen Zellen mit einem anderen MHC I werden duch das Immunsystem zerstört (Transplantation) reagiert mit CD8 MHC II: auf antigen-präsentierenden Zellen (Makrophagen) T-Zellen können Atigene nur erkennen (d.h. an sie binden), wenn sie durch Phagozyten in Kombination mit MHC II präsentiert werden. reagiert mit CD4  
• T-Effektor-Zellen a.) Zytotoxische-Zellen (T-Killerzellen): Inaktive Form: CD8-T-ZellenAktivierung: MHC I/Antigen-KomplexeFunktion: töten infizierte Zellen, fremde Körperzellen, Tumorzellen (im Unterschied zu den NKZ sind sie antigenabhängig)b.) T-Helferzellen (TH-Zellen)Inaktive Form: CD4-ZellenAktivierung: MHC II/Antigen- KomplexeFunktion: m inflammatorische T-Helferzellen (Th1): aktiveren Makrophagenm T-Helferzellen vom Typ 2 (Th2): aktivieren B-Zellen  
• T-Gedächtniszellen sie kreisen im Blut und erkennen ein spezifisches Antigen auch noch nach Jahrenbei Zweitkontakt erfolgt die Reaktion schneller  
• B-Zellsystem Bildungsort: Knochenmark; Bursa fabricii (lymphatisches Organ bei Vögel) bzw. bone narrowVermehrung und Reifung: KnochenmarkFunktion:m erkennen B-Zellen mit ihrem Oberflächen-Antiköroer (IgM und IgD), ein fremdes Antigenm werden sie aktiviert und es erfolgt eine Differenzierung zu Plasma und Gedächtniszellenm benötigen zur Aktivierung Zytokine und T-Helferzellen  
• Plasmazellen Funktion: Produktion von spezifischen Antikörpern (Immunglobuline, Ig)leben etwa 2 - 3 Tage  
• B-Gedächtniszellen Funktion: können noch Jahre später, auch wenn der Körper nicht mehr diesem Fremdkörper ausgesetzt ist, die gleichen Antikörper bildenlanglebig  
• Sekundärreaktionen Der erste Antigenkontakt entspricht einer Erkrankung bzw. Impfung bei der das Immunsystem trainiert wird und eine Bildung bon Antikörpern angeregt wird. Die Bildung der Antikörper ist stark verzögert und erreicht nur ein geringes Maximum. Bei einem zweiten Kontakt mit dem selben Antigen läuft die Abwehrreaktion, d.h. die Bildung der Antikörper, um das x-fache rascher und intensiver ab (entspricht der Sekundärreaktion).Grund: Der Antikörperspiegel im Blut steigt beim zweiten Kontakt durch die Gedächtniszellen schneller, höher und steiler an.Zur Info: Der zweite Antigenkontakt wird vom Patienten häufig nicht wahrgenommen, da dieser symptomlos abläuft und der Patient aufgrund der großen Anzahl von Antikörper nicht erkrankt.  
• Kreuzreaktion (Autoimmunerkrankung) Darunter versteht man die Reaktion eines Antikörpers mit einem Antigen, das nicht für seine Bildung verantwortlich ist --> Autoimmunerkrankung. Beispielsweise Diabetes mellitus Typ-I, bei dem es aufgrund einer Grippeinfektion zur Bildung von Antikörpern gekommen ist, die nach Abklingen der Erkrankung sich die Betazellen des Pankreas als vermeintliche Antigene aussuchen und diese eliminieren. Daraus folgt, dass diese eliminierten Zellen kein Insulin mehr produzieren und der Patient einen absoluten Mangel an Insulin hat.  
• Antigene Antigene sind Moleküle, die von den spezifischen Bestandteilen des Immunsystems, den B-Zellen oder den T-Zellen oder von beiden, spezifisch erkannt werden und die Produktion komplementärer Antikörper induzieren.  
• Wie sind Antigene aufgebaut? m hochmolekulare Substanzen (MG>5000); je größer, desto "antigener"m oft sind nur Teile des Moleküls antigen (Epitope); ein Antigen kann mehrere, unterschiedliche oder gleiche Epitope haben. K ist spezifisch auf ein Epitopm normalerweise körperfremde Substanzen, wie z.B. Bakterien, Viren, Proteine, Polysaccharide, etc.m Haptene: niedermolekulare Substanzen, die erst nach einer Bindung an einen Träger (z.B. Proteine) eine Immunantwort hervorrufen können z.B: Nickel  
• Immuntoleranz Ausbleiben einer Immunreaktion gegen körpereigenen Stoffen (Autoantogene). Das Immunsystem lernt zwischen "körperfemd" und "körpereigen" zu unterscheiden. Störungen in der Immuntoleranz sind Ursache für Autoimmunerkrankungen.  
• Antikörper (Immunglobuline) Immunglobuline (Ig) sind hochselektiv auf bestimmte Antigene passende Proteine. Sie richten sich immer nur gegen jenes Antigen, das ihre Bildung verursacht hat. Sie werden von Plasmazellen gebildet und stellen die humorale Abwehr des spezifischen Systems dar.  
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• Wie sind die Antikörper aufgebaut? Grundstruktur: 2 leichte und 2 schwere Polypeptidketten, die durch Disulfidbrücken verbunden sind. Ketten sind in Y-Form angeordnet.Fab-Fragment: spezifische Antigenbindungsstelle (hier unterscheiden sich AK voneinander)Fc-Fragment: Kontaktzone für das Immunsystem (bei allen AK gleich)  
• Wie funktionieren die Antikörper? Funktion:spezifische Bindung an das jeweilige AG. Es entsteht ein AG/AK-Komplex.m Förderung der Phagozytose durch Opsonierungm Aktivierung des Komplement oder zytotoxischer T-Zellen --> Bakteriolysem Bindung und somit Neutralisierung von bakteriellen Toxinen und Viren  
• Immunglobulinklassen (Antikörper) Man unterscheidet 5 Immunglobulinklassen:Unterscheidung: Größe, elek. Ladung, Zusammensetzung der Aminosäureen, Zeitpunkt ihres Auftretens während der ImmunantwortIg G (80%)Vorkommen: Hauptimmunglobulin (placentagängig!!) Aufgabe: aktiviert das Komplementsystem und opsoniertIg A (10-15%) Vorkommen: lokale Abwehr auf den Schleimhäuten Aufgabe: Speichel, Atemwege, Augen, Magen-Darm-TraktIg M (5-10%) größtes IG, bestehend aus 5 Untereinheiten Vorkommen:           Als Monomer auf Zelloberflächen z.B. AB0-SystemAls Pentamer im Blut z.B. AB0-SystemAufgabe: Immunglobulin der Erstantwort (kann Antigene agglutinieren)Ig DVorkommen: nur in geringer Konzentration im PlasmaAufgabe: pyhsiologische Bedeutung kaum bekanntIgEVorkommen: nur in Spuren, an der Oberfläche von Mastzellen gebundenfür Allergien vom Soforttyp verantwortlich (Asthma, Heuschnupfen)  
• Wie läuft eine Immunreaktion ab? Eine Bakterie gelangt durch eine Wunde in den Körper:AKTIVIERUNGSPHASE:die unspezifische Abwehr beginnt --> beschädigte Zellen setzen Entzündungsmediatoren frei --> der Blutfluss am Infektionsort wird erhöht.---> Granulozyten und Makrophagen ("Spähtruppe und Fressmaschine") phagozytieren Erreger und präsentieren Antigene---> das Komplementsystem beginnt zu arbeiten---> T-Lymphozyten ("Kommunikationssystem") erkennen die vion den Makrophagen präsentierten AG -> Bildung von ZytokinenDIFFERENZIERUNGSPHASE:Zytokine aktivieren weitere Makrophagen, Killerzellen. T-HelferzellenT-Helferzellen veranlassen die B-Lymphozyten ("Waffenfabrik") zur AntikörperbildungEFFEKTORPHASE:AK bilden Antikörper-Antigen-Komplexe --> sie aktivieren das Komplementsystem und weitere Makrophagen --> die Bakterien werden zerstört  
• aktive Immunisierung Der Organismus erhält abgeschwächte oder abgetötete Antigene, um das Immunsystem zur spezifischen Reaktion zu stimulieren.Durch die aktive Immunisierung soll eine Antikörperproduktion und die Bildung von Gedächtniszellen erreicht werden. Anwendung: Langzeitschutz (ein oder mehrere Jahre)8.11.1.a. TotimpfstoffeAntigene des abgetöteten Erregers rufen zwar eine Antikörperbildung hervor, es kommt jedoch zu keiner ErkrankungImpfstoffe: Kinderlähmung, Grippe, Hepatitis A und B8.11.1.b. Lebendimpfstoffebestehen aus lebenden, aber abgeschwächten Bakterien und Viren. Sie sind aber nicht pathogenImpfstoffe: orale Poli-Impfstoffe, Masern, Mumps, Röteln  
• passive Immunisierung Der Organismus erhält fertige Antikörper.Der Schutz hält nur kurze Zeit an (sie werden verbraucht): die HWZ von IgG beträgt 23 Tage.Anwendung: Prophylaxe, Substitution und Therapie bei schwerer Infektion, Substitution bei ImmunschwächeWichtig: rechtzeitige Anwendung, Viren dürfen noch nicht in die Wirtszelle eingedrungen sein  
• Was ist eine Allergie? Eine ALLERGIE ist eine erworbene, überschießende Reaktion des Immunsystems gegen an sich nicht schädliche Antigene.  
• Was sind Allergene und welche gibt es? Substanzen, die in der Lage sind, eine allergische Reaktion auszulösen m Kontaktallergen: dringen über Haut und Schleimhäute ein, z.B. Kosmetika, Haarfärbemittel, nickel- und chromhaltiger Schmuck, Wolle m Inhalationsallergene: dringen über Atemwege ein, z.B. Pollen, Tierhaare, Hausstaub(-milben),... m Nahrungsmittelallergene: z.B: Milch, Ei, Getreide, Fisch, Hülsenfrüchte, Obst m Injektionsallergene: Insektenstiche oder Medikamente  
• Welche Allergietypen gibt es? Man unterscheidet 5 verschiedene Typen von Allergien - Typ I (Soforttyp-Allergien / Anaphylaxie): Häufigste Form. Symptome setzen sofort oder innerhalb weniger Minuten ein. AK aktivieren die Mastzellen --> Histamin wird freigesetzt - Typ II (zytotoxische A.) AK richten sich gegen Antigene auf Zellen --> Zellzerstörung - Typ III (Immunkomplextyp): AG/AK-Komplexe lagern sich im Gewebe ab --> Entzündung - Typ IV (Spättyp-Allergien): T-Lymphozyten gehen direkt gegen Allergene vor - Typ V (Auto-Antikörper vermittelt): AK richten sich gegen Rezeptoren auf Körperzellen  
• Typ I Allergie - Soforttyp ca. 90% aller Allergien Symptome treten sofort bis ca 1 Stunde nach Allergen-Kontakt auf und halten nur solange an, wie das Allergen im Organismus ist. Auslöser: IgE reagierenmit AllergenenFolge:Mastzellen (basophile Granulozyen) schütten Entzündungsmediatoren (va. Histamin) aus.1. Erstkontakt mit Allergenen ist symptomlos, aber es werden IgE gegen dieses Allergen gebildet (Sensibilisierung)2. Zweitkontakt --> Körper produziert übermäßige Mengen an IgE --> bindet an Mastzellen --> diese setzen Histamine und andere Hormone frei --> die Histamine setzen sich auf H1-Rezeptoren und rufen dadurch allergische Symptome hervor (Symptome werden durch H1-Rezeptorenblocker gehemmt = Antihistaminikum)3. Hat das Immunsystem einmal übersteigert reagiert, erinnert es sich immer wieder daran. Es ist sensibilisiert. Kommt es mit demselben Fremdstoff wieder in Kontakt, reagiert es viel schneller und heftiger, als beim ersten Mal.  
• Typ I Allergie Aktivierung von H1-Rezeptoren durch Histamin führt zu: m Darmkontraktionen und Erbrechen --> Störungen des Verdauungstraktes: Übelkeit, Krämpfe, Durchfall (v.a.bei Nahrungsallergenen)m Verengung der Bronchien --> Asthma bronchialem Vasodilatation --> Rötungenm Erhöhung der Gefäßpermeabilität durch Kontraktion der Endothelzellen --> Ödem-Bildung (Quinke-Ödem)m vermehrte Sekretion der Schleimhäute --> Heuschnupfenm Juckreiz und Hautiritationen: z.B. Urtikariam Adrenalinausschüttung aus dem Nebennierenmark (Herzrasen, Blutdruckanstieg,...)m Müdigkeit und Konzentrationsstörungen  
• Typ I Allergie Anaphylaktischer Schock Anaphylaktischer Schockbei stark sensibilisierenden Allergenen oder wenn das Allergen direkt ins Blut gelangtm massive systemische Histaminfreisetzungm innerhalb von wenigen Sekunden bis zu einer Stunde Schock durch massive Vasodilatationm erste Zeichen: Hitzegefühl bei gleichzeitigem Ausbruch von kaltem Schweiß, Juckreiz, Übelkeit und Erbrechen  
• Typ II Allergie: Humoral vermittelte, zytotoxische Immunreakion Auslöser: IgG bzw. IgM reagieren mit Antigene auf der Oberfläche von Zellen und GewebenFolge: Aktivierung des Komplementsystems und Opsonierung für Phagozyten --> Zerstörung der Zellen       Symptome treten innerhalb von Minuten bis wenigen Stunden ein und betreffen nur die Zellen bzw. Gewebe, die die entsprechenden Antigene auf ihrer Oberfläche tragen.Symptome richten sich nach dem jeweils betroffenen Zell- bzw. GewebetypErkrankungen: - Hyperakute Transplantatabstoßung: bei wiederholten Tansplantationen. Minuten bis Stunden nach der Operation. Führt zur irreversiblen Schädigung desTransplantats. - Blutgruppenunverträglichkeit - Rhesusunverträglichkeit bei Neugeborenen  
• Typ III Allergie Immunkomplexerkrankung Auslöser: IgG und IgM reagieren mit im Serum gelösten oder im Körper weit verbreiteten Antigenen (Unterschied zu Typ II, der sich nur gegen bestimmte Zellen richtet)Folge:AG/AK-Immunkomplexen zirkulieren im Blut --> lagern sich irgendwo im Gewebe ab --> EntzündungsreaktionSymptome nach Stunden bis Monaten; richten sich nach Ablagerungsort der KomplexeUrsachen1. Chronische Infektionen: Können Krankheitserreger durch Immunsystem nicht beseitigt werden --> chronische Bildung von Immunkomplexen --> lagern sich im Gewebe ab -->z.B. Endokarditis, rheumatoide Arthritis2. Immunkomplexerkrankungen als Komplikation bei Autoimmunerkrankungen: Phagozyten sind überlastet und überschüssige Immunkomplexe werden im Gewebe abgelagert. z.B. systemischer Lupus erythematodes (SLE)3. Immunkomplexe auf Körperoberflächen: v.a. Entzündung des Lungengewebes nach Einatmen von Allergenen (Farmerlunge durch Pilze aus schimmeligem Heu oder Taubenzüchterlunge)  
• Typ IV Allergie Zellvermittelte Überempfindlichkeitsreaktion läuft mit einer Verzögerung von mehreren Stunden bis Tagen ab = Spätreaktion Auslöser: sensibilisierte T-Zelle Folge: Abwehrzellen (Makrophagen) werden angelockt --> starke Entzündung bis hin zu starker GewebsschädigungTypische Allergene: Erregerproteine (TBC, Viren, Lepra), Fremdproteine (Weizenprotein --> Zölliakie), Haptene (Medikamente, Metalle)Erkrankungen: - Kontaktallergie - Arzneimittel-Exanthem - akute Transplantatabstoßung: 12 Tage bis 4 Monate nacH Operation  
• Typ V Allergie Autoantikörper-vermittelte Immunreaktion Autoantikörper richten sich gegen Transmitter- oder Hormonrezeptoreneinige Autoimmunerkrankunge z.B. Morbus Basedow, Myasthenia gravis  
• Wie verläuft die Diagnose von Allergien? Verläuft in vier Stufen:m Anamnese m Hauttest - Reibtest: Reibung auf der Innenseite des Unterarms - Prick-Test: Allerge wird mit einer sehr dünnen Nadel in die Haut gespritzt - Scratch-Test: ähnlich dem Prick-Test - Intrakutan-Test: hohe Sensitivität (10.000 x empf. als P-Test) - Epikutan oder Patchtest: Pflaster für 48-72 h auf die Haut geklebtm In-vitro Diagnostik: Nachweis von Antikörpern in Blut und Gewebem Organbezogene Provokationstests: nur immer en Allergen getestet (z.B: Inhalation, essen,...)  
• Wie läuft die Therapie von Allergien ab? 1.) Allergenkarenz 2.) Hyposensibilisierung (2 - 3 Jahre)3.) Medikamentöse Behandlung  
• Welche medikamentöse Behandlung der Allergien gibt es? Glukokortikoide wirken Entzündungshemmend und immunsupressiv. Zur Kurzzeittherapie geeignet Mastzellenstabilisatoren hemmen Histaminausschüttung durch Stabilisierungder Zellmembran. Wrkt nur vorbeugend. Nachteil: volle Wirkung erst nach 1-2 Wochen, muss regelmäßigangewandt werden Antihistaminika Hemmung der H1- Rezeptoren Vorteil: Schneller Wirkungseintritt,Einzeldosis und Dauertherapie möglich Atihistaminika der 1. Generation: unselektiv, hemmen auch Rezeptoren von Acetylcholin, Serotonin,Noradrenalin Nebenwirkungen: - Mundtrockenheit, Störung der Blasenfunktion,Verstopfung - zentral dämpfend (lipophil und passieren Blut-Hirn-Schranke) Antihistaminika der 2. Generation Cetirizin und Loratadin, sind hydrophil und passieren daher kaum die Blut-Hirn-Schranke. --> wirken nicht dämpfend  
• Was ist eine Autoimmunerkrankung? Immunreaktion (humoraler und / oder zellulärer Art), die sich gegen körpereigene Strukturen richtet.  

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