Cardiologie

arrythmia absoluta- tachy oder brady -bestimmt durch überleitungsgeschwindigkiet des av knotens,aber immer arrythmisch und ineffektive vorhofleistung häufigste herzrythmusstörung pulsdefizit häufigkeit nimmt mit alter zu

getrigggert durch extrasystole aus pulmonalvene, einergehend mit überdehenung der vorhöfe oder führt spätestens selbst dazu 85 prozent cardial -  32prozent durch khk 10% non cardial 5% long atrial fibrilatiojn - idiopathisch also besonders unter andtrenung , bei komorbditäten stresssituationen  

häufigste herzrythmusstürung , die hälfte aller 80 jährigen

meist durch multible mikroreentrys auf vorhofebene  die chaos entsehenlassen und meist durch es aus lv entsehen übe rzeit führt dies zur vorhofdehnung was turbulente el. erregungen zur folge hat weiter zur fibrose, im permanenten stadium >35% fibrose

1. durch ständige tachyarrxthmie tacharrythmie induzierte cardiomyopathie, di mit erhöhter mortalität vergesellschaftet ist 2. durch verlangsamten blutfluss steigt das gefahr einer thromebmbolie (ab 48h VF!!!)

erhöhte mortalitätsrate , doppelt so hoch, wie ohne , cave das apoplex risiko steigt ebenfalls mit alter

C  Herzinsuffizienz ("Congestive heart failure") 1 H Hypertonie, auch behandelt ("Hypertension") 1 A Alter >75 Jahre ("Age") 1 D Diabetes mellitus ("Diabetes") 1 S2 Vorangegangener Schlaganfall oder TIA ("Stroke") 2

Congestive heart failure (1 Punkt) Hypertension (1 Punkt) Age (> 75 = 2 Punkte) Diabetes mellitus (1 Punkt) Stroke/TIA (2 Punkte) Vascular disease - z.B. pAVK, vorangegangener Herzinfarkt, schwere Verkalkung der Aorta)(1 Punkt) Age: 65-74 (1 Punkt) Sex category: Frauen, nur wenn > 65 Jahre (1 Punkt) Patienten, die mindestens 2 Punkte im CHA2DS2-VASc-Score erreichen, werden für eine orale Gerinnungshemmung mit Cumarinen vorgeschlagen

<48h >7d und cardioversio >1 jahr un cv > i jahr und cv klappt nicht  

2-3 unter 2 erhöhtes schlaganfall risiko über 3 erhöhtes blutungs risiko

neue orale antikoagulantien , thrombonin antagonisten und faktor 10 a antagonisten zb rivaroxatran , sind besser als macumar da sie das blutungsrisiko senken und deutlich besser als ass

EHRA I          - ‘No symptoms’ EHRA II         - ‘Mild symptoms’; normal daily activity not affected EHRA III       - ‘Severe symptoms’; normal daily activity affected EHRA IV       - ‘Disabling symptoms’; normal daily activity discontinued (1)

erstmal behebung der grundek versuch des switch du el/med cv, wenn wiederkommt fragestellung symtomatisch ja: rythmuskontrolle durch cv , venenablation oder medis : amiodaron dronedaron, felcanid,propaferon solteron, allerdings sobald strukturelle herzek kann man nur noch amiodaron geben (wird kombiniert mit) nein: frequenckontrollen zie <100 mit ca antagonisten betablockern und digitalis und antikoagualtion

gefährlich proarr. torade de point, wurd ein cast studie herausgefunden , dass kalsse 1 antiarrythmika sau gefährlich, einige nicht mehr zugelassen

lv ber nicht spezifisch weillviele der herzinsuffizzienten lv unter 35%

genetisch bedingte (AD) irreguläre, meist auf li vent+ septum bezogene, nichtkonzentrische cardiomypathie keine dilatation keine entspannung möglich ,d.h. failed diastole mit obstruktion hocm- 25% ohne obstruktion nncm vergesellschaftet mit pht, meist asymptomatisch, wenn dyspnoe , oder asympt/sympt ap , besonders hcom synkopen und tod

keine positiv inotropen substanzen wie digitalis oder katecholamine keine diurese oder vorlastsenkung keine dihydroperidine zb fifepidin wegen vaso dilatation

lv hypertrophoe in abwesenheit einer rr oder aortenklappenstenose fehlende dilatation +/- obstruktion d lvot unspez ekg veränderungen 100% hcom 85%hcnm echo: asymmerische septumhypertrophie

amyloidose, m fabry, khk

vorausgegang pht voraus synkope + fam extreme hypertrophie über 3omm rr abfall unter belastung

1. betablock und ca antagonisten hcom 1, chirurg septale myektomie 2. interventionell transcoronare ablation der septumhypertrophie

>45mm

häufigste cm dilataion beider ventrikel, mit systolischer dyskunftion, genetische komponente, männer 2mal häufiger,viele ursachen hptsl: 50 prozen durch khk(ischämisch), tox durch c2 abusus ab 100g/d oder viral  ertsmanifestation ist die herzinsuff mit ryhtmussstörung und cave thromembolie

lveed> 117 % ef<45% unspezifisches ekg labor bnp trpc ck myokardbiopsie

t der herzinsuff stufenscheme nyha1 : acehemer und at1 + nichtmedimaßnahmen nyha 2 : + betablock und diuretiker nyha 3/4 :+ aldosteron antagonisten und digitalis antagonisetn

ersatz d v.a. rechten myokards durch fettgewebe und fibrose, daduch rythmiusstörung und reherzversagen genetisch, ek der desmosomen keinsport, betblocker und antiarrythmiker, icd, htx

seltenste cm verminderte ventrikelrelaxationsfähigkiet und füllung mit insudffizienter diastole, wegen zunehmender steifigkeit!!! nicht!!! hypertrophie , durch firbosierung erstmanifestation meist thrombembolien häufiger frauen, klinik meist biventr herzinsuff mit domierednder reherzinsuff idiopathisch speichereks(gly) infiltrative eks(amyloi) eks des endokards

pericarditis construktiva

dyspnoe, synkope , unklarer infekt, thromebmbolisches ereignis

je leiser das geräusch, desto krasser dasvitium

90% degenerativ, mit rf alter, arteriosklerose, hypercholsterämie, niinsuff rr rf auch kongenitale uni/bikuspidale 1% congenital- parachute valve z.n nach rheumatischem fieber( häufiger bei mitralklappen )

häufigste zu operierende, 5% der > 70 jährigen

druckbelastung des li vent führt zu dessen konzentrischen hypertrophie und la dila, steigenden ventrikuläre drücke, verminderte diastolisce funktion somit verminderte koronarfüllung

ist lange assymptomatisch, dann belastungsdyspnoe-, ap-, und synkope-- sobald symptome auftreten sinkt lebensweratzumg auf 20 jahreert linksherzinsuff, verringerte belastbarkeit und vorhofflimmern

-pulsus tardus- verspätet parvus- schlechte füllung frequems- schnell - tastbares schwirren über re 2. icr + dort hebender herzspitzenstoß - spindelförmiges-crescendo/decrescendo systolikum über 2.icr re mit fortleitung in die karotiden

prominenter aortenkopf, poststenotische dilat, verkalkte aortenklappe li betontes herz

norm- < 35mmhg- 2-3cmm leicht-< 40mmhg- 1,5-2cm mittel- 40-80mmhg-1-1,5cm schwer>50mmhg < 1cm

- symptomatisch - asymptomatisch & KÖF <1 cm - asymenptomatisch mit erniedrigtem druckgradienten und erniedrigter ef

schwangere ki zur cumarintherapie und >75

1. valvulär durch entzündungen, rheumat fieber, endokarditis, kongenital (bikuspid) 2. aortal durch erweiterung der aorta/ Aortendissektion (zyst. mediansklerose/entzündung- syphillis aortitis, risenzell und takayasu arteritis)

pathologische füllung in diastole führt zu exzentrischen hypertrophie und dilatation

as und gute lv - 4%werden in einem jahr symp und < 0,2%pht as und eingschr lv- 25% sy /j und brauchen klappenersatzinnerhalb von 2-3jahren symptomatisch -20%sterben innerhalb eines jahre

pulsus celer et altus hohe blutdruckamplituden wegen schlechterschliessung und defekter windkesselfunktion,hauchendes diastolikum pm 2. icr re parasternal

nachlastsenkung mit ace hemmern und diuretikern cave keine negativ inotropen medis !!!!

op für alle smptomat- und pat mit ef unter 55 prozent oder abfall von mehr als 4 pro unter belastung

leistungsknick müdigkeit belastungsdyspnoe pulmonale hypertension reherzinsuff ödeme lungenstaaung vorhofflimmern  

rückstrom in la damit volumenbelastung und dialt was zu vf führt, auh dilat des vent mit hypertrophie und dilat mitralanulus

primär: -infektiöse/rheumatische endokarditis -marfansyndrom, mitralprolaps, myxomatäs degenerativ -medis   sekundär: -khk/ischämisch - dcm hcm   akut bei endokarditis und hi

1- keine 2- prenolaps 3a- wenn eine nach oben die andere nach unt 3b- funktional

systolikum 5ice medioclv li mit fortleitung in die axilla , gespaltener 2ter herzton v welle in druckkurve