Wachstumshormone

Hypothalamus: produziert Hormone wie Corticotropin RH (releasing hormone), GnRH, GHRH (Growth hormone RH), TRH und Somatostatin/Dopamin (wirken beide hemmend auf Hypophyse) → Abgabe ins Blut → Hypophyse Hypophyse: Neurohypophyse → synthetisiert durch limitierte Proteolyse (schneidet Hormonteil aus Vorstufentranskript heraus) Vasopressin (bewirkt Reabsorption von Wasser in Nieren) und Ocytocin (beides Peptidhormone, eng verwandt) Adenohypophyse → synthetisiert Hormone wie ACTH (CRH), LF/FSH (GnRH), GH (GHRH), TSH (TRH) und Prolacin (, Milchdrüsenentwicklung + Laktation, gehemmt durch Dopamin) Erfolgsorgane: Nebennieren (ACTH - CRH), Schilddrüse (TSH - TRH), Hoden (FSH/LH - GnRH), Ovarien (FSH/LH - GnRH) Endhormon für Zielgewebe: Cortisol aus Nebennieren, Schilddrüsenhormon aus Schilddrüse, Testosteron und Inhibin aus Hoden, Östrogen und Inhibin aus Ovarien es gibt auch direkt wirkende Hormone (von Hypophyse auf Zielgewebe)es gibt auf jeden Schritt ein negatives Feedback, ausgehend vom Endhormon

stimulierende Faktoren: Stress, Schlaf, körperliche Anstrengung hemmende Faktoren: Somatostatin, IGF-1 (Insulin-like growth factor) Erfolgsorgane: Leber, Muskeln, Adipozyten, Knochen Endohormon: IGF-1 Synthese: durch limitierte Proteolyse Freisetzung in Hypophyse: pulsatil = 4-8x/Tag GHRH bindet an seinen G-Protein gekoppelten Rezeptor → Ca-Kanäle werden phosphoryliert → Ca-Einstrom → Signal für Freisetzung von GH Somatostatin hemmt die Bildung von cAMP

Kontrolle der Freisetzung von GHRH: u.a. tiefer Glukosespiegel → hohe Freisetzung Freisetzung von GH: pulsatil = 4-8/Tag, t1/2 = 15min Kontrolle durch: GHRH (positiv), Ghrelin (positiv), Somatostatin (negativ), IGF-1 (negativ), braucht Grundkonzentration von Cortison und Schilddrüsenhormon für Freisetzung von GH sehr hoher Spiegel bei: Föten, Neugeborenen, in Pubertät

indirekt: vorwiegend indirekt → Expression von IGF-1 (diagnostisch wichtig weil GH kann nicht gebraucht werden weil pulsativ freigesetzt) und IGF-2 Transport im Blut durch IGF-BP = Bindeprotein im Blut IGF binden an eigenen Rezeptoren, daneben auch an Insulinrezeptoren direkt: erhöht Insulinausschüttung, interferiert mit Insulinwirkung (Insulinresistenz, desensibilierter Signalweg) Wirkung von IGF: Zellproliferation (Proteinsyntese angeregt) , Inhibition Apoptose, Zelldifferenzierung Knochen → Stimulation Längenwachstum, nach Epiphysenschluss → Erhöhung Knochendichte