Pankreas

Allgemein: Pankreas hat viel Reservekapazität → Symptome erst bei starkem Befall, Erkrankungen am häufigsten beim Hund Katze → Pazinische Körperchen sehr gross (normal, keine Pankreatitis) → Fehlinterpretation als Lymphfollikel Autolyse tritt schnell auf weil viele Enzyme gespeichert → Trypsin, Chymotrypsin, Elastase, Aminopeptidase, Lipase, Phospholipasee, Amylas, Nuclease Missbildungen: Pankreas Hypoplasie (v.a. bei Jungtieren, Kalb) (schwierig von Atrophie zu unterscheiden → letzteres eher bei älteren Tieren) Akzessorisches Pankreasgewebe (in Duodenumwand bei Hund und Katze) Umlagerung des Pankreasgewebes (Hund, Katze, Sw) Anomalien der Ausführgänge (zystisch, Katze, Schaf) → besonders bei polyzystischer Nierenerkrankung bei Katzen

Definition = nicht-entzündlicher Schwund des exokrinen Pankreas, erworben (z.B. zu wenig Nahrung → Zellen verkleinern sich) Vorkommen: sekundär bei → chr. Eiweissverlust, Inaktivitätsatrophie bei chr. Enteropathie oder als Folge einer chr. Pankreatitis (meist bei Katze) primär → idiopathische Pankreasatrophie beim Hund Symptome: Insuffizienz des Pankreas → 85-90% des exokrinen Pankreas nicht mehr funktionsfähig → klinische Zeichen Hauptsymptome → Maldistesion (heller, pastöser Kot), Diarrhoe, Abmagerung trotz Heisshunger wenn auch endokrine Pankreasanteil (Inseln) zerstört → Diabetes mellitus

betroffen: DSH (autosomal reszessiv), Langhaar Collie, evtl. english Setter, Prävalenz ca. 1%, familiäres Auftreten beim Collie, seltener spontan bei anderen Rassen vorhergehend: hgr. lymphozytäre Pankreatitis (zytotoxische T-Zellen) mit Apoptose und Nekrose der Epithelzellen Hypothese: autoimmune zellvermittelte Entzündung Pathogenese: Pankreas bei Geburt normal ausgebildet, massive Pankreasinsuffizienz bei 0.5-5 Jahren, endokrines Pankreas noch funktionsfähig Symptome: Abmagerung trotz Polypahgie, voluminöse Fäzes

Vorkommen: fast ausschliesslich bei Hund und Katze Verlauf: akut oder chronisch Begleitpankreatitis: viral (Parvovirus, Herpesvirus bei Ktz-Welpen), abkteriell, parasitär (Toxoplasmose) oder bei FIP akut eitrige Pankreatitis: im Rahmen einer Sepsis, oder FK-bedingter eitriger Peritonitis, bei Katze aufsteigend (Triaditis) Einteilung der akuten Pankreatitis: infektiös → Begleitpankreatitis oder akute eitrige Pankreatitis oder nicht-infektiös → akute interstitielle Pankreatitis (Ausführgänge und Drüsenzellen nicht betroffen) oder akute nekrotisierende Pankreatitis(akute Pankreasnekrose)

1. proteolytische Enzyme leigen als inaktive Proenzyme vor 2. Enzyme sind in Zymogengranula (in Azinuszellen) separat von Lysosomen gespeichert 3. Speicherung der Pro-Enzyme räumlich getrennt vom Wirkungsort, erst dort Aktivierung durch Enterokinase 4. im Blut Protease-Inhibitoren

3 mögliche Wege: a) Obstruktion der Ausführungsgänge durch Calculi oder Parasiten b) direkte Schädigung der Zellen der Azini (Medis, Zink, Mykotoxine) → Fusion von Lysosomen und Zymogengranula → intrazelluläre Aktivierung von Proenzymen → Autodigestion (Kolliquationsnekrose) c) Störung des Enzym-Verkehrs im Zytoplasma der Azinuszelen (ungewollte Aktivierung von Enyzmen) Vorkommen: bei Hund, weniger Katze und selten andere Tierarten prädisponierende Faktoren: Adipositas, fettreiche Mahlzeiten, gewisse Medis Auslöser: Traumen wie Fenstersturz, HBC, OP's im Bauchraum,evtl. auch Gabe von Kortikosteroiden

Voraussetzungen: Austritt von enzmyhaltigem Bauchspeichel ins Pankreasinterstitium, Aktivierung inaktiver Proenzyme, zahlreiche einzelne Risikofaktoren, prädisponierende Fakoren Pathogenese: Austritt von Bauchspeichel ins Interstitium → Lipase-Aktivität an Stoffwechsel-aktiven Fettzellen und erhöhte Lipolyse (Schock, Cortisol, Adipositas) → akute Fettgewebesnekrose, Verseifung freier FS → Infiltration von Neutrophilen (akute Steatitis) → PMN-Kathepsin (von N) + Trypsin (aus Pankreas) + andere Proenzyme (aus Pankreas) → Autodigestion mit folgender Kolliquationsnekrose Rollge von Trypsin: Austritt von Bauchspeichel ins Interstitium → Aktivierung von Trypsin a) → Aktivierung von Elastase → Abbau von BG und Gefässen b) → Aktivierung von Phospholipase A → Abbau von Fettgewebe c) → Aktivierung von Kallcrein → Einfluss auf Kinin-, Komplemten- und Gerinnungssystem → a), b) und c) haben Thrombose, Blutungen, Nekrose und Entzündung zur Folge → Disseminierung von Entzündungsmediatoren und aktivierten Enzymen → systemische Schädigung des Gefässsystems, ausgedehnte Blutungen, DIC und Schock

abhängig von Ausdehnung der Fettgewebsnekrose evtl. nur peripankreatisches Fettgewebe betroffen (granulomatöse Steatitis), Azinuszellen müssen geschädigt sein, intakte zellen sind nicht anfällig für Proteasen wenn lokal begrenzt → evtl. fokale Pankreatitis wenn umfangreiche Fettgewebsnekrose → massive Pankreasnekrose wenn Enzyme ins Blut gelangen → Organschädigung, Schock

Formen: chr. rezidivierend (segmental) = Folge von Schüben von lokalisierter, akuter, nekrotisierenden Pankreatitis (Hund > Katze) chr. fibrosierend = schleichender Verlauf, meist bei Katzen, Ursache ungeklärt, selten in Schafen mit Zinkvergiftung mögliche Folgen: exokrine Pankreasinsuffizienz, evtl. Diabetes mellitus histologische Veränderungen: meist lymphoplasmazytäre Infiltration, Fibrose (regenerationsfähigkeit beschränkt), Atrophie der Pankreasazini

Hyperplasie → knotig (Hund, Katze > Rind) Neoplasie → Pankreasadenom (selten), Pankreaskarzinom (v.a. Hund, Katze) → oft/schnell Metastasen (in Leber, Omentum, Magen, Duodenum,...)