Verdauungsapparat: Darm

Schutzmechanismen: Peristaltik und Kotabsatz, Normalflora, Mukus, Epithelschicht, Epithelregeneration, proteolytische Enzyme, Galle, lymphatische Einrichtungen, Sekretion von Ig und antimikrobiellen Substanzen, Antigenaufnahme und-präsentation, Phagozyten und Immunzellen in SH Folgen von Darmerkrankungen: DF, Flüssigkeitsverlust, Störung im Elektrolythaushalt, Abmagerung, Mangelerscheinungen, Störung der Barrierefunktion → Eintritt von Toxinen, Ag und Erregern → lokale und systemische Infektionen, Toxinresorption und septischer Schock

Missbildungen: Atresien (keine Ausbildung), meist Atresia Ani oder coli; Megacolon (angeboren oder erworben) Obstruktion, Obstipation: Ursachen → durch FK, Anschoppung (z.B. Sand), Enterolithen (im Darm gebildete Steine), Narbenstrikturen, raumfordernde Prozesse (Entzündungen, Hypertrophien, Neoplasien), Strangulation (pendelndes Lipom), Lageveränderungen Lageveränderungen → Invagination (Duodenum in Magen, Dünndarm in Dickdarm, Ileum in Blinddarm, Blinddarm in Blinddarm, Blinddarm in Colon), Volvulus (Drehung um Mesenterialachse), Torsion (Drehung in der Longitudinalachse des Organs), Hernien (Serosa noch über Ausstülpung), Milznierenbandaufhängung Folge → Ileus, evtl. direkte lokale Schädigung der Darmwand, Kompression der dünnwandigen Venen

hämorrhagische Infarzierung: venöser Abfluss gestört → Stase des Blutes → Ischämie und Hypoxie → Schädigung des Endothels, Austritt von Fl. und Erys → Nekrose Infarkt: arterielle Blutzufuhr gestört, entweder anämisch (klassisch, weisses Gewebe), oder hämorrhagisch → sekundäres Reinbluten von nahen Gefässen (sind aber nicht verstopft) → sieht oft gleich aus wie Abdrehung → Problem erst, wenn Nekrose so stark dass Perforation → septischer Schock Reperfusionsstörung: Resorption von Toxinen aus Nekrosen und Bakterien

Motilitätsprobleme: Hypermotilität → verkrüzte Verweildauer der Ingest im Darmtrakt → unvollständige Verdauung und Resorption der Nahrung, evtl. Durchfall Hypomotilität → verlängerte Verweildauer bis Stase mit Anschoppung in cranial gelegenen Darmabschnitten → kann zu DF führen (Dysbakterie, osm. DF) aber auch zu Obstipation (v.a. Colon/Rektum) → mechanisch (Obstruktion), metabolisch (Hypokalzämie, Hypokaliämie, Endotoxämie, Urämie), funktionell (Peritonitis, Schock, Ischämie, virale Infektionen) → paralytischer/adynamischer Ileus = Störung der Darmpassage luminale Veränderungen/osmotischer DF: Pathogenese → Übermässiger Anfall osmotisch wirksamer Nahrungsbestandteile im Darmlumen (mit oder ohne bakterielle Fermentation) Folgen 1 → Darminhalt osmotisch wirksam → Wassereinstorm → Durchfall Folgen 2 → Dysbakterie mit evtl. Proliferation pathogener Bakterien (z.B. Clostridien-Enterotoxämie) Folgen 3 → Malabsorption wegen Enterozytenschädigung, Enzymmangel und exokriner Pankreasinsuffizienz Kaninchen und Penicillin → hat vornehmlich gram+ Darmflora, wird durch Penicillin angegriffen (meisten anderen Hssgt. haben eher gram- Flora)

Rotaviren/Coronaviren: Tierarten → alle Pathogenese → Enterozytenschädigung im Bereich der Zotten (Dünndarm) → Kontraktion und Verkürzung der Zotten, Fusion der Zotten → OF nimmt ab → Maldigestion und osm. DF → + Epithelregeneration in Krypten → regenerative Zottenatrophie weitere Ursachen → Kryptosporidien, Kokzidien beim Schwein Zotten:Krypten → 7:1 normal, 1:1 bei Atrophie Therapie → meist transient, Darm-SH unauffällig → nur Dehydrierung therapieren Parvoviren: Tierarten → v.a. Fleischfresser Pathogenese → Enterozytenschädigung in den Krypten → proliferative Zellen zerstört (weil Virus Teilungspotential nicht in Zelle mitnimmt ist es angewiesen darauf, dass sich Wirtszelle teilt) → keine Epithelregeneration → Zottenverkürzung → nicht regenerative Zottenatrophie (bis Darmdurchbruch → hämorrhagische Entzündung) weitere Ursachen → BVD-V, Rinderpest-V (Morbillivirus), Chemotherapeutika, radioaktive Strahlung (greift alles proliferative Zellen an) Therapie → Darmbarriere zerstört → Imfpung am Besten

enteroinvasive Bakterien: Beispiel → Salmonellen Pathogenese → dringen in Epithelzellen ein, M-Zellen (asugenützt als Eintrittspforte) → Peyer'sche Platten → Zerstörung von Epithelzelle (→ ulzerative Läsionen) → Aufnahme durch MP/dend. Zellen → Lymphknoten (→ Salmonellen umgehen IS) → Sepsis Folgen → Entzündung der Darm-SH, Zerstörung der Mukosa (ödematös, hyperämisch) und somit der Barriere → Austritt Plasma, Fibrin und Entzündungszellen, Durchfall, Resorption von toxischen Metaboliten aus Darm → systemische Streuung → Sepsis mit Schädigung anderer Organe, u.a. Cholecystitis (Salmonellen ziehen sich in Gallengänge zurück) weitere Formen: 1. Toxin produzierende Bak im Lumen → Toxine werden resorbiert → Toxämie, z.B. Clostridien 2. Toxinproduktion ausserhalb Körper → Toxin oral aufgenommen, z.B. Clostridien (Botulismus), Staphylokokken → Lebensmittelintoxikationen

Beispiel: E.coli Virulenzfaktoren: Adhäsionsmoleküle, vers. Exotoxine, Endotoxine (nicht sofort sezerniert, z.B. LPS), Typisierung anhand Oberflächenmoleküle, Kombination der Faktoren eintscheidend für Pathogenität und klin. Krankheitsbild vers. Typen: enterotoxigene Coli (ETEC), verotoxigene = Shiga-toxin produzierende Coli (enterotoxämische Coli), enteropathogene oder attaching/effacting Coli (EPEC, AAEC), enteroinvasive Coli, enterohämorrhagische Coli (EHEC) Ätiologie und Pathogenese: enterotoxische Coli-Stämme → Anhaftung an Enterozyten → Exotoxinbildung → Wirkung auf Enterozyten durch Beeinflussung intrazellulärer Signalkaskaden → vermehrte Cl-Sekretion durch Enterozyten → Wasser folgt passiv ins Darmlumen → sekretorische Diarrhoe (obwohl Dida das 3x Wasservolumen, welches aus Düda sekretier wird, resorbieren kann) STa: hitzestabile Toxine → hormonähnliche Wirkung auf Enterozyten im Dünndarm → bindet an extrazellulören Teil einer Zyklase was zu vermehrtem intrazellulärem GMP führt → Proteinkinase G aktiviert → Cl-Kanäle öffnen und Cl wird sekretiert, Wasser folgt, gleichzeitig wird Na-Resorption gehemmt STb, LT: hitzelabile Toxine → intrazellulär aktive Toxine → werden von Enterozyten aufgenommen → andere Signalkaskade aber gleiche Folgen im gleichen Ionnenkanal → Cl sekretiert Folgen: Dehydratation, eingefallene Augen, wässriger DF, Darm-SH hyperämisch, sonst keine Veränderungen (wichtig), gesund und tot

AAEC: Pathogenese → Anheftung → Schädigung der Mikrovilli → Epithelschädigung mit Verlust von Epithelzellen → kaum von sekretorischer Diarrhoedurch enterotoxische Coli unterscheidbar, histologisch aber Zottenspitzennekrose mit regenerative Zottenatrophie und Entzündung der Zottenspitzeen EHEC: Pathogenese → Anhaftung →starke Epithelschädigung mit Nekrose von Epithelzellen → schwere Darmentzündung mit sichtbaren Veränderungen (Blutungen, Fibrin) Shiga: Pathogenese → Anhaftung an SH → Shiga-like-Toxine sekretiert und resorbiert → Wirkung auf Endothelzellen (weil Zielzellen sind Auskleidungszellen von Gefässen) → systemische Gefässschäden → Ödeme in vielen Organen (v.a. an Hals, Kopf und Augenlider, Magenwand, Gallenblasenwand, auch häfuig im Gehirn → ZNS Symptome)