Verdauungsapparat: Vormägen

Funktion/Aufbau:  grosse Kammer für mikrobiellen Aufschluss pflanzlicher Nahrung → kurzkettige FS → werden in Vormägen resorbiert Schutzmechanismen: Mikroflora und -fauna, Epithel, Vormagenmotorik, Ruktus

1. abnormaler Înhalt/Nahrung → abnormale überschiessende Umbauprozesse durch Pansenmikroflora → sekundäre Schäden an SH und metabolische Störungen → Pansenazidose, Rumenitis-Hepatitis-Komplex 2. Störung der normalen Motorik bzw. Ingestapassage (inkl Ruktus) → Tympanie, Pansenhypotonie/-atonie, Hoflund-Syndrom 3. primär entzündliche Erkrankungen der SH 4. traumatische Perforationen → Reticuloperitonitis traumatica

Ursachen: akut → aprupter Futterwechsel (mit zu hohem Anteil an leicht verdaulichen KH), Überfressen mit Kraftfutter chronisch → zu geringer Raufaseranteil, zu hoher KH-Anteil, mangelnde physikalische Struktur der Futters akut (post-mortale Befunde): Panseninhalt → erhöhter Anteil an Fl., stark säuerlich riechend, pH < 5, teils abnormal viel Kraftfutterbestandteile SH → hyperämisch, ödematös, löst sich z.T. ab, in schweren Fällen Blutungen, SH-Nekrosen und Ulzerationen Pathogenese: viele leicht fermentierbare KH → mehr Milchsäure/Fettsäuren → pH sinkt → mehr Streptococcus bovis/Laktobazillen → noch mehr Milchsäure a) → osmotischer Druck steigt → Wassereinstrom → Dehydratation/Hypovolämie → Schock → Tod b) → pH sinkt unter 5 → Pansenatonie → Schädigung Pansenflora/SH-Barriere → Rumenitis → Leberabszesse, Phlebitis, Lungenthrombose b) → pH sinkt unter 5 → gram- Bak und Protozoen sterben → Endotoxinfreisetzung → Schock → Tod c) → metabolische Azidose

Komplikationen: sekundäre Infektionen mit Pilzen (Rumenitis) oder Bakterien (Rumenitis-Hepatitis-Komplex, Phlebitis (Vena cava), Lungenthrombose), Klauenrehe mykotische Rumenitis: Pilze (Aspergillus, Phizopus, Absidia,...) dringen in geschädigte SH ein und verursachen Vaskulitis → Thrombose → Infarkt → runde gut begrenzte (zielscheibenähnliche) Läsionen = target lesions bakterielle Rumenitis: pathogene Bakterien (v.a. Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum) dringen in geschädigte SH und später in deren Gefässe ein und werden mit Pfortaderblut in Leber geschwemmt → Leberabszesse bzw. Nekrosen

Ätiologien: geliche Infektionskrankheiten wie im oberen Verdauungstrakt (weil ja auch kutane SH) Krankheiten: MKS → vesikuläre bis ulzerative RumenitisBVD/MD → erosiv-ulzerative RumenitisBKF → ulzerative Rumenitis, VaskulitisRinderpest → ulzerative RumenitisPest der kleinen Wdk → ulzerative RumenitisBluetongue → ulzerative Rumenitispapuläre Stomatitis → proliferative Rumenitis

Ursache: spitze FK Problem: Peroration der Haubenwand (nach Kontraktion) → Peritonitis durch austretenden Vormageninhalt (lokal, generalisiert) Folgen: je nach Länge und Stichrichtung → Hepatitis, Splenitis, Pleuritis, Pericarditis Extra: Leber + Venen: V.portae geht rein, V.hepatica geht raus, V.cava geht durch