neurologie (Subject) / Neuroinfektiologie, Neuroimmunologie, Neurodegeneration und Demenzen (Lesson)

Examensvorbereitung

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• Was sind diagnostische Verfahren bei Morbus Parkinson? L-Dopa-Test: Besserung der Symptomatik ca. 1-2 h nach Gabe von L-Dopa (alternativ: Apomorphin), vorher Domperidon zur Antiemesis PET: Dopaminmangel in der Substantia nigra und im Striatum SPECT: normale oder vermehrte postsynaptische Dopamin-Rezeptoren im Striatum Histo: Lewy-Körperchen, Ubiquitin, α-Synuclein enthaltende intrazelluläre Einschlusskörperchen in der Substantia nigra und anderen Hirnregionen
• Was sind DD bei Parkinson? Morbus Wilson Intoxikationen mit CO oder Mangan medikamentös induziert: Neuroleptika Parkinson-Plus-Syndrome
• Was sind Parkinson-Plus-Syndrome? Erkrankungen die neben Parkinson-Symptomen auch weitere Erscheinungen zeigen betreffen nicht nur das bei Parkinson betroffene System, sondern mehrere Systeme gleichzeitig (Multisystematrophie) Zerstörung der Dopamin-Rezeptoren, sodass die adäquate Parkinson-Therapie nicht richtig wirksam sein kann
• Worauf zielt die Therapie bei Morbus Parkinson grundsätzlich ab? 1. ↓dopaminerge Aktivität 2. ↑cholinerge Aktivität
• Wie erfolgt die Therapie bei Parkinson-Patienten unter 70 Jahren? Patienten <70 Jahre milde Symptome: Amantadin (NMDA-Antagonist, Dopaminagonist), Budipin (NMDA-Agonist), Selegilin (MAO-B-Hemmer) zunächst Dopaminagonisten + Domperidon (aniemetisch)-Ergot-Derivate (Lisurid, Bromocriptin, Cabergolin): vasokonstriktiv, daher kontraindiziert bei KHK und pAVK, Herzklappen-, Lungen-, Retroperitonealfibrose-Non-Ergot-Derivate: Pramipexol, Ropinirol bei Fortschreiten der Symptome: L-Dopa + Decarboxylasehemmer (verhindert Abbau von Dopamin, das die Blut-Hirn-Schranke nicht penetriert)-L-Dopa = Dopaminvorstufe, die Blut-Hirn-Schranke penetriert
• Was sind Nebenwirkungen bei einer Therapie mit L-Dopa? Unruhezustände, Wahnideen, Halluzinationen, Psychosen, Dyskinesien
• Wie wird die L-Dopa-induzierte Psychose therapiert? Reduktion L-Dopa atytypische Neuroleptika: Clozapin, Seroquel
• Wie werden Parkinson-Patienten > 70 Jahren therapiert? initial L-Dopa + Decarboxylasehemmer im Verlauf ggf. zusätzlich Dopaminagonisten therapierefraktäre Spätstadien: kontinuierliche jejunale L-Dopa-Gabe, Apomorphin über Subkutanpumpe, tiefe Hirnstimulation
• Welche Substanzen werden bei einem Ruhetremor bei Parkinson eingesetzt? Budipin Propanolol Clozapin Anticholinergika
• Wie werden die psychiatrischen Symptome bei Morbus Parkinson behandelt? SSRI. Fluoxetin
• Was ist eine akinetische Krise? Auftreten im Rahmen von Parkinson meist durch Medikamente, Exsikkose oder Infekte ausgelöst lang anhaltender Rigor mit Bewegungsunfähigkeit, Hyperthermie, Schwitzen, Schluckstörungen intensivmedizinische Behandlung-Amantadin i.v.-L-Dopa über nasogastrale Sonde-Apomorphin s.c.
• Was sind L-Dopa assoziiert Beschwerden? im Verlauf der Therapie Dyskinesien: choreatiforme Bewegungsunruge Peak-of-Dose-Dyskinesien: nach Gabe von L-Dopa, wenn Konzentration des Medikamentes im Blut am größten ist   End-of-Dose-Dystonien: bei Unterschreiten des therapeutischen Bereichs aufgrund abnehmender Wirksamkeit
• Wie können On-Off-Phasen im Rahmen einer L-Dopa-Therapie reduziert werden? kürzere Einnahmeabstände Retardpräparate Kombination mit Entacapone (COMT-Hemmer, verminderter Dopamin-Abbau)
• Warum dürfen Anti-Parkinson-Medikamente niemals abruft abgesetzt werden? Gefahr einer akinetischen Krise
• Was ist L-Dopa? Vorstufe von Dopamin, die (im Gegensatz zu Dopamin) ZNS-gängig ist
• Was sind Nebenwirkungen von L-Dopa? Übelkeit, Arrhythmie, Vasodilation, ↓Sympathikotonus, Hypo-, Hyperkinese, psychische Störungen L-Dopa-Langzeitsyndrom nach 3-5 Jahren Therapie
• Was versteht man unter einem Parkinsonoid und was sind Auslöser? parkinsonähnliche Symptome nach Einnahme bestimmter Medikamente Metoclopramid (Antiemetikum) Reserpin (Antihypertensivum) Haloperidol (klassisches Neuroleptikum)
• Welche Symptome treten bei der Lewi-Körper-Demenz auf? Demenz Parkinson-Syndrom, kaum L-Dopa-responsiv visuelle Halluzinationen fluktuierende Vigilanz und Aufmerksamkeit
• Wie erfolgt die Diagnostik bei Lewi-Körper-Demenz? PET: okzipital betonte Minderung des Glc-Stoffwechsels Histo: ubiquitär Lewi-Körperchen, oftmals Alzheimer-typische Tau-Neurofibrillen und Amyloidplaques
• Wie erfolgt die Therapie bei einer Lewi-Körper-Demenz? ACh-Esterase-Hemmer: Rivastigmin ggf. atypische Neuroleptika bei Parkinsonoid: L-Dopa niedrig dosiert
• Was ist eine Chorea? plötzlich einschießende, unregelmäßige Bewegungen Ursache: Schädigung der Basalganglien
• Was ist eine Chorea Huntington? autosomal-dominate Erbkrankheit, Manifestation zwischen 30 und 50 Jahren, vollständige Penetranz > 38 CAG-Repeats Untergang GABAerger Neurone im Striatum aggressive, depressive Wesensänderung, eigene Vernachlässigung Hyperkinesien: alle 4 Extremitäten, Gesicht, nur bei Wachheit, Verstärkung durch Zielbewegungen oder Stress herausgestreckte Zunge Rigor, Dystonie Demenz
• Was bezeichnet die Westphal-Variante bei einer Chorea-Huntington? Manifestation im Kindes- und Jungendalter
• Wie kann die Diagnose einer Chorea-Huntington gestellt werden? PCR: Nachweis von >38 CAG-Repeats MRT: Atrophie des Ncl. caudatus mit Erweiterung der frontalen Hörner des Seitenventrikel, korikale Atrophie  
• Was bezeichnet die Chorea minor Sydenham, was ist Auslöser, wen betrifft sie, wie wird therapiert? postinfektiöse Erkrankung nach Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A-Tage/Wochen nach Angina tonsillaris-Wochen/Monate nach akutem rheumatischem Fieber v.a. Mädchen im Schulalter PCN i.v. 10 d
• Was ist ein Ballismus und wie ist die Therapie? plötzlich schleudernde Bewegungen (Jaktationen) als Mono- oder Hemiballismus Verstärkung/Auslösung durch akustische Reize oder Stress oft homolaterale Hemiparese Therapie: Valproat hoch dosiert
• Was ist eine Dystonie? tonische Muskelkontraktionen -> abnorme, manchmal schmerzhafte Haltungen und Bewegungseinschränkungen v.a. Gesicht, Hals, distale Extremitäten Verstärkung/Induktion durch Bewegung fokal vs. generalisiert
• Was können Ursachen für eine generalisierte Dystonie sein? meist sekundär bedingt: Apoplex, zerebrale Raumforderung autosomal-dominant vererbte Torsionsdystonie: langsame, sich wiederholende Drehbewegungen des Kopfes, Rumpfes und der Extremitäten, Opisthotonus mit Retrocollis autosomal-rezessives Segawa-Syndrom: v.a. weibliches Geschlecht, Gangstörungen, die abends zunehmen, Parkinsonoid Morbus Wilson
• Was sind Beispiele für fokale Dystonien? Blepharospasmus, 2/3 der Betroffenen leider zusätzlich an einer oromandibulären Dystonie Meige-Syndrom: Blepharospasmus + unwilllürliche Bewegungen der perioralen Muskulatur spasmodische Dysphonie: Krämpfe der Stimmbänder Torticollis spasmodicus: oft schmerzhafte Seitendrehung des Kopfes durch pathologische Kontraktionen des M. sternocleidomastoideus sowie des oberen Drittel des Trapezius bewegungsinduzierte Dystonien: Graphospasmus, Musikerkrampf, dystone Symptome beim Greifen von Sportgeräten
• Wie erfolgt die Therapie bei generalisierten und fokalen Dystonien? fokale DystonienMittel der Wahl: lokale Injektion mit Botulinumtoxin generalisierte DystonienL-Dopa Alternativen für beide DystonieformenAnticholinergika, Baclofen, Carbamazepintiefe Hirnstimulation des Globus pallidum
• Welche Medikamente können mit Dystonien einhergehen? Metoclopramid Neuroleptika Dopamin-Agonisten L-Dopa
• Wieviel Prozent der Demenzen sind durch Morbus Alzheimer verursacht, wann ist das Manifestationsalter, was findet sich pathohistologisch und was sind Besonderheiten der familiären Formen? 2/3 aller Demenzen, Auftreten nach dem 60. Lj. extrazelluläre Ablagerung von Amyloid-β-Peptiden zu Plaques -> chronische Entzündungsreaktion -> langsamer progredienter Neuronenuntergang v.a. im Ncl. basalis Meynert intrazelluläre: Neurofibrillen aus Tau-Protein familiäre Syndrome bereits vor dem 40. Lj., dann Veränderungen auf dem Apolipoprotein-E-Lokus oder dem Amyloid-Prekursor-Gen
• Was sind Symtpome bei Morbus Alzheimer? im Frühstadium gelegentlich Hyposmie progrediente Einschränkung der Merkfähigkeit und kognitiven Leistung autobiografisches Gedächtnis lange Zeit erhalten Antrieg kaum gestört Prototyp einer kortikalen Demenz: neuropsychologische Symptome wie Apraxie, Aphasie, Prosopagnosie (Unfähigkeit, sich Gesichter zu merken) im Verlauf psychotische und depressive Syndrome
• Wie wird die Diagnose Morbus Alzheimer gestellt? Mini-Mental-Status-TestV.a. Demenz ab unter 27/30 Punktenmittelgradige Demenz ab unter 19/30 Punktenschwere Demenz ab unter 10/30 Punkten CT/MRT: hippokampale und parietotemporale Atrophie, bilaterale Erweiterung der Temporalhörner der Seitenventrikel SPECT: Hypoperfusion Liquor: ↓Amyloid-β-42 (wegen der Aggregation), ↑Tau-Protein
• Wie ist die Prognose bei Morbus Alzheimer? letal nach 8-10 Jahren Krankheitsverlauf
• Was sind therapeutische Maßnahmen bei Morbus Alzheimer? Acetylcholinesterasehemmer: Donezepil, RivastigminUAW: Kopfschmerz, Diarrhö, Erbrechen NMDA-Antagonist Memantin: bei mittelgradiger bis schwerer DemenzUAW: Ataxie, Halluzination, motorische Unruhe psychopathologische Probleme: SSRI, Clozapin Schlafprobleme, Unruhe, Aggressivität: niedrig potente Neuroleptika wie Pipamperon, Clomethiazol Donezepil + Memantin gut kombiniertbar!
• Was ist eine andere Bezeichung für den Morbus Pick? frontotemporale Demenz
• Was ist der Morbus Binswanger? = subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie häufigste Form der vaskulären Demenz schleichend, wesentlicher Risiko- und Progressionsfaktor = arterielle Hypertonie Klinik: Antriebsminderung, Unkonzentriertheit, leichte Ermüdbarkeit, einzelne kognitive Leistungen lange erhalten, Gang- und Miktionsstörungen CT/MRT: zahlreiche, unregelmäßig über beide Hemisphären verteilte Läsionen des Marklagers v.a. um die Pole der Seitenventrikel  
• Was ist die pathognomonische Trias bei einem Normaldruckhydrozephalus? Inkontinenz + Gangstörungen + Demenz
• Was ist Ursache für einen Normaldruckhydrozephalus? erweiterte Seitenventrikel -> Störung der kortikospinalen und kortikokortikalen Bahnen
• Wie erfolgt die Diagnostik bei einem Normaldruckhydrozephalus? klinisch: Inkontinenz + Gangstörungen + Demenz CT/MRT: erweiterte innere Liquorräume, normale äußere Liquorräume beweisend ist der Liquorablassversuch mit Besserung der Symptomatik -> Indikation zur Anlage eines Ventrikelshunts
• Was sind Prionenerkrankungen? = spongiforme Enzephalopathie Prionproteine, die nicht, wie normal in einer α-Helixstruktur, sondern in einer β-Faltblatt-Struktur vorliegen -> unlöslich, amyloidbildend -> Neuronenuntergang -> schwammartiges Gehirnparenchym herediär, spontan oder erworben

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