Mikrobiologie - Biologie learn online

Biologie (Subject) / Mikrobiologie (Lesson)

Mikriobiologie STEOP BIO 2

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Gram- negativ Bakterien besitzen 2 Membranen: 1) cytoplasmatische Membran: Phospholipide die sich mit Schwänzen zusammenlaagern eingebettete Proteine wichtige, aktive Transportvorgänge an der Membran 2) äußere Membran: beinhaltet LPS (Lipopolysaccharide), bei zerfall der Bakterien werden Teile davon frei --> toxisch passiver Transport 3) dazwischen liegt das Peptidoglycan dünne Peptidoglycanschicht 4) können Flagellen ausbilden
Gram+ positiv Bakterien besitzen nur 1 Membran dicke Peptidoglycanschicht können Sporen ausbilden (Dipicolinsäure)
Peptidoglycan-/ Murein-Schicht wirkt dem osmotischen Druck entgegen/ gibt Stabilität besteht aus zwei Zuckerderivaten die das Rückgrad bilden und querfernetzt sind über Peptidbrücken ist wie ein Netz über das Bakterium gespannt
Lysozym = Enzym spaltet die Bindungen der Peptidoglycanketten --> Bakterien platzen Bestandteil zahlreicher Medikamente Bestandteil der menschl. Tränenflüssigkeit
Chemolithotrophie Verwendung von anorganischen Stoffen bei der chemischen Umsätzung zB.: Nitrat/Nitrit
Stringent Response (= Stringente Kontrolle) = eine Anpassung des Stoffwelchsels von Prokaryoten auf eine Unterversorgung von Nährstoffen wie zum Beispielt Kohlenstoff oder Aminosäuren. Folgen: erhöhte Stressresitenz der Zelle stark verlangsamtes Wachstum deutlich verminderter Stoffwechsel "= Art Winterschlaf"
Endproduktrepression Das Endprodukt einer Reaktionskette sorgt dafür, dass die Enzyme, die für seine Synthese gebraucht werden, in der Proteinbiosynthese nicht mehr produziert werden. Endprodukt (Corepressor) aktiviert einen inaktiven Repressor Transkription wird angehalten
Induktion Inducer bindet an den aktiven Repressor Konformationsänderung bewirkt das Ablassen des Repressors Transkription kann starten
Katabolitrepression raussuchen
zwei Komponenten System (Regulation) Sensor in Membran, erkennt/bindet Molekül wird autophosphoriliert Protein bindet an phosphorilierten Sensor Protein wird selbst phosphoriliert bindet an DNA und dient als Repressor/Aktivator
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Quorum sensing (Gen-Regulation in Bakterien) = die Fähigkeit von bestimmten Einzellern, die Zelldichte der Population durch chemische Kommunikation (durch Signalmoleküle) zu messen Signalmoleküle können in benachbarte Zellen eindringen und dort an Aktivatorproteine binden Transkription wird Aktiviert + Synthese der Signalmpleküle wird aktiviert
Transkriptionale Attenuation = Form der Genregulation Ribosom translatiert - gleichzeitig wird mRNA von DNA-Polymerase transkribiert wenn viele Aminosäuren zb: (Trp) vorhanden sind, translatiert das Ribosom so schnell, dass es zur Ausbildung einer bestimmten Sekundärstruktur der mRNA kommt, die die DNA-Polymerase von der DNA wirft (--> Termination der Transkription) wenn wenige Aminosäuren vorhanden sind (Trp), findet die Translation langsamer statt und die DNA- Polymerase kann ungehindert weiter transkribieren
Post-transcriptional Control (small regulatory RNAs) Trans-anti-sense-RNA bindet an Translationsinitiationssequenz und verhindern den Start der Translation durch das Ribosom oder small regulatory RNA bindet an mRNA und dient als Aktivator indem er die Translations- Start- Sequenz freilegt
Riboswitches =Feed-back-Inhibition = Rückkopplung Translationsendprodukt, bindet an mRNA und verursacht eine Änderung der Sekundärstruktur der mRNA, sodass Ribosom nicht binden kann auch auf Transkriptionsebene möglich
Viren können lineare oder zirkuläre DNA/RNA enthalten sind keine Lebewesen benötigen Wirtszellen um sich zu vermehren
Retroviren enthalten ihre Erbinformation in Form von einzelsträngiger RNA anders als bei anderen Viren mit RNA muss die virale RNA erst mittels reverser Transkription umgeschrieben werden zB.: HIV
Bakteriophagen Viren, die sich an Bakterien andocken und sie als Wirtszelle verwenden
lytische Phagen Docken an Wirtszelle an genetisches Material wird injiziert replizieren sich und Zelle wird lysiert (zerstört/aufgelöst)
lysogene Phagen die DNA der Phagen wird vorübergehend ins Genom der Wirtszelle eingebaut und die Zelle wird nicht lysiert (zerstört/aufgelöst)
Neutrophile Granulazyten / Neutrophile = Immunzellen der Wirbeltiere 50- 65% der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) erste "Abwehrlinie" des Körpers beeinhalten antibakterielle Proteine werden von bakteriellen Stoffen (Murein/Bakterielle Aminosäure) angelockt und können auch die Blutbahn verlassen
Makrophagen können Zellen aufnehmen und in sich zerstören beinhalten eine ganze Reihe an Antibakteriellen Substanzen (Radikale) präsentieren Antigene auf ihrer Oberfläche
adaptives Immunsystem: 3 Eigenschaften Specifitiy: Immunzellen erkennen und reagieren mit speziellen Rezeptoren (welche Antikörper erkennen), durch direkte molekulare Interaktion Memory: Immun-Gedächtniszellen (B- Lymphozyten /T- Lymphozyten) können bei Kontakt zu gleichen Antigenen eine rasche Immunantwort ausbilden, sodass eine Infektion verhindert werden kann (Impfung) Tolerance Immunzellen müssen körpereigene Zellen und Antigene von Pathogenen unterscheiden können, selbstzerstörerische Immunzellen werden zerstört
Unterschied: B-Lymphozyten / T-Lymphozyten B-Lymphozyten: reagieren auf Antigene Antikörperproduktion Immungedächtniszellen: sehr langlebig können Antikörper auf ihrer Oberfläche tragen reifen im Knochenmark relatively immobile T-Lymphozyten: antigen spezifische T-Rezeptoren interagieren mit Antigenen, präsentiert von Makrophagen reifen im Thymus (Organ des lymphatischen Systems) mobil
T-Lymphozyten (2 Arten) 2 Arten unterscheiden sich durch Rezeptoren CD4- Rezeptoren: TH = T-Helper cell: stimuliert B-Lymphozyten TD- cells rekrutieren Phagozyten CD8- Rezeptoren: CTL= cytotoxische T-Zellen erkennen präsentierte Antigene und lösen in defekten Zellen den Zelltod aus TS= T- surpressor cells: regulieren den Einsatz der B-Zellen
MHC-Klasse-I-Komplex (Major Histocompatibility Complex) Proteinkomplex, der auf jeder Zelle (mit Zellkern) zu finden ist dienen der Antigenpräsentation für cytotoxische T-Zellen Komplex ist in der Zellmembran verankert wenn T-Zelle an den MHC- Komplex bindet (weil Antigen präsentiert), so kann die T-Zelle die infizierte Zelle und den Infektionsherd zerstören
MHC-Klasse-II-Komplex befindet sich auf Makrophagenoberfläche Präsentieren Peptide von in den Makrophagen zerstörten Erregern T-Helferzellen können an MHC II Komplex binden und setzen Zytokine frei außerdem regen sie den Makrophagen an, weitere Errerger im Phagolysosom zu zerstören
Zytokine = Proteine, können von T-Helferzellen freigesetz werden im Immunsystem auch als "Botenstoffe" bezeichnet dienen zur chemischen Kommunikation und Signalübertragung
Immuntoleranz bei der Entstehung von T- Lymphozyten kommt es zu einer negativ /positiv Selektion (zentrale Toleranz) im Thymus. T-Lymphozyten müssen "Tests" durchlaufen Bindung an MHC-I- und MHC-II- Moleküle möglich? ist die Bindung an MHC-Moleküle zu stark? sind die T-Zellen autoreaktiv (zerstören Körpereigene Zellen)?
Immunglobulin / Antikörper Immunglobulin G: besteht aus Proteinketten (2 lange schwere, 2 kurze leichte) konstante Bereiche an den Enden variable Bereiche, an die Antigene binden können Antikörper binden an Bakterienoberfläche complement System entsteht (zahlreiche Proteine lagern sich an Antikörper und Oberfläche der Bakterien)
Komplementsystem Antikörper binden an Mikroorganismen- Oberfläche Komplementproteine (aus dem Blut) lagern sich an Antikörper (C1q Protein bindet an konstanten Bereich der Antikörper) und Oberfläche es wird eine Pore in die Membran gemacht und Zelle kann zerstört werden
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Active immunity / passive Imunnity aktive Immunität: wenn man einem Antigen ausgesetzt wird (Impfung, manchmal auch mehrmals um bessere Reatkion zu erlangen) --> Körper produziert Immunglobuline und Gedächtniszellen passive Immunität: Körper produziert keine Antikörper, sondern spezifische Antikörper werden injiziert (zB.: Schlangengift)
Allergie Überreaktion Präsentierte Antigene verursachen Aktivierung von T-Zellen B-Zellen produzieren lgE- Antikörper welche an Körpereigene Mastzellen binden (enthalten Botenstoffe wie Histamin, Heparin,..) Mastzellen setzten Botenstoffe frei ---> dies führt zu allergische Reaktionen
Streptococcus pyogenes schon lange Zeit eine bekannte Infektionskrankheit wenn man sie übersieht und nicht behandelt oftmals Anlagerung am Herzen oder Lunge zahlreiche Tote pro Jahr hohe Behandlungskosten der Folgeschäden / Herz OP's Virulenz der Streptococcen drastisch gestiegen über die letzten Jahrzehnte
Superantigen (Streptococcus pyogenes) Zusammenlagerung von MHC Komplex und T-Zellen des Immunsystems Übermäßige Ausschüttung von Cytokinen --> Zytotoxische Wirkung Überreaktion des Immunsystems, bis zum septischen Schock
Influenza Virus (Grippe) Influenza A, B und C (A und B verursachen Epidemien, C nur eine moilde Erkrankung) airborne, über die Luft übertragbar (Tröpfchen) 8 RNA Genome 2 Proteine an der Membran: Neuraminidase (Tamiflu inhibiert dieses und verhindert die Ausbreitung der Viren) und Hemmaglutinin, welche dem Virus das entkommen aus der Zelle ermöglicht 2 Virusinfektionen auf einmal können zu RNA Austausch und zu einem neuen Stamm führen
Drift Mutationen vs. Shift Mutation (Virus) DRIFT = langsame Veränderung der Viren , bis das Immunsystem nicht mehr damit umgehen kann SHIFT RNA Austausch zwischen Viren --> neuer Stamm entsteht (schnell) Typ A durchläuft beide Arten --> Epidemien