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Innere Medizin (Subject) / Endokrinologie (Lesson)

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• Was sind Nebenwirkungen von Cortisol? NNR-AtrophieBB-Veränderungen-↑Thrombos, Erys, Neutros-↓Eosinophile, Basophile, Lymphos↓Infektabwehrdiabetene Wirkung (Glc kommt nicht in die Zelle rein: ↓GLUT4)Hypertonus: Wasser- und NatriumretentionHypokaliämie, metabolische AlkaloseOsteoporose, aseptische KnochennekroseWachstumshemmungWundheilungsstörugenMuskelschwäche, ↑MuskelermüdbarkeitCushing-SyndromAktivierung von GI-Ulzeraantigonadotrop: ↓LH und FSHHautatrophie, Striae rubrae, Aknetrockenes Auge, Hornhautulkus, akuter Glaukomanfall, Kataraktprokonvulsiv: ↓Krampfschwelleendokrines Psychosyndrom
• Welche Kortisole haben praktisch keine orale Bioverfügbarkeit und können daher nur lokal angewendet werden? Budenosid Beclometason Flunisolid
• Was sollte man bei einer Dauertherapie mit Kortisol außerdem verabreichen? Kalzium, Vitamin D, Bisphosphonate als Osteoporoseprophylaxe
• Was bewirkt Aldosteron und auf welche Reize hin wird es sezerniert? ↑Na+- und Wasser-Rückresorption ↑K+- und H+-Sekretion Stimulierung der Aldosteronsekretion durch-Renin-Angiotensin-System: Angiotensin II-Hyperkaliämie
• Was hat ein Ausfall der Androgene aus der NNR für Frau und Mann zufolge? Frau-Überproduktion: Akne, Hirsutismus, Virilisierung-Unterproduktion: Abnahme/Verlust der Scham- und Achselbehaarung Mann-keine Auswirkungen, da der Großteil der Androgene beim Mann im Hoden produziert wird
• Welche beiden Formen einer Nebenniereninsuffizienz können unterschieden werden? primär = Morbus Addison: Zerstörung adrenaler Zellen durch Autoimmunprozess sekundär = ↓ACTH (meist dauerhafte Kortikosteroideinnahme)
• Was ist der Unterschied zwischen einer primären und sekundären NNR-Insuffizienz im Hinblick auf die Mineralkortikoidsekretion (Aldonsteron) primäre Insuffizienz: auch Mineralkortikoidmangel sekundäre Insuffizienz: intakte Mineralkortikoidsekretion, da diese v.a. über das Renin-Angiotensin-System reguliert wird
• Was ist die häufigste Ursache für einen Morbus Addison? = primäre NNR-Insuffizienz 80% Autoimmunadrenalitis -> Zerstörung der gesamten NNR
• Was sind Symptome des Morbus Addison und wodurch kommen sie zustande? 1. Cortisolmangel: Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust (100%) 2. Hyperpigmentation (↑ACTH -> ↑MSH = Melanozyten stimulierendes Hormon) (90%) 3. Mangel an Mineralkortikoiden/der mineralokortikoiden Wirkung von Cortisol: Hypotension (90%), Salzhunger (20%) 4. Mangel an Androgenen: bei Frauen gelegentlich Verlust der Achsel- und Pubesbehaarung
• Was ist die Addison-Krise und was sind Symptome? lebensbedrohlich akut (rasche Vernichtung der NNR durch Meningokokken-Sepsis) oder Exazerbation bei Stress Bewusstseinseintrübung, Fieber, Dehydratation, Hypoglykämie, Schock
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• Mit welchem Test überprüft man die Funktion der NNR? ACTH-Test: Gabe von ACTH und Messung des Serumkortisols, das normalerweise ansteigen sollte
• Wie wird bei ein Morbus Addison therapiert? =primäre NNR-Insuffizienz 1. Cortisol-Substitution: 20-30 mg Hydrocortison/d, Steigerung bei Stress, Fieber, Infektion 2. Mineralkortikoidsubstitution: Fludrokortison (gleiche Wirkung wie Aldosteron)
• Wie ist bei Addison-Krise zu verfahren? sofort Hydrokortison i.v. + Flüssigkeit + evtl. 5% Glc i.v.
• Was sind Ursachen für eine sekundäre NNR-Insuffizienz? 1. meistens iatrogen nach langfristiger Kortisol-Substitution 2. Hypophysenunterfunktion
• Welche Symptome fehlen bei einer sekundären NNR-Insuffizienz im Gegensatz zur primären? Aldosteron-Mangel (Steuung v.a. über das Renin-Angiotensin-System) Hyperpigmentierung (kein vermehrter Anfall von ACTH -> MSH)
• Wie wird eine sekundäre NNR-Insuffizienz diagnostiziert? CRH-Test: Gabe von CRH und Messung des ACTH, das physiologischerweise ansteigen sollte
• Was ist das Conn-Syndrom und was sind Symptome? primärer Hyperaldosteronismus = Überfunktion der Zona glomerulosa der NNR (↑ Aldostern: vermehrte Natrium- und Wasserrückresorption, vermehrte Kaliumsekretion) -> Hypertonie -> Hypokaliämie
• Was sind die beiden häufigsten Ursachen für ein Conn-Syndrom? 70% Nebennierenrindenadenom 20% Hyperplasie der NNR
• Wie weist man beim Conn-Syndrom den Hyperaldosteronismus nach? -Aldosteron-Ausscheidung im 24h-Urin -Bestimmung des Plasma-Aldosterons: morgens im Liegen, erneut nach 2stündiger Orthostase)
• Wie kann man zwischen primären und sekundären Hyperaldosteronismus unterscheiden? Messung von Renin: primär: ↓Renin sekundär: ↑Renin
• Wie wird bei einem primären Hyperaldosteronismus therapiert? Adenom: operative Entfernung Hyperplasie: antihypertensive Therapie
• Wie ist der Pathomechanismus bei einem sekundären Hyperaldosteronismus zu erklären und was sieht man im Labor? Ursache: ↑↑ Reninproduktion in der Niere -durch Minderperfusion der Niere (Nierenarterienstenose, GN)-durch Erkrankungen mit ↓effektivem Intravasalvolumen (Herzinsuffizienz, Hypoproteinämie)-durch Medikamenten (Diuretika) Labor: ↑Renin und ↑Aldosteron
• Worin besteht der Unterschied zwischen Hirsutismus und Virilisierung? Hirsutismus = Haarwuchs mit männlichem Verteilungsmuster bei Frauen Virilisierung = weitere Zeichen der Vermännlichung wie tiefe Stimme, Klitorishypertrophie, Zunahme der Muskelmasse
• Was ist das AGS? =adrenogenitales Syndrom angeborener Enzymdefekt der Steroidsynthese der NNR ->Glukokortikoidmangel +/- Mineralkorikoidmangel (Salzverlust-Form) ->↑ACTH -> Hyperplasie der NNR -> ↑ Androgene
• Was ist ein Phäochromozytom? =katecholaminproduzierender Tumor 90% im Nebennierenmark10% thorakaler/abdominaler Grenzstrang meist benige, 10% maligne, auch im Rahmen der MEN
• Welches Katecholamin steht bei der Hormonproduktion eines Phäochromozytoms im Vordergrund, was sind demnach Symptome und was können Auslöser dieser Symptome sein? Noradrenalin: arterielle Hypertonie, Tachykardie, Palpitationen, Blässe, Kopfschmerz, Schweißausbrüche, Panikattacken Auslöser: Stress, Druck auf das Abdomen, Anästhesie
• Wie erfolgt die Diagnostik bei einem Phäochromozytom? 1. Messung der Metanephrine/Normetanephrine und ggf. Vanillinmandelsäure im 24h-Urin (Abbauprodukte der vom Phäochromozytom synthetisierten Katecholamine) 2. Clonidin-Suppressionstest: Gabe von Clonidin und Messung der Katecholaminkonzentration, die physiologischerweise abfallen sollte 3. Lokalisationsdiagnostik
• Mit welchem Untersuchungsverfahren kann ein Phäochromozytom lokalisiert werden, v.a. auch bei extraadrenaler Lokalisation? MIBG = 131Jod-Metaiodbenzylguanidin-Szintigramm
• Wie erfolgt die präoperative medikamentöse Therapie bei einem Phäochromozytom? Phenoxybenzamin (α-adrenerger Antagonist) über mehrere Wochen ggf. anschließend noch β-Blocker
• Wie hoch ist die Rezidivrate bei Phäochromozytomen und welche genetische Untersuchung sollte bei Vorliegen eines Phäochromozytoms durchgeführt werden? bis 10% Rezidive Suche nach dem RET-Protoonkogen, da das Phäochromozytom die Erstmanifestation eines MEN sein kann
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• Ab welcher Größe werden Raumforderungen in der NNR grundsätzlich entfernt und warum? ab 5 cm Gefahr der malignen Entartung
• Was sind MEN, welche Formen gibt es, was ist mutiert? multiple endokrine Neoplasien: autosomal-dominant MEN I (Wermer-Syndrom)-primärer Hyperparathyreoidismus-HVL-Adenome-Pankreastumoren (Insulinom, Gastrinom, Lipom)-Mutation im Menin-Gen MEN IIA (Sipple-Syndrom)-primärer Hyperparathyreoidismus-medulläres SD-Karzinom-Phäochromozytom-Mutation im RET-Protoonkogen MEN IIB (Gorlin-Syndrom)-wie IIA + Schleimhautneurinomen und marfanoider Habitus-Mutation im RET-Protoonkogen  
• Wie wirken LH und FSH bei der Frau? LH stimuliert die ovarielle Androgensynthese FSH stimuliert die ovarielle Aromatase (Unwandlung der Androgene in Östrogen) und Follkelwachstum
• Was können bei der Frau Ursachen für einen Androgenüberschuss sein? ovariell: Syndrom der polyzystischen Ovarien (LH-abhängiger Androgenexzess), Tumoren (verstärkte Androgenproduktion) adrenal: AGS (duch Synthesedefekt der Kortisolsyndthese vermehrte Androgensynthese) Adipositas: vermehrte Konversion von Östrogenen zu Androgenen im Fettgewebe
• Wie wird bei der Frau der ovarielle bzw. adrenale Überschuss an Androgenen therapiert? ovariell: orale Kotrazeptiva adrenal: Dexamethason
• Was sind Funktionen von LH, FSH und Testosteron beim Mann? LH: Stimulation der Leydig-Zellen -> Testosteronproduktion FSH: Stimulation der Sertoli-Zellen -> Bildung der Spermatozyten Testosteron: Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale, anabole Stoffwechsellage, Libido, Unterstützung der Spermatogenese
• Was sind Symptome eines Hypogonadismus beim Mann? Infertilität, Impotenz ↓Libido Feminisierung: ↓Körperbehaarung, Gynäkomastie normal bleiben Körperbau, Penisgröße und Stimmlage
• Wozu dient der Orthostase-Test beim Conn-Syndrom? Differenzierung Adenom - Hyperplasie
• Welches Karzinom liegt im Allgemeinen am häufigsten einer ektopen ACTH-Sekretion zugrunde? kleinzelliges Bronchial-CA

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