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Namen: Captopril (kein Prodrug), Lisinopril, Ramipril, Fosinopril, Enalapril Klasse: Wirkmechanismus: Hemmung des ACE durch Bindung an zentrales Zink (v.a. Lunge) -> AT-II (--), Bradykinin (++) -> Konstriktion (--), Remodeling (--), Sympathikotonus (--)durch Hemmung der AT-II-vermittelten Katecholaminfreisetzung, Prostacyclin und NO (++) durch Bradykinin, Aldosteron (-), ADH(-)-> leichte DiureseIndikation: Antihypertonika ERSTER WAHL ; Herzinsuffizienz, Postinfarkt, diabetische Nephropathie Kontraindikation: Nierenarterienstenose, v.a. beidseitige; SS, Stillzeit, angioneurotisches Ödem UAW: TROCKENER REIZHUSTEN (durch Bradykinin und Substanz P), ANGIONEUROTISCHES ÖDEM (Antidot Icatibant)Sonstiges: Wirkung v.a. über AT1-Rezeptor, AT2-R. nur fetal exprimiert (Bradykinin und NO-Wirkungen, wirkt eher gegen AT1-Rezeptor). ACE-Hemmer sind i.d.R. Prodrugs.

Namen: Losartan, Candesartan, Olmesartan (alle 3 Prodrugs) Klasse: = Sartane Wirkungsmechanismus: -> Renin(++) -> AT (++)! -> Stimulation der AT2-Rezeptoren Indikation: art. Hypertonie, Herzinsuffizienz (bei Kontraind. gg. ACE-Hemmer), diabetische Nephropathie Kontraindikation: Nierenarterienstenose, SS, Stillzeit (wie ACE-Hemmer) UAW: sehr gut verträglich Sonstiges: kompetitive Hemmstoffe!

Klasse: Betablocker Namen: Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol, Celiprolol, Propanolol Wirkungsmechanismus: beta1-Rezeptorblockade -> negativ dromo-, ino-, bathmo-, dromodrop; Hemmung der Sympathikusaktivität und Reninsekretion Indikation: ERSTE WAHL art. Hypertonie; KHK, Rhythmusstörungen, Tremor, Migräne, Senkung des Augeninnendruckes, Herzinsuffizienz, Hyperthyreose Kontraindikation: absolut: Asthma, akute Herzinsuffizienz, Bradykardie, AV-Blocker II. und III. Grades; relativ: AV-Block I. Grades, COPD, pAVK UAW: Sinusbradykardie, AV-Überleitungsstörungen; Asthmaanfälle+Hypoglykämiegefahr (beides durch Beta2-Blockade); bei lipophilen Betablockern ZENTRALE UAW; periphere Durchblutungsstörungen, Potenzstörungen (nicht Nebivolol); Gefahr des Rebounds -> ausschleichendes Absetzen Sonstiges: 1) Generell sind lipophile Betablocker mit relativer Beta1-Selektivität besser, Betablocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität sollen vermieden werden 2) Metoprolol-ZOK (Beloc-ZOK): am meisten eingesetzter Betablocker wegen konstanter Dosisverteilung 3) Arzneimittelinteraktionen mit anderen kardiodepressiven Arzneimeitteln: Diltiazem und Verapamil 4) Zusätzliche Vasodilatierende Eigenschaften: Carvedilol (alpha1-Blockade), Celiprolol (Beta2-Stimulation), Nebivolol (NO-Freisetzunge)

Klasse: Calciumkanalblocker Namen: Dihydropyridine: Nifedipin, Phenylalkylaminderivate: Verapamil, Benzothiazepinderivate: Diltiazem Wirkungsmechanismus: reversible Blockade spannungsabhängiger, L-Typ-Calciumkanäle -> intrazell. Calciumkonz (--) -> Gefäßdilatation -> peripherer Widerstand (--) Indikation: art. Hypertonie, hypertensiver Notfall, vasospastische Angina, Angina pectoris, Raynaud, Syndrom, tachykarde Rhythmusstörungen Kontraindikation: instabile AP, schwere Hypotonie, erste 4-8 Wochen nach Herzinfarkt; Herzinsuffizienz (außer Amlodipin). Bei AV-Block II. und III. Grades kein Verapamil/Diltiazem! (starke Kardio-Wirkung) UAW: Knöchelödeme, Diuretika wirken nicht dagegen!, Flush, Schwindel; Nifedipin: Herzklopfen; Verapamil: Bradykardie, AV-Block, Obstipation Sonstiges: Dihydropyridine: schwache Herz-, starke periphere Wirkung -> sympathische Gegenregulation -> HF (++). Nifedipin eher ungeeignet (zu kurze Wirkung, evtl. Retardpräparate)), besser: Felodipin (2. Gen), Amlodipin (3. Gen). Kombination Betablocker mit Dihydropyridinen gut, mit Diltiazem/Verapamil schlecht! (2x kardiodepressiv)

Monotherapie: einschleichend beginnen, hohe Non-Responder-Rate. Danach Dosiserhöhung oder Kombitherapie: v.a. mit Diuretikum+Betablocker oder Diuretikum+ACE-Hemmer. Dreifachkombi: noch mit Calciumkanalblocker z.B. kombinieren. (bei Betablocker NICHT Verapamil/Diltiazem sondern Dihydropyridin!) anderer Versuch: Kaliumkanalöffner Minoxidil mit Schleifendiuretikum und Betablocker bei resistentem Hypertonus

Glyceroltrinitrat = Nitroglycerin Nifedipin Furosemid andere... Dihydralazin -------------------- SS: die meisten Antihypertensive sind kontraindiziert, deshalb: Alpha-Methyl-Dopa ansonsten noch Dihydralazin (auch bei hypertensivem Notfall)

Klasse: Namen: Glyceroltrinitrat, ISDN=Isosorbitdinitrat, ISMN, PETN=Pentaerithrityltetranitrat (keine Toleranz), Molsidomin (keine Toleranz) Wirkungsmechanismus: dilatiert venöse Kapazitätsgefäße -> venöses Pooling -> Vorlastsenkung; dilatiert Koronararterien -> myokardialer Sauerstoffverbrauch (--), koronare Blutversorgung (+); in höherer Dosierung auch Dilatation der arteriellen Gefäße. NO -> lösliche Guanylatzyklase -> cGMP (++) -> intra. Ca-Konz (--). Arteriosklerose -> NO-Mangel durch Endothelschädigung -> NO wird durch Nitrate substituiert. Indikation: akuter Angina-Pectoris-Anfall: Glyceroltrinitrat (sublingual, bukkal), ISDN weil schneller Wirkungsbeginn, ISMN zu langsam. Anfallsprophylaxe: ISMN, PETN, Molsidomin(keine Toleranzentwicklung -> auch über Nacht; wird erst in der Leber aktiviert und zerfällt NICHT enzymatisch zu x + NO) Kontraindikation: akutes Kreislaufversagen, art. Hypotonie, PDE-Hemmer. Kombination mit Sildenafil führt zu Herzinfarkt! UAW: Nitratkopfschmerz durch Dilatation der zerebralen Blutgefäße, Schwindel, Flush Sonstiges: Nitrattoleranz beachten!

Klasse: Namen: Wirkungsmechanismus: Blockade der If-Kanäle (funny channels) -> Senkung der HF -> Diastole (+) -> O2-Angebot (++). KEINE blutdrucksenkende Wirkung -> auch möglich bei Patienten mit Hypotonie! Indikation: stabile AP bei Hypotonie, oder bei Nicht -Toleranz für Betablocker. Kontraindikation: UAW: Sonstiges: bei stabiler AP Mittel der 2. Wahl: Ranolazin (blockiert Na-Einstrom)

Ziele: Herzfrequenz senken: Betablocker, Ivabradin (Diastolendauer erhöhen) Nachlast senken: Ca-Kanalblocker Vorlast senken: Nitrate, Molsidomin Kontraktionskraft senken: Betablocker, Verapamil andere Faktoren ausschalten durch Lebensumstellung, ASS, Statine, ...   bei Anfall: Glyceroltrinitrat, auch ISDN

Hauptziel: frühzeitige Revaskularisation. Mittel der Wahl: Katheter mit Stent. ansonsten: Alteplase = t-PA, ASS/Clopidogrel, Heparinbolus, Schmerztherapie, Ruhigstellung. Ventrikuläre Arrhythmien werden durch Lidocain/Amiodaron abgefangen.

Klasse: Namen: Spironolacton, Kalium-Canrenoat, Eplerenon Wirkungsmechanismus: binden kompetitiv an Aldosteronrezeptoren-> hemmen Na-Resorption, K-Sekretion Indikation: Hyperaldosteronismus, Leberzirrhose mit Aszites (Spironolacton), Herzinsuffizienz (Eplerenon) Kontraindikation: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Niereninsuff., SS UAW: Spironolacton: Interaktion mit Sexualhormonen -> Gynäkomastie, Potenzstörungen, Amenorrhoe; Hyponatriämie, GI-Störungen Sonstiges: verzögerte Wirkung. Eplerenon hat Epoxidstruktur -> interagiert NICHT mit Sexualhormonen -> diese UAW entfallen