Chirurgie (Subject) / Herzchirurgie (Lesson)

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• Therapie der bakteriellen Endokarditis 1. dringlicher Ersatz der Mitralklappe (prothetisch, Plastik, Rekonstruktion) 2. lebenslange Antikoagulation bei Mechanischem Klappenersatz 3. Antibiotische Therapie je nach Erregerspektrum und Antibiogramm für Min. 6 Wochen. 
• Aneurysma verum (Definition) Ausweitung aller 3 Arterien-Wandschichten (Intima, Media, Adventitia). Ein Aortendurchmesser über 5 cm ist als kritisch zu bewerten.
• Aneurysma spurium (Definition) Infolge einer Gefäßverletzung (z.B. durch iatrogene Punktionen, Dezelerationstrauma) kommt es zur Ausbildung eines perivasalen Hämatoms, welches bindegewebig umbaut wird. Die eigentliche Gefäßwand ist dabei nicht patholisch verändert.
• Klinik des thorakalen Aortenaneurysma häufig Zufallsdiagnose Indirekte Zeichen: periphere Embolien, Schluck- und Atembeschwerden. Heiserkeit Horner-Syndrom unspezifisches thorakales Druckgefühl
• Diagnostik des thorakalen Aortenaneurysma Auskultation (Aortenklappeninsuffizienz? Röntgen-Thorax (ggf. Verbreiterung der Herzsilhouette im oberen Mediastinum) CT oder MRT Echokardiographie (im Aorta ascendens bereich; Aortenklappeninsuffizienz!) Herzkatheter (Pat ab 40 Jahren)
• OP-Indikationen thorakales Aortenaneurysma Rupturgefahr ab einer Größe von >50-55 mm Zunahme der Größe oder Beschwerden innerhalb kurzer Zeit begleitende Aortenklappeninsuffizienz Drohende Perforation (Perikard- oder Pleuraerguss) Kompression angrenzener Strukturen
• Therapie des thorakalen Aortenaneurysma Medikamentös: < 5 cm: Blutdruckregulation (Betablocker) und regelm. Verlaufskontrollen von 6-12 Monaten (CT/MRT) Chirurgisch: Ascendens: Gefäßprothese (Dacronersatz), reicht bei reiner Aneurysmabildung aus, ggf. rekonstruktive Verfahren nach Yacoub bei Beteilitung der Basis oder composite Graft bei kompletten Aortenwurzelersatz. Auch möglich seit einigen Jahre: endovaskuläre Implantation von gestenteten Prothesen
• Prognose thorakales Aortenaneurysma Ascendensersatz: 65-75% 5 Jahres ÜR Aortenbogenersatz: ca. 75% Paraplegierisiko ca. 5-10%
• Aortendissektion (Definition) Ein Einriss in der Intima führt zum Abscheren des Intima-/Mediazylinders von der Adentitia, wobei ein falsches Lumen entsteht. Eintrittsstelle: Entry; Erfolgt durch einen weiteren Intimaeinriss ein Wiedereintritt des Blutes in das wahre Gefäßlumen zurück, spricht man von einem sog. Reentry.
• Aortendissektion - Epidemiologie 5/100.000 Ew.
• Aortendissektion - Ätiologie   Aortenatheromatose (AHT) Aneurysma Wanddefekte (zystische Medianekrose Erdheim Gsell/Marfan-Syndrom)  
• Aortendissektion - Klassifikation Stanford: Typ A: Dissektion liegt im Bereich der Aorta ascendes oder des Aortenbogens (DeBakey I und II) (Affects Ascending Aorta) (unabhängig von Ausdehung!) Typ B: Dissektion beginnt im Bereich der Aorta descendens (DeBakey III) (begins Beyond braciocephalic branches) DeBakey: Intimaeinriss im Bereich der Aorta ascendens oder des Aortenbogens mit Ausdehnung auf die Aorta thoracalis/abdominalis Begrenzung auf A. ascendens Intimaeinriss im Bereich der Aorta descendens bzw. distal der linken A. subclavia und umfasst die thorakale Aorta (3a) oder dehnt sich aus bis zur abdominellen Aorta (3b)  
• Aortendissektion - Klinik Plötzliche Thoraxschmerzen (Rücken!) Hirninfarkt, neurol. Ausfälle Organminderperfusion Herzbeuteltamponade mit kardiogenem Schock Aortenklappeninsuffizienz
• Aortendissektion - Diagnostik TEE (Typ A) CT/MRT
• Aortendissektion - Typ A: Akute Therapie Kreislaufstabilisierung und Schmerztherapie Herzchirurgisches Zentrum Chirurgisch: abh. vom Befund, suprakommissuraler AOE/klappenerhaltend/Composite
• Aortendissektion - Typ B: akute Therapie Medikamentös: Blutdrucksenkung! Operativ: nur bei klinisch manifeste Malperfusion (neurologische Ausfälle, Nierenversagen) oder anhaltende Schmerzen; konservative Therapie mit höherem Überleben Endovaskuläre Therapie von gestenten Prothesen
• Aortendissektion - Prognose Letalität der Typ A-Dissektion liegt innerhalb der ersten 48 Stunden bei ca. 1% pro Stunde 1-Jahres-Überlebensrate für die Typ A-Dissektion liegt ohne Operation bei 5%, mit OP bei etwa 60-80% 60-80% 1-Jahresüberlebensrate bei unkomplizierten Typ B Dissektionen; bei Malperfusionskomplikationen steigt die Letalitätsrate allerdings auf ca. 40%
• Aortenaneurysma - Klassifizierung nach Crawford Für Thorakoabdominelle Aneurysmata I: Aorta descendens und abdominelle Aorta ohne Nieren- oder Viszeralarterien II: Aorta descendens und gesamte abdominelle Aorta III: Aorta desencends (mittlerer und unterer Abschnitt) sowie abdominelle Aorta IV: Abdominelle Aorta
• Kongenitale Vitien - Häufigkeit Septale Defekte und vaskuläre Fehlverbindungen (47,7%) Rechts-Obstruktionen (26,6%) Links-Obstruktionen (16,8%) Fehlursprung großer Arterien (5,7%)
• Kongenitale Vitien - Epidemiologie 0,8-1% der Neugeborenen 0,1% mit kritischem Herzfehler = Manifestation im 1. Lebensmonat, Lebenserwartung ohne OP unter 6 Monaten
• Aortenisthmusstenose - Leitsymptom Arterieller Hypertonus der oberen Extremität und ein verminderter Blutdruck in der unteren Extremität
• Aortenisthmusstenose - Definition Umschriebene Enge der thorakalen Aorta in unmittelbarer Nähe zum Lig. arteriosum (Ductus arteriosus Botalli) stromabwärts der linken A. subclabia durch ein versprengtes Duktusgewebe in der Aortenwand.
• Aortenisthmusstenose - Einteilung Im Bezug auf Lig. arteriosum Präduktale- und postduktale ISTA
• Aortenisthmusstenose - präduktal Ausbleibende Obliteration des Ductus arteriosus Botalli funktioneller Rechts-Links-Shunt
• Aortenisthmusstenose - post-, juxtaduktal obliterierter Ductus arteriosus Botalli Ausbildung von Kollateralkreisläufgen Häufig keine Beschwerden, manche Pat. klagen über Parästhesien in den Beinen
• Aortenisthmusstenose - Folgenn Hypertonie der oberen Extremität, Folgen sind frühe Zerebralsklerose mit der Folge einer Apoplexie
• Aortenisthmusstenose - Klinik Säuglinge und Kinder: Dyspnoe und Herzinsuffizienz Größere Kinder und Erwachsene: häufig Beschwerdefrei
• Aortenisthmusstenose - Diagnostik Auskultation: rückennah lautes Systolikum EKG: Linksherzhypertrophie Röntgen-Thorax: Linksherzhypertrophie Echokardiographie: Darstellung der Fehlbildung bei Kindenr Herzkatheter und MRT: im Säuglingsalter meist nicht erforderlich, bei Erwachsenen Darstellung der Stenose und Morphologie
• Aortenisthmusstenose - OP-Indikation notfallmäßig im Säuglingsalter bei kardialer Dekompensation mit hohem Risiko (L bis 20%) Später nimmt die L ab und ist wieder jenseits des 30. Lj. erhöht
• Aortenisthmusstenose - Therapie und Komplikationen   Resektion der Stenose, End-zu-End oder End-zu-Seit-Anastomose der Aortenstümpfe (Kindesalter) oder Gefäßinterponat (Erwachsenenalter) Komplikation: Paraplegie aufgrund einer ischämischen Rückenmarksschädigung; Bei Patches: Cave Aneurysma  
• Angeborene Herzfehler mit Links-Rechts-Shunt Ductus arteriosus persistens Vorhofseptumdefekt (ASD) Ventrikelseptumdefekt (VSD)
• Angeborene Herzfehler mit Rechts-Links-Shunt Pulmonalstenose mit VSD (Fallot-Tetratologie) Pulmonalatresie mit VSD Trikuspidalatresie Totale Lungenvenenfehlmündung (TAPVD)
• Ventrikelseptumdefekt - Definition Azyanotisches Vitium, bei dem das Blut auf der Ventrikelebene mit einem Links-Rechts-Shunt rezirkuliert
• Ventrikelseptumdefekt - Epidemiologie Häufigster Herzfehler (10-30% der angeborenen Vitien)
• Ventrikelseptumdefekt - Pathophysiologie Je nach Größe kommt es zu einem Links-Rechts-Shunt mit daraus resultierender Druck- und Volumenbelastung des rechten Ventrikels Pulmonale Hypertonie bis hin zur Shunt-Umkehr (Eisenmenger-Reaktion)
• Ventrikelseptumdefekt - OP-Indikation Bei Gedeihstörungen im Säuglingsalter ansonstem ab dem 2. Lj.
• Ventrikelseptumdefekt - Therapie   Okkluderverschluss (bei günstiger Lage, ab 8 kg KG) Transatrialer Patchverschluss OP-Komplikation Passagerer AV-Block  
• Ventrikelseptumdefekt - Prognose ohne OP führen große VSDs zum Tod (10%) Nach rechtzeitiger Korrektor besteht eine normale Leistungsfähigkeit und Lebenserwartung. In 10% der Fälle Re-OP nötig
• Pulmonalstenose mit VSD (Fallot-Tetralogie) - Definition TOF besteht in einer Kombination aus Pulmonalstenose (infundibulär oder valvulär) Ventrikel-Septum-Defekt Überreiten der Aorta über diesen Defekt Rechtsherzhypertrophie
• Pulmonalstenose mit VSD (Fallot-Tetralogie) - Epidemiologie 10-15$ der kongenitalen Vitien häufigstes Vitium mit Rechts-Links-Shunt
• Pulmonalstenose mit VSD (Fallot-Tetralogie) - Klinik mit zunehmender Obstruktion der rechten Ausflussbahn nimmt der Shunt jenseits des 6. Lebensmonats zu Pulmonaler Blutfluss nimmt ab und es resultiert eine Zyanose aufgrund er niedrigen O2 Sättigung kommt es zur reaktiven Polyglobulie Rasche Ermüdbarkeit, Belastungsdyspnoe Hockstellung (Verminderung des Shunts)
• Pulmonalstenose mit VSD (Fallot-Tetralogie) - OP-Indikation mit Diagnosestellung innerhalb des 1. Lj.
• Pulmonalstenose mit VSD (Fallot-Tetralogie) - Therapie Palliativ: bei sehr kleinen Kindern 1. Blalock-Taussig-Anastomose (End-zu-Seit-Anastomose zwischen A. subclavia dextra und A. pulmonalis oder Modifikation mit Gefäßprothese zwischen A. subclavia sinistra und A. pulmonalis) oder 2. Aortopulmonaler Shunt (zentral) Korrektur: Beseitigung der Stenose der rechtsventrikulären Ausflussbahn ggf. mit Rekonstruktion, ggf. mit Rekonstruktion, danach Patchverschluss des VSD und Anschluss des linken Ventrikels an Aorta ascendens.
• Pulmonalstenose mit VSD (Fallot-Tetralogie) - Prognose OP-Risiko ziwschen 2-12% Langfristig trotz Totalkorrektur Leistungseinschränkung möglich ohne OP erreichen nur 25% das 10. und nur 5.% das 30. Lj.
• Perikarderguss - Klinik diastolische Füllungsbehinderung des Herzens Einflussstauung und sich daraus ergebenen typischen Symptomen mit Halsvenenstau, Dyspnoe, Tachykardie, Hypotension
• Perikarderguss - Diagnostik Typische Klinik EKG: Niedervoltage Röntgen-Thorax: Verbreiterung der Herzsilhouette, Bocksbeutelform Echokardiographie: Ergussnachweis
• Perikarderguss - Therapie je nach Klinik sofortige Therapie mittels Pigtail-Katheter evtl. operative Therapie über einen subxiphoidalen oder lateralen Zugang, alternativ mediane Sternotomie
• Chronische Perikarditis - Definition Infolge einer akuten Perikarditis kann es zu narbigen Veränderungen des Perikards mit fibröser Verdickung, bzw. auch Kalzifizierung kommen.  
• Chronische Perikarditis - Pathophysiologie erhebliche Einschränkung der diastolischen Ventrikelfüllung langfristig: chronische Herzinsuffizienz
• Chronische Perikarditis - Ätiologie 75% idiopathisch 10-15% akute Perikarditis 1-4% nach Herz-OPs 3% nach tuberkulöser Perikarditis Außerdem bei Bestrahlung, Sarkoidose, Trauma

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