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Mikrobiologie (Subject) / Enterobakterien (Lesson)

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• H. Pylori - Morphologie, Kofaktoren, Pathogenese, Krankheitsbilder, Diagnostik, Therapie   Morphologie: H. pylori ist ein bewegliches, gekrümmtes, gramnegatives mikroaerophiles Stäbchen. Bis zu 50 % der Weltbevölkerung beher­grm H. pylori in der Magenschleim­ haut. Kofaktoren: für eine H.-pylori-Gastritis sind Stress und eine erhöhte Säurebildung. Pathogenese: zytotoxische Antigen (CAG) und das vakuolisierende Toxin (VAC): schädigen beide die Magenschleimhaut, Urease (harnstoffspaltendes Enzym): schützt den Erreger vor der Wirkung der Magensäure Typische Krankheitsbilder:  kann zur Entstehung einer chronischen Typ-B­ Gastritis führen. In deren Folge kön­ nen sich ein Ulcus ventriculi und ein Ulcus duodeni ausbilden. Weitere Risiken sind die Entstehung eines Magenkarzinoms und eines MALT-Lymphoms. Diagnostik: Biopsie (Goldstandard): pathologische Untersuchung und Direktnachweis durch Test auf Urease, 14C-Atemtest: Markierter Harnstoff wird getrunken, durch die Urease von H. pylori zu co2 abgebaut und wieder abgeatmet. Therapie: Duale Therapie (PPI + Amoxicillin  14d), franz. Tripletherapie (PPI + Amoxicillin + Clarithromycin 7d), ital. Tripletherapie (PPI + Clarithromycin + Tetrazykline 7d), Quadrupeltherapie (PPI + Tetrazykline + Metronidazol + Bismutalicylat 10d)  
• Enteritische Salmonellen -Morphologie, Einteilung, Reservoir, Pathogenese, Krankheitsbilder, Prophylaxe, Therapie   Morphologie: Fakultativ anaerobe gramnegati­ve, beweglichen Stäbchen (Enterobacte­ riaceae) sind obligat pathogen, lnkubati­onszeit: max. 2 Tage. Einteilung: Die Gruppe der Salmonellen werden im Kauffmann-White­ Schema zusammengefasst wurden. Man unterscheidet die enteritiseben Salmonellen grob in S. enteritidis (S. enterica) und S. typhimurium.   Reservoir: Der Erreger findet sich in Le­bensmitteln (Geflügel, Eier, Rind- und Schweinefleisch sowie Milch). Pathogenese: Für die Pathogenese ist die lnvasion der Darmwand entscheidend Typische Krankheitsbilder:  Lösen Lebensmittelinfektionen aus, Breiige, fieber­ hafte Durchfälle. Nach durchgemach­ter Erkrankung können reaktive Arthriti­den auftreten, ein immunologisch nicht verstandenes Phänomen. Es besteht Meldepflicht. Prophylaxe: Lebensmittelhygiene: Le­bensmittel sollten auf über 60o Celcius erhitzt werden. Therapie: Chinolone nur bei komplizier­ten Krankheitsverläufen, Immunsuppri­mierten und Neugeborenen.   
• Typhöse und paratyphöse Salmonellen - Morphologie, Pathogenese, Reservoir, Krankheitsbilder, Diagnostik, Prophylaxe, Therapie Morphologie: Es handelt sich ebenfalls um fakultativ anaerobe gramnegative Stäbchen (En­terobacteriaceae), die obligat pathogen sind und Lebensmittelinfektionen auslö­sen. Inkubationszeit: max. 14 d. Man unterscheidet grob zwischen S. typhi und S. paratyphi A, B und C. Pathogenese: Ohne Therapie verläuft die Erkrankung zu 50 % letal, weil die Bakterien, von der Darmwand ausgehend, fast immer eine Sepsis erzeugen. Die Erkrankung mit paratyphösen Stämmen verläuft ähnlich, aber harmloser. Reservoir: Nur der Mensch (streng hu­manpathogen). Typische Krankheitsbilder: Typhus abdo­minalis: Es kommt zu einem treppenarti­gen Anstieg des Fiebers im Rahmen der Sepsis und zu einem Befall nahezu aller Organe mit Hepatosplenomegalie, neuro­logischen Symptomen (Kopfschmerzen, kleinherdige Enzephalitis), einem Befall von Haut und Knochen (typhöser Haut­ ausschlag), daneben Osteomyelitiden, ei­ner relativen Leukopenie und einer relativen Bradykadie. Erbsbreiartige Durchfal­le müssen nicht unbedingt bestehen (erst nach längerem Verlaufvermehren sich die Bakterien massiv im Darm, das Ep­ithel stirbt ab, es tritt zuletzt ein ulzeröser blutiger Stuhl auf, Peritonitis kann die Folge sein). Auch nach durchge­machten Infektionen mit (para)typhösen Stämmen können reaktive Arthritiden auftreten. Es besteht Melde­pflicht. Diagnostik: Zu Beginn der Erkrankung: bei steigendem Fieber Blutkulturen, bei fortgeschrittener Erkrankung: Nachweis und Anzucht der Bakterien aus Stuhl und Urin Prophylaxe: Lebendimpfung mit einem attenuierten ("geschwächten") Bakterien­ stamm. Therapie: Chinolonone (auch als Kur bei den 1-5 % symptomlosen Dauerausschei­dern). 
• Yersinia enterocolitica und pseudotuberculosis Morphologie: Es handelt sich um fakultativ anaerobe gramnegative, peritrich begeißelt Stäbchen (Enterobacteriaceae), die obligat pa­thogen sind und ebenfalls Lebensmittel­infektionen auslösen. Inkubationszeit: etwa 10 Tage. Ähnlich wie bei enteritiseben Salmonellen.  Reservoir: Kontaminierte tierische Nah­rungsmittel (z. B. Rindfleisch) und ge­sunde Keimträger. Typische Krankheitsbilder: Lymphadenitis mesenterica: Es kommt zu breiigen, fieberhaften Durchfällen. Im Kindesalter kann es zur pseudoap­pendizitischen Verlaufsform kom­men. Bei HLA-B27-Trägern können nach durchgemachter Erkrankung reaktive Arthriti­den, Erytheme (Erythema nodosum) und der Morbus Reiter auftreten. Therapie: Kausal mit Chinolonen, Cehalosporinen, Tetrazyklinen (letzteres auch für reaktive Arthritiden). 
• Campylobacer jejuni - Morphologie, Pathogenese, Reservoir, Krankheitsbilder, Diagnostik, Therapie   Morphologie: Es handelt sich um mikroaerophile gram­ negative, uni- oder bipolar begeißelte Stäbchen (Enterobacteriaceae), die obligat pathogen und inzwischen wichtigste Er­reger von Durchfallerkrankungen sind. Inkubationszeit: 2-5 Tage.  Pathogenese: Haupteintrittspforte sind die enterischen M-Zellen. Von dort breiten sich die Erre­ger in die Peyer-Plaques aus. Reservoir: Lebensmittel (Geflügel- und Schweinegedärme). Typische Krankheitsbilder: Zu je 50 % breiige bzw. blutige selbstlimitierende Durchfälle mit Fieber, Schwindel und ko­llikartige Bauchschmerzen. Nach durchge­machter Erkrankung kommt es vermehrt zum Auftreten eines Guillain- Barre Syn­droms. Diagnostik: Isolierung des Erregers aus Stuhlproben mit Spezialnährboden. Da­mit wird dann eine Kultur angelegt. Therapie: Flüssigkeits- und Elektrolyt­therapie. Bei schweren Fällen zusätzlich Chinolone.   
• Obligat pathogene E. coli   Morphologie: Der Großteil aller E.-coli-Stämme verur­sacht keine Infektionen, sondern gehören zur physio­ logischen Flora des Darms. Fakultativ anaerobe, bewegliche gramnegative Stäbchen (Enterobacteriaceae).  Enterotoxische E. co/i (ETEC): ETEC wer­den durch verunreinigtes Wasser übertra­gen und verursachen die Reisediarrhö. Die Durchfalle werden durch ihr Entera­toxin LT, ein hitzelabiles Toxin, das intra­ zellulär als ADP-Ribosyltransferase (Wirkweise ähnlich dem Choleratoxin) wirkt und den cAMP-Cehalt der Enterozyten max. ansteigen lässt, ausgelöst. Da­ neben besitzen einige ETEC hitzestabile Enterotoxine. Prophylaktisch sollte das zu gebrauchende Wasser abgekocht wer­ den. Eine aufwändige Diagnostik kann entfallen. Stattdessen sollten Wasser und Elektrolyte substuiert werden. Enteropathogene E. coli (EPEC): Dieser Keim findet sich in verunreinigtem Was­ser und Lebensmitteln. Er verursacht die Säuglingsdiarrhö. Seine Wirkung entfal­tet er mithilfe von Enterotoxine, welche die Mikrovilli im Darm zerstören. Auch hier kann eine aufwändige Diagnostik entfallen. Es sollten ausreichend Wasser und Elektrolyte substituiert werden. Enteroinvasive E. coli (EIEC): Die EIEC ähneln in ihrem Verhalten den enteriti­schen Salmonellen. Auch sie finden sich im kontaminierten Wasser  und Lebens­mitteln und verursachen breiige, fieber­ hafte und selbstlimitierende Durchfälle. Diagnose und Therapie entsprechen de­ nen von ETEC und EPEC. Enterohämorrhagische E. coli (EHEC): EHEC sind die gefährlichsten aller E.-coli Stämme­. Nach der Erkrankung treten vermehrt ein HUS und eine TTP auf. Er­regerquellen sind v. a. Rindfleisch, unpas­ teurisierte Milch und Personenkontakt. Inkubationszeit: 3-4 Tage. Pathogenitätsfaktoren sind Zytolysine (Lochbildner, die eine intravasale Hämo­lyse verursachen können) und die Shiga­ like-Toxine 1 und 2, die durch Transduk­tion von Bakteriophagen auf E. Coli übertragen werden. Es handelt sich um Ribonukleasen, intrazellulär wirksa­me Enzyme, welche die Ribosomen zerstören, die Proteinbiosynthese unterbin­den und den Tod der Enterozyten herbei­führen. Es kommt zu blutigen Diarrhöen, Bauchschmerzen, Erbrechen und Fieber und bei Entreten eines HUS zu einer hämolytischen Anämie, Thrombozytopenie und akuten Niereninsuffizienz. Der Verdacht auf EHEC wird mit Stuhlkulturen, PCR, DNA-Hybridisierung, dem Nach­ weis von freiem fäkalem Verotoxin (FVT) und der Serologie gesichert. The­ rapiert wird symptomatisch (Flüssigkeit, Elektrolyte). Eine antibiotische Therapie ist kontraindiziert, verstärkte Toxinfrei­setzung!    
• Shigellen (S. dysenteriae, flexneri, sonnei) - Morphologie, Reservoir, Pathogenese, Krankheitsbilder, Diagnostik, Therapie Morphologie: Es handelt sich um fakultativ anaerobe gramnegative, obligat pathogene Stäb­chen (Enterobacteriaceae). Neben dem hauptsächlichen Befall des Kolons kommt es auch zu einem Befall des terminalen Ileums. Inkubationszeit: bis zu 7 Tage. Reservoir: Genau wie die Meningokok­ken, die Pneumokokken und S. typhi kommt dieser Errreger nur beim Men­schen vor (Übertragung durch Schmier­infektion).  Pathogenese: Shiga-Toxin (Ribonuklease, identisch mit den Shiga-like-Toxinen der EHEC), Endotoxin Typische Krankheitsbilder: Die bakterielle Ruhr. Diese ulzeröse Erkrankung mit kaum Durchfällen dauert wenige Tage an und heilt in aller Regel unbehandelt aus. Im schlimmsten Fall kommt es zu schwe­ren blutigen Durchfällen mit Tenesmen. In diesem Fall muss therapiert werden. Diagnostik: Shiga-Toxin-Nachweis im Stuhl. Therapie: Aminopenicilline, Cephalo­sporine und Chinolone. Eventuell Flüs­sigkeits- und Elektrolyttherapie. 
• Vibrio cholerae Morphologie: Diese fakultativ anaeroben, polar begeißel­ten gramnegativen Stäbchen sind obligat pathogen. Inkubationszeit: 2-5 Tage. Es handelt sich nicht um Enterobacteriaceae. Reservoir: Der Mensch (Übertragung über Fäzes und/oder Trinkwasser). Pathogenese: Hierfür verantwortlich ist das Choleratoxin (eine ADP-Ribosyl­ transferase, ähnlich dem Enterotoxin LT der ETEC) Typische Krankheitsbilder: Die Cholera, es kommt zu stärksten reiswasserartigen Durchfällen und Erbrechen. Die starken Flüssigkeits- und Elektrolytverluste führen zu Blutdruckabfall und Reflextachykardie sowie Anurie und Hypothermie. Unbehandelt verläuftie Imfektion häufig bereits in den ersten 24h tödlich. Diagnostik: Mikroskopie und Kultur. Bei Nachweis des Erregers besteht Quaran­tänepflicht (wie auch bei Gelbfieber, Pest und Pocken). Prophylaxe: Aktive Impfung mit einem Todimpf­ stoff (ganze abgetötete Bakterien),  Aktive Impfung mit einem Lebendimpfstoff (attenuierte lebendige Bakterien) Therapie: Wasser- und Elektrolytsubsti­tution. Tetrazykline und Co-trimoxazol können die Krankheitsdauer verkürzen.     
• Bacteroides fragilis - Morphologie, Reservoir, Krankheitsbilder, Diagnostik, Therapie   Gramnegative, obligat anaerobe Stäbchen des MDT als Erreger extraintesti­naler Infektionen Bacteroides ist der Darmhauptkeim (er macht 80-90 % aller Darmkeime eines Menschen aus). Um eine Infektion zu verursachen, muss er den Darm verlas­sen.  Reservoir:  Die Darmflora des Menschen. Typische Krankheitsbilder: Aspirationspneumonie (infolge starken Erbrechens), Organabszesse/tiefe Abszesse,  Peritonitis infolge einer Darmperfora­tion,  Zahnwurzeleiterungen  Diagnostik: Obligat anaerobe Bakterien wie Bac­teroides müssen in einem speziellen Me­dium in das Labor gebracht werden, da sie an der Luft sterben würden.   Therapie: Nitroimidazole wie z. B. Met­ronidazol     
• Fakultative Anaerobier (fakulta­tiv pathogene Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Pro­teus, Serratia) - Morphologie, Reservoir, Pathogenese, Krankheitsbilder, Diagnostik, Therapie Gramnegative Stäbchen des MDT als Erreger extraintesti­naler Infektionen Morphologie: Es handelt sich um fakultativ pathogene, fakultativ anaerobe gramnegative Stäb­ chen (Enterobacteriaceae). Reservoir: Die Darmflora des Menschen. Pathogenese: Urease (Proteus), Hämolysine/Leukozidine (Lochbildner; 50 % der Pyelonephritiden/Urosepses verursachenden E. coli tragen diese), ESBL: Dabei handelt es sich um beta-Lactamasen mit einem erweiterten Wirkspektrum. Die höchste Rate an ESBL-Stämmen findet sich auf lnten­ sivstationen. Werden ESBL-Stämme nachgewiesen, muss die antibiotischeTherapie umgestelltwerden (s. u.).  Typische Krankheitsbilder: Nosokomiale Infektionen: 40 % aller HWI (E. coli ist der häufigste Erreger; eine Zystitis kann sich zur Py­ elonephritis und Urosepsis ausbreiten; prädisponierend für einen HWI sind Geschlechtsverkehr und Harnabfluss­ störungen wie z. B. durch Urolithiasis),  20 % aller Pneumonien, 15 % aller Wundinfektionen und 10 % aller Sepses Diagnostik:  Identifikation anband von Antigenei­genschaften (O-Antigen des LPS, H­-Antigen der Geißel oder K-Antigen der Kapsel), Biochemische Bestimmung (mit der Bunten Reihe) Therapie: Chinolone oder bei Multiresis­tenz Cephalosporine der 3. Generation oder ein Monobactam.   
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• Pseudomonas aeruginosa -Morphologie, Reservoir, Pathogenese, Krankheitsbilder, Therapie Gramnegative Stäbchen des MDT als Erreger extraintesti­naler Infektione Morphologie: Es handelt sich um obligat aerobe, polar begeißelte gramnegative Bakterien, die selten im Darm leben. Daneben findet man sie vorzugsweise in Kaltwasserlei­tungen. Nach St. aureus sind sie die zweithäufigsten Hospitalkeime. Reservoir: Die Darmflora des Menschen. Wenige Prozent gesunde Träger. Pathogenese: Für gesunde Personen ist dieser Keim relativ harmlos, bei Abwehr­ geschwächten kann er jedoch aufgrund folgender Pathogenitätsfaktoren bedeu­tende nosokomiale Infektionen auslösen: .,.. Schleimkapsel (ähnlich wie St. epider- midis) mit Biofilmbildung (typischer­weise aus Alginat), Exotoxin A: wichtigster Pathogenitäts­ faktor. Eine ADP-Ribosyltransferase, die durch die Ribosylierung von EL 2 die Proteinsynthese am Ribosom stört. Die Wirkweise ähnelt der des Diphthe­rietoxins. Typische Krankheitsbilder:  Wundinfektionen, Infektionen von Verbrennungswunden,  Infektionen der Lunge bei zystischer Fibrose. Typischerweise tritt eine Erst­ infektion der Lunge durch St. aureus auf, gefolgt von einer Superinfektion durch P aeruginosa.   Nosokomiale Infektionen: Pneumonie, Wundinfektionen, Sepsis. Hauptrisiko­faktor für die nosokomiale Pneumonie ist die künstliche Beatmung. Die Keime wandern aus dem Darm in die Lunge, sie kommen nicht aus einer verunrei­nigten Beatmungsmaschine. Auch Augeninfektionen sind möglich. Ebenso kann eine Otitis externa mali­gna verursacht werden (Bohren zur Entfernung von Ohrenschmalz kann zu einer Verletzung des Epithels und einer Infektion führen). Risikofaktor hierfür ist ein vorbestehender Diabe­tes mellitus. Therapie: Intravenös können Chinolone, Peneme, Cephalosporine der 3. Generati­ on (Ceftazidim) und Tazobac® gegeben werden. Lokal aufgetragen wirken Ami­noglykoside bei einer Otitis externa mali­gna oder als Aerosol für die Lunge. 
• Yersinia (Pasteurella) pestis Gramnegative Stäbchen des MDT als Sepsiserreger Morphologie: Diese fakultativ anaeroben gramnegati­ven Stäbchen (Enterobacteriaceae) sind obligat pathogen. Da es sich im eigentli­chen Sinne um eine tierische Erkrankung (insb. Ratten) handelt, spricht man auch von einer Anthropozoonose. Y. pestis ist die "Schwester" von Y. enterocolitica. Reservoir: Nagetiere, insb. Ratten (von diesen wird die Pest durch den Biss des Rattenflohs auf den Menschen übertragen). Typische Krankheitsbilder: Die Pest. Von der Flohbissstelle breiten sich die Pestbak­terien in die Lymphknoten aus und ver­mehren sich dort. Diese schwellen an ("Pestbubonen"), die Bakterien werden freigesetzt und befallen hämatogen nahezu alle Organe - u. a. auch die Lunge. Es kommt zur Pestpneumonie mit begleiten­ dem hohem Fieber. Jetzt können die Bak­terien durch Husten auch von Mensch zu Mensch übertragen werden und bei den befallenen Menschen eine primäre Lun­genpest auslösen. Die Pneumonie führt zum Erstickungstod, wodurch die Patien­ ten dunkelblau anlaufen, worauf sich der Name Schwarzer Tod für die Pest gründet. Daneben schädigen die Endotoxine dieses Erregers auch Herz und Gefäße. Diagnostik:Bakteriennachweis im Sputum und Blut­ kulturen Therapie: Es wirkt so gut wie jedes Anti­biotikum, insbes. Tetrazykline, Chinolone und v. a. Penicillin. 
• Brucellen - Morphologie, Reservoir, Krankheitsbilder, Diagnostik, Prophylaxe, Therapie   Morphologie: Brucellen sind fakultativ anaerobe, unbe­wegliche gramnegative Stäbchen, die ob­ligat pathogen sind. Ohne Therapie en­ den Brucellosen in 30-50 % aller Fälle tödlich. Für alle Brucellen besteht eine namentliche Meldepflicht. Reservoir:  Ziegenmilch, nichtpasteuri­sierte Kuhmilch und Käse (v. a. im Mittel­meerraum), daneben infizierte Tiere (B. abortus in Kühen und Rindern und B. melitensis in Schafen und Ziegen). Typische Krankheitsbilder: Über Verlet­zungen der Haut oder der Schleimhäute (im MDT) gelangen diese Erreger in die Blutbahn und verursachen folgende Er­krankungen:  Maltafieber (Erreger: B. melitensis): eine dem Typhus ähnliche Erkrankung Morbus Bang (Erreger: B. abortus): Nach einer Inkubationszeit von bis zu 6 Wochen entwickelt sich eine Sepsis mit undulierendem Fieber, einer Hepa­tosplenomegalie und multiplen Lymphknotenschwellungen. Im Rah­men der Sepsis kommt es dann gehäuft zu Organmanifestationen (Bronchitis, Endokarditis, Hepatitis, interstitielle Nephritis, Meningoenzephalitis, Or­chitis und Osteomyelitis). Spätfolgen sind häufig Arthritiden und Spondyli­tiden noch bis zu 20 Jahre nach der akuten Infektion (insb. bei insuffizien­ter Antibiotikatherapie). Diagnostik: Es müssen viele Blutkulturen angelegt werden. Prophylaxe: Die Milchpasteurisation schützt sowohl vor Salmonellen als auch vor Brucellen. Therapie: Tetrazykline und Co-trimox­azol    

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