Innere Medizin (Subject) / Rheuma und Vaskulitiden (Lesson)

ab Rheuma-Kapitel

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• Klassische Klink RA mögliche Extraartikuläre Manifestationen symmetrischer Befall der Fingergrundgelenke, Füße im Verlauf auch weitere größere Gelenke aber fast nie LWS    - Rheumaknoten, Splenomegalie, Lymphadenopathie, Hautatrophie, uözera,. Peri/Myokarditis, Pleuritis, Lungenfibrose, Keratokonjunktivitis sicca, Episkleritis,  Vaskulitiden: nichnekrotisierende, nekrotisierende auch an den Koronarien
• Morbus Felty Arhtritis mit Hepatosplenomegalie, Lamohadenopathie, Granulozytopenie, Leukopenie, Fieber und Polyserositis Labor; pos.Rh-Faktor, ANA(granulozytenspeziefich); pANCA und AK gegn G-CSF   Trias: Arthritis, Hepatosplenomagalie, Granulozytopenie
• Still-Syndrom Polyarhtritis, Fieber, stmmebtontes Exanthem und Polyserositie, hepatosplenomega, Lymphadeono Labor: Leukozytose, RH-Faktor und ANA/ANCA sind negativ
• Gaenslen ZEichen Schmerzen bei der RA wenn man an den Finger und Zehengrundgelenken seitlich drückt
• Rheumafaktor IgM-AK die sich gegn das Fc-Fragment von IgG richten    lassen sich selten auch bei Gesunden im höheren Lebnslater nachweisen
• THerapie Spndylitis ANcylosans NSAR, bei periphere Mono oder Oligoarthritis zusätzlich Sulfsalazin THerapie erfolglos dann Steroide ggf MTX wenn man Steroide nicht unter die CushingSchwelle senken kann   Therapierefraktär: TNFalphaBlocker Etanercept
• Reiter Trias bzw. Tetrade Vollbild einer Reaktiven Arthtritis( nach intestinalen oder urogenitalem Infekt)RH-FAKTOR NEGATIV Oligoarthritis(asymmetrisch, fgroße Gelenke) Konjunktivitis/Iritis Urethritis     plus ggf: Haut/Schleimhautatrophie(Balanitis circinata, aphtöse, Keratodermie)
• Klinik bei Psoriasis-Arthritis asymmetrischer ( bei 1/4 auch symmetrischer)Gelenkbefall, i.d. R ssind Finger betroffen (prox und dist Gelenke) -->Wurstfinger Sakroilitis, Spondylarhtritis mit Enthesiopathien Haut/Nagelbeteiligung RH-FAk-negativ!!!! meist mit HLA B27 assoziiert
• Endogene und Exogene Auslöser für Lupus erythematodes Endogen: genetisch(HLA-Ag DR2 und DR3), Defekte im Komplementsystem Exogen: hormonelle Umstellungen, UV-Licht, Medikamente(Penicillamin, Hydralazin)
• Gelenkbefall beim Lupus was ist typisch nicht destruierend Oligo/Polyarthritis, neigt zu starken Luxationen(Jacoud-Arthropathie) Z-Daumen  
• Hautbefund Lupus lichtexponierten Stellen,  Schmetterlingerythem, Nasolabialfalte ausgespart; diskoidale, papilose Effloreszenzen, mit Schuppen(NICHT ABLÖSBAR), v,a, ander Streckseite der Finger sind Plaques perunguale Teleangiektaseien und Livedo racemosa(Gefäßartige Hautzeichnung)
• Medikamenten induzierte Lupus, was weise ich nach? ANAs und anti-Histon-AK, anti-dsDNA-AK FEHLEN, unterschied zum SLE
• Therapie des SLE ohne Beteiligung viszeraler Organe: Chloroquin (Ophtalmologisdche Kontrollen!!!), nach Bedarf NSAR, akuten SChub: Steroide   Progressiver Verlauf: Azathioprin, bei Gelenkbefall MTX bei sehr starker Organbeteiligung: Cyclophosphamid (Pulstherapie hält NW gering), oder neues Medikament: Mycophenolatmofetil (MMF)   Plasmapherese und Ig
• SS und Lupus  durch Hormonelle Umstellung Verschlechterung des SLE möglich;  neonatales Lupussyndrom; bei Neugeborenen typisch die Hauteffloreszenezne und eine Kardiomyopathie mit HRS; v.a. bei Müttern mit SS-A-AK
• kutaner Lupus (chronisch diskoider LE) lokalisiert oder disseminiert, diskoidale druckschmerzhaft Plaques mit rotem Randsaum und zentraler Atrophie, Hyperästhesie,  Tapeziernagelphäbomen(Keratintropfen an abgelöster SChuppe) v.a. Gesicht, Kapillitiium, Mundschleimhaut Lupusband nur in betroffener Haut gute Progneose, keine systemische Beteiligung
• subakuter, kutaner Lupus erythematodes ringförmige erythematosquamöse Plaques, lichtexponiertren Stellen, Hypopigmentiert bei Abheilung,  Systemisch: B Symptomatil und Arthralgien udn Myalgien ANA aber keine anti-ds-DNA-AK
• Diagnostik Sklerodermie Nagelfalzmikroskopie: in der Frühphase sieht man hier schon  Gefäkaliberschwankungen mit Stenosen und Aussackungen  und Zuname avaskulärer Felder   Labor: Entzündungsparameter erhöht und gamma-Globulin; ANA  unterscheide: bei diffuser Sklerodermie:Anti-topoisomerase AK und Anti-SCL70 bei limitierter kutaner SKLerodermie:Anti-Zentromer-AK   bei 30% auch Rheumafaktor positiv
• Röntgenbefund Sklerodermie Hände: Akroosteolysen, Kalkablagerungen(Calcinosis cutis) und die Spindelform in den Endphalangen ("abgelutscht")
• Morbus Shulman =eosinophile Fasziitis;  durch ENtzündungreaktionen im Bereich der Faszie kommt es zu Schwellungen und Indurationen an der proximalen Extremitöt und auch an Fuß und HAnd,  Ursache Unbekannt ggf, MEdikamente Biopsie: Eosinophilie und Immunkomplexablagerung
• Prognose der Sklerodermie durch Lungen udn Nierenbefall bestimmt
• Dermatomyositis/Polymyositis bei welchen Tumoren? INtestinale, bronchiale, Mamma und Ovar
• klassische Klinik Dermato(POlymyiositis scheichende symmetrischer BEfall der proximalen Extremitäten, acuh Nacken und Schlundmuskulatur(SChluck/Sprechstörungen) HAut: lilafarbenes Erythem der Stirn, Wangen und Augenlidern, bis Dekolleteé und Rücken trauriger Gesichtsausdruck erymathös schuppende Plaques an Ellbogen, Kniegelenk und KNöcheln=Gottron-Zeichen Raynaud; Myokarditis, fibrosierende Alveolitis, subkutane Kalzinose(eher bei der juvenilen Form)
• Jo-1-Antikörper-Syndrom Sonderform der Polymyositis; (AK gegn Histidyl.transferase-RNA-Synthetase) fibrosierender Alveolitis, Fieber, Raynaud, Arthralgien, Rhagaden
• 2 Formen des Sjögren-Syndroms primäre: HLA-DR2 oder DR3 also genetische Ursache sekundäre: in Assoziation mit: rheumatoide Arthritis, Vaskulitiden, primär biliäre Zirrhose, Hep C und Hashimoto
• Therapie Sjögren-Syndrom Cholinergika zur Tränen und Speichelsteigerung: Bromhexin, Pilocarpin NSAR, ggf CHloroquin-->Arthralgien bei sekundärer Vaskulitis, Organbefall-->Azathioprim, MTX
• Sharp-Syndrom NAchweis Mischkollagenosen, betreffen Bindegewebe und Gefäße Klinik: Polymyositis, Lupous und SKlerodermie zusammen   DX: charakteristisch sind ANAs v.a. anti-RNP-Antikörper
• Morbus Wegener was ist das und die klassische Klinik granulomatöse, nekrotisierende Entzündung kleiner Gefäße; cANCA Klinik: Nase: Sattelnase, chronsiche Otitis und Masteoditis, Faszialisparese möglich;  Augen: Keratokonjunktivitis, Tränenträufeln, Exophtalmus,  ulzerierende Tracheobronchitis-->subglottsichen Stenose (STridor) Perikarditis, Lunge Kavernenbildung, Glomeruloneohritis, Polyarthtritis , Myositis, Apoplex, Epilepsie,  Haut: Petechien, Purpura, Pyoderma gangraenosum
• GLomerulonephritis beim M Wegener pauciimmun also ohne immunkomplexablageungen an der glomerulären Basalmembran, mit extrakapillärer Halbmondbildung
• THerapie M. Wegener Stadienabhängig: lokalisiertes Stadium: Trimethoprim/Sulfamethoxazol generalisiert: Sterodie, Cyclophosphamid--> Fauci-Schema Mesna also Prophylaxe der Zystitis  anschließend dann remissionserhaltende Therapie mit Azathioprim und MTX
• CHurg-Strauss-Syndrom Klinik, was ist selten Betroffen? DX granulomatöse, nekrotisierende Kleingefäßvaskulitis v.a. oberer Respirationstrakt, Atopieneigung, Athma Klinik:allergische Rhinosinusitis, Polyposis nasi, nach Monaten generalisierter Verlauf aller Organe ZNS/PNS(recht häufig), Herz; Niere sehr selten !!!!   DX: Eosinophilie, IgE erhöht; bei 50% pANCA
• Medikamentös induzeirtes Churg-Strauss durch Montelukast
• THerapie Churg-Strauss spricht gut auf Glukokortikoide an, hochdosiert falls erfolglos: Cyclophosphamid oder MTX
• Purpura Schönlein-Henoch häufiges Alter Pathogenese Kliniik Vorschulalter, prinzipiell immer möglich Immunkomplexvaskulitis mit IgA-Komplexen (TypIII), AUslöser infekt der oberen Luftwege starkes Krankheitsgefühl, Petechien, palpable Purpura, Bauchschmerzen, Diarrhöen, blutiger Stuhl, Polyarthritis(OSG); IgAGomerulonephritis
• was sind Kryoglobuline Immunkomplexe die bei Kälte präzipitieren sie ´bestehen aus IgG und IgM
• Essenzielle Kryoglobulinämie wodurch was istr das? chron. Hep C, monoklonale Gammopathien bei Kälte kommt es zum Ausfall der Immunkomplexe, lagern sich in der Gefäßwand ab-->endotheliale Entzündungen meist akral betonte Purpura   Rheumafaktor positiv
• KLassische Panarteritis nodosa was ist das ? wann hat man das ? KLinik Immunkomplexvaskulitis, nekrotisierende Entzündung der mittelgroßen bi skleinen Arterien pan=die gesamte Gefäßwand ist betroffen Äthiopatho: MEdikamente, Infektionen, v,a, Hep B und HepC   Klinik: alle Gefäße können betroffen sein; klassisch postprandiale Ischämieschmerzen und kolikartig, subkutane Knötchen=Anurysmata unter der Haut; Nekrosen an Fingern und Zehen Koronargefäße und im Hirn
• Polymyalgia rheumatica Leitsymptome und womit tritt sie in der Regel auf Leitsymptome:gürtelförmige Schmerzen Schultern und Beckenmuskulatur, Morgensteifigkeit, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Fieber, Depression Arteritis Temporalis nur klinisch diagnostizierbar
• Takayasu-Arteritid Wer was granulomatöse Entzündung des Aortenbogens und der abgehenden Gefäße meistens Frauen vor dem 40.LJ KLinik: Schwindel, Sehstörungen, Synkopen, kühle blasse Haut an den oberen Extremitäten, Pulsunterschieden, pektanginöse BEschwerden
• THrombangitis obliterans was ist das Ursache? Immunkomplexvaskulitis aller Wandschichten von kelinen und mittelgroßen Arterien und Venen Patien: Raucher und unter 40J KLinik: Ischämischer Ruheschmerz Arme und Füße, Nekrosen, +typisch ist die THrombophlebitis migrans

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