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Psychologie und Psychotherapie (Subject) / 1.4 Biologische und neuropsychologische Grubdlagen (Lesson)
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- A Merke Nach gegenwärtigen Erkenntnisstand ist es auch nicht annährend möglich, die im Rahmen einer Psychotherapie laufenden neurobiologischen Prozesse zu beschreiben; bestenfalls kann ermittelt werden, was über die Biologie einiger psychischer Prozesse, wichtiger Störungsbilder sowie die Wirkmechanisem von Psychopharmaka bekannt ist
- Kontaktstellen zweier Neuronen Synapsen
- Erregunsübetragung von Neuronen vollzieht sich meistens chemisch: Die Endknöpfchen der päsynaptischen Zelle setzen Übeträgerstoffe (Neurotransmitter) frei, welche die geringe Distanz zum angrenzenden Neuron (den synaptischen Spalt) überqueren und sich bestimmten Stellen der gegenüberliegenden, postsynaptischen Membran anlagern; diese dafür vorgesehenen Bindungsstellen sind Eiweißkomplexe und werden Rezeptoren genannt. Sie sind spezifisch für die einzelnen Transmitter; nur genau einer der vielen Transmitterarten kann sich dortanlagern und ihre Wirkung entfalten, d.h. die Eigenschaft der postsynaptischen Membran verändern; man spricht deshalb von bsp. von Dopamin-, Noradrenalin- oder Serotoninrezeptoren (von denen mehrere Subtypen existieren).
- Neurotransmitter, die biopsychologisch von Bedeutung sind Monoamintransmitter: Seretonin, Dopamin und Noradrenalin, Inaktivierung durch Wiederaufnahme in die präsynaptische Zelle (Reuptake), dort eventuell weiterer Abbau mittels des Enzyms MAO (Monoaminoxydas)Aminosäuretransmitter gamma-Aminobuttersäure (GABA) + Glutamatendogene Opioide; Inaktivierung durch Zerlegung im synaptischen Spalt Acetylcholin, Inaktivierung durch Zerlegung im synaptischen Spalt durch das Enzym Acetylchoinesterase Aminosäuretransmitter (u.a. GABA und Glutamat); Inaktivierung durch Diffusion, wohl teils auch aktive Wiederaufnahme ins präsynaptische Neuron
- Besetzung eines Rezeptors mit dem passenden Transmitter führt zu Veränderung von Eigenschaften der postsynaptischen Membran, in seltenen Fällen durch direkte Öffnung von Ionenkanälen (wie beim GABA-Rezeptor). häufiger durch komplizierte Signaltransduktionsprozesse im postsynaptischen Neuron.
- Depolarisation der postsynaptischen Zellmembran Erregungsbildung und Ausbreitung werden begünstigt
- Hyperpolarisation der postsynaptischen Zellmembran diese schwächt von anderen Synapsen ausgehende Erregung ab
- hyper über, hinaus, übermäßig
- hypo unter, darunter
- Aktionspotential Veränderungen an der postsynaptischen Membran oder an vielen Stellen gleichzeitig auftretenden Depolarisationen sind groß genung und werden nicht durch Hyperpolarisationen kompensiert. Dann bildet sich ein Aktionspotential aus und wandert längs der Nervenfasern zu den Endknöpfchen. Dort kommt es wiederum zu Freisetzung von Transmitterstoffen, die Membranen anderer Neuronen, Muskeln oder innere Organe erreichen.
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- Präsynaptische Neuronen Jedes präsynaptische NEuron schüttet im Allgemeinen nur einen Transmitter aus, so spricht man deswegen von seotonergen, dopaminergen Neuronen ; diesen stehen postsynaptische Membran Rezeptoren gegenüber, die genau auf diesen Transmitter ansprechen. Typischerweise gibt es zu ein und demselben Transmitter mehrere Rezeptoren (phamrakologisch von immenser BEdeutung)
- Agonist Substanz, die durch die Besetzung eines Rezeptors die Signaltransduktion in der dazugehörigen Zelle aktiviert (Hormon, Neurotransmitter).
- Antagonist Eine Substanz, die einen Agonisten in seiner Wirkung hemmt, ohne selbst eine pharmazeutisch bedeutsame Wirkung auszulösen. Entsprechende Agonisten können zum Beispiel Hormone oder Neurotransmitter sein.
- Wirkung Psychopharmaka Engriff in die synaptische Übertragung. Verhinderung der Aktivierung (Reuptake-Hemmung und MAO-Hemmer bei den Monoaminen, Hemmung des zerlegenden Enzyms Acetylcholinesterase bei Acetylcholin) verstärkt die Transmitterwirkung, wirkt agonistisch.Durch Blockade. Durch Blockade des postsynaptischen Rezeptors wird ein antagonistischer Effekt erzeugt (Wirkmechanismus der Neurleptika)
- Aktivierung verstärkte Noradrenalinfreisetzung Aktivierung: gesteigerter Antrieb, erhöhte LeistungsfähigkeitPsychische und körperliche Aktivierung geht nach gegenwärtigen Erkenntnisstand in erster Linie mit verstärkter noradrenerger Übertragung einher. Dopaminfreistezung: euphorisierenden (und eventuell psychotischen) Effekt der Droge Aktivierend wirkeb u.a. Kokain und Methylphenidat durch Hemmung des Reuptakes für Dopamin und Noradrenalin (Amphetamine: einen ähnlichen Effekt bei wohl etwas anderem Wirkmechanismus, nämlich vor allem Förderung der Ausschüttung) Sehr hohe Noradrenalinausschüttung beiPanikanfällen und schweren Alkoholentzugssyndroms mit Tremor und ausgeprägter Kreislaufsymptomatik, und Manie
- Sedierung Verstärkung der GABAergen HemmungBlockade von GlutamatrezeptorenBlockade von Hisatminrezeptoren des Types H1 wichtigster Transmitter: GABA (zusammen mit den noch weitgehend unbekannten "endogenen Benzodiazepinen"). An einem Typ der GABA Rezeptoren setzen die meisten der Anxiolyse und Sedierung verordneten PSychopharmaka (speiell die BEnzodiazepine) an. Die sedierende Wirkung von Alkohol ist wohl ebenfalls durch Angriff am GABA-Benzodiazepinrezeptor-Komplex zu erklären, zudem duch Blockade eines Typs von Rezeptoren für den erregenden Transmitter Glutamat
- GABA Der bedeutentendste TRansmitter für die postsynaptische Hemmung. GABA= gamma-Aminobuttersäure etwa 30% der Synapsen im Zentralnervensystem dürfen GABAerg sein
- Alkohol blockiert wahrscheinlich die (bekanntlich erregenden) NMDA-Rezeptoren für Glutamat. Durch regelmäßgen Alkoholkonsum kommt es zu einer reaktiven Vermehrung dieser Rezeptoren. BEi plötzlichem Beenden der Alkoholzufuhr tritt erhöhte neuronale Aktivität auf; damit werden die epileptischen Anfälle im Alkoholentzig erklärt.
- Trait-Angst chronische Ängstlichkeit
- anxiolytisch angstlösend, angstdämpfend
- Angst Mangel oder fehlende Aktivierung von Benzodiazepinerezeptorenverstärkte Freisetzung von Noradrenalin oder Serotonin (noch fraglich) Überaktivität in Teilen des limbischen systemsÜber biol. Grundlagen der Angst sehr wenig bekannt. Das GABAerge System und die endogenen Benzodiazepine spielen sicher eine Rolle; akute Angstzustände scheinen zudem mit noradrenerger Aktivität einherzugehen, auch das serotonerge System wirkt bei der Entstehung und Regulation von Angst mit.
- Euphorisierung erhöhte Ausschüttung von Dopamin in den Nucleus accumbens
- emotionale Labilität, Impulsivität, Aggressivität wie oft bei Borderline, alles tritt zusammen aufDieser Zustand geht offenbar mit Dyfunktion (wahrscheinlich Minderaktivität) im serotonergen System einher
- Schizophrenie Produktive Symptomatik: Überaktivität dopaminerger mesolimbischer Bahnen (Dopaminhypothese); dabei scheinen nicht die Neuronen verstärkt zu feuern, vielmehr nimmt man an, dass Dopaminrezeptoren des Types D2 vermehrt sind.Minussymptomatik: Minderaktivität in Teilen des frontalen Kortex (Hypofrontalitätshypothese); möglicherweise eingeschränkte Funktion des NMDA- Rezeptors (Glutamathypothese) zur Anwenundung kommende Pharmaka:klassische und atypische Neuroleptika, bei Negativsymptomatik eher atypische Neuroleptika wirksam.
- Depression Dysfunktion im serotonergen und im noradrenergen System; ein einfacher Reansmittermangel im Spalt wie in der Monoamin-Hypothese behauptet, beschreibt die Sachverhalte jedoch sicher nicht korrekt
- Manie Noradrenerge Überaktivität, möglicherweise bei gleichzeitiger Minderaktivität des serotonergen Systems
- Zwangsstörung Einerseits Dysfunktion im serotonergen System (Serotoninhypothese), andererseits Überaktivität in einem neuroanatomischen Funktionskreis, der speziell Nucleus caudatus, Gyrus cinguli und frontoorbitalen Kortex (Basalganglienhypothese)
- ADHS Dopaminminderaktivität, die man pharmakologisch durch Reuptake- Hemmer für Dopamin (z.B. Methyphenidat) zu beseitigen versucht. Im Rahmen einer solchen Therapie sind Gewicht und Körpergröße der behandelten Kinder im Auge zu behalten.
- Gedächtnisstörungen Einspeichern neuer Inhalte durch amnestischen (Zwischenhirn beschädigt) oder demetiellen Syndroms (Hippocampus beschädigt) möglich. Gedächtnisstörungen durch Cannabis und Behandlung mit anticholinerg wirksamem Nedikamenten möglich
- anticholinerg (Neben-)wirkungen, die sich aus der Hemmung des Neurotransmitters Acetylcholine ergeben
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- Benzodioazepine Verwendung als angstlösende, zentral muskelrelaxierende, sedierend und hypnotisch (schlaffördernd) wirkende Arzneistoffe, sogenannte Tranquilizer. Manche Benzodiazepine zeigen auch antikonvulsive Eigenschaften und dienen als Antiepileptika. Alle Benzodiazepine binden an GABA-Rezeptoren, die wichtigsten inhibitorischen Rezeptoren im zentralen Nervensystem. Benzodiazepine haben eine hohes Abhängigkeitspotential. Ein unlösbares Problem verliert oft vorübergehend seinen stark aversiven charakter, wenn die Benzodiazepinrezeptoren besetzt sind und damit die hemmende Bahnen wirksamer arbeiten
- Produktie Symptome, Plussymptomatik Wahn, Halluzianationen. Behandlung mit einem Medikament aus der Gruppe der klassischen Neuroleptika (z.B. Haloperidol, Decentan, Glianimon);
- Klassische Neuroleptika z.B. Haloperidol, Deventan, Glianimon Diese wirken in erster Linie über Blockaden von Dopaminbindungsstellen des Types D2 im limbischen System. Da in den Kernen des motorischen Systems, speziell im Striatum, ebenfalls D2-Rezeptoren sitzen, kommt es häufig als Nebenwirkung zu extrapyramidalen-motorischen Störungen, z.B. zu den mit Bewegungsüberschuss und Muskelkrämpfen einhergehenden Frühdyskinesien oder zum ebenfalls meist bald nach BEhandlungsbeginn eintretenden Parkinsonssyndrom mit Bwegungsarmut (Akinesie), Muskelstarre (Rigor) und charakterischem Zittern (ruhetremor). Dies Formen von Bewegungsstörungen lassen sich mit Anticholinergika (z.B. Akineton) gut beeinflussen. Als Folge jahrelanger Einnahme klassischer Neuroleptika entwickeln sich bei (mindestens) 10-20% der Behandleten die durch unwillkürliche Bewegungen charakterisierten Spätdykinesien, die häufig irreversibel sind. An akuten Effekten sind zudem vegetative Störungen (etwas Mundtrockenheit, Akomodationsstörungen, Libidoverlust) zu nennen, die nur schwer zu beeinflussen sind und von Patienten oft als unangehm emofunden werden; das gilt auch für die sedierenden, teilweise antriebsdämpfenden Effekte.
- Bewegungsarmut Akinesie
- Muskelstarre Rigor
- Anticholinergika z.B. Akineton. Bwegungsstörungen (z.B. Parkinsonsyndrom) durch klassische Neuroleptika lassen sich damit gut beeinflussen
- Akkomodationsstörungen fortschreitenden altersbedingten Verlust der Nahanpassungsfähigkeit des Auges.
- Atypische Neuroleptika Clozapin (Leponex), Zotepin (Nipolept), Quetiapin (Seroquel), Olanzapin (Zyprexa), Risperidon (Risperdal), Amisulprid (Solian), Apipiprazol (Abilify), Ziprasidon (Zeldox). Gute antipsychotische Wirkung und vergleichsweise geringe extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen. Wirkmechanismus noch nicht klar(Blockade von dopaminrezeptoren spezifisch im limbischen System, weniger in motorischen Kerngebieten; indirekte Hemmung des dopaminergen Systems durch Agonismus am NMDA- Rezeptor Glutamat; Wirkung auf das serotonerge System?). Negativsymptomatik spricht auf die atypischen Neuroleptika an.Nebenwirkungen: Erhöhung des Prolactinspiegels (Folge: Brustwachstum, Milchfluss auch bei Männern, Libidoverlust und Potenzprobleme), Störungen des Zucker- und Fettstoffwechsels.
- Chronisch depressive Verstimmungen ältere Terminologie: neurotische DepressionDysthymia (ICD-10)dysthyme Störung (DSM-IV)
- depressive Episode, Pharmaka trizyklische Antidepressiva, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), (neuere) MAO-Hemmer, andere Antidepressiva, evetuell Lithium
- manische Episode, Pharmaka Neuroleptika, Lithiumsalze (evetuell Antikonvulsiva), machmal zusätzlich Benzodiazepine
- Pharmaka bei symptomfreien Intervallen bei bipolaren Störungen Lithiumsalze, Carbamazepin, andere Antikonvulsiva, z.B. Valproinsäure
- Pharmaka bei symptomfreien Intervallen bei rezidiveirenden depressiven Störungen Antidepressiva, Lithiumsalze, ander Antikonvulsiva, z.B. Vaproinsäure
- Pharmaka GAS Antidepressiva, Buspiron, Benzodiazepine, eventuell Betablocker
- Pharmaka Panistörung trizyklische Antidepressiva, SSRI, betsimmte Benzodiazepine, eventuell Betablocker
- Pharmaka PTBS SSRI, eventuell trizyklische Antidepressiva, Betablocker, Benzodiazepine (Suchtgefahr!)
- Zwangsstörung Clomipramin (andere trizyklische Antidepressiva kaum wirksam), SSRI, eventuell MAO-Hemmer, Buspiron, Benzodiazepine
- Trizyklische Antidepressiva z.b. Saroten, Tofranilhemmen zumeist Reuptake sowohl von Noradrenalin als auch von Serotonin (Anafranil ausschließlich von Serotonin) und erhöhen somit die Konzentrationdieser Transmitter im synaptischen Spalt. Eigentlicher Effekt: Herabstezung der Empfindlichkeit postsynaptischer Rezeptoren, der entsprechend oft mehrere Wochen auf sich warten lässt ("down-regulation").Nebenwirkungen im vegetativen Nervensystem (anticholinerger Effekt wie VErstopfung, Harnverhaltung, Mundtrockenheit), weshalb sie schlecht vertragen werden. Bei manchen Vorerkrankungen, etwas im HErz-Kreislauf-System, können sie nicht oder nur mit Einschränkungen eingesetzt werden
- Suizidgefahr Pharmaka Manche Antidperessiva antriebssteigernd. Zu Beginn vielleicht ebsser in Kombination mit Benzodiazepinen